Unité 4 Flashcards
Quels sont les 2 types de bacilles Gram positif?
Sporulé et non sporulé
Quels sont les 2 type de bacilles gram positif sporulé?
Aérobie: en présence d’O2
Anaérobie: O2 est toxique pour leur croissance
C’est quoi la listeria monocytogenes?
Bacilles gram positif non sporulé et non capsulé
Pathogène intracellulaire
Anaérobie facultatif
Croissance à 4 degré celcius
Où habite la listeria monocytogenes?
Saprophyte - sols, plantes, matière fécale
Comment est transmis la listeria monocytogenes?
Fécale-orale (aliment contaminé)
Nouveau-nés: périnale par voie placentaire (maman consomme et infecte bébé)
Qui sont les personnes à risque de la listeria monocytogenes?
Personnes agés, nouveau-nés, immunodéprimés
Quels sont les symptomes de la listeria monocytogenes chez les adultes?
Immunocompétent: gastro ou asymptomatique
Les personnes à risque: bactérimke/septicémie, méningoencéphalite (infection de couche épithéliale dans colone vertébrale ou infection au cerveau)
Quels sont les risques de la listeria monocytogenes chez les nouveau-nés?
40% does cas cliniques se client chez les nourrissons
Infections périnatales: avortement, mort-né
- pneumonie, encéphalite
- mortalité plus de 60%
Infection post-partum: méningite, septicémie
Développement foetal: respire fluide qui contient bactérie (porte d’entré est poumon)
Après être né: porte d’entré fécal-oral
Quel est le facteur de pathogénicité du listeria monocytogenes?
Listeriolysine O: toxine libéré en milieu intracellulaire. Permet l’échappement de la bactérie de l’intérieur du phagosome au cytoplasme
Porte d’entré: cellule M
Comment fonctionne les spores?
Résistant au agents chimiques, physique et conditions environnementales défavorables
L’endospore demeure métaboliquement inactif
Sporulation stimulée par le manque de facteurs de croissance, épuisement d’oxygène, produit chimique, UV
Que continent les spores?
Seulement l’ADN, quelque ribosome et la membrane cytoplasmique
Est-ce que les spores peuvent she reproduire?
Non
Quels sont les 2 espèces de bacillus important?
Bacillus cereus: intoxication alimentaire, endophtalmie (infection à l’intérieur de l’oeil), opportuniste
Bacillus anthracis: maladie du charbon. Très mortel
Quel est le réservoir principal des bacillus?
Sol, eau salée et eau douce
Où habite le clostridium?
Sol, eau, plantes
Certaines espèces sont membre de la flore normal du tractus digestif
Intoxication, infection des plaies
Quels sont les clostridium les plus important?
C. Tetani (tetanos)
C. Perfringens
C. Difficile
C. Botulinum (Botox donc pas de contraction musculaire)
Est-ce que les bacillus sont aérobique ou anaérobique?
Aérobique
Est-ce que les clostridium sont aérobique ou anaérobique?
Anaérobique
Où habite le C. Tetani?
Partout dans le monde
Dans le sol, la poussière, le tractus digestif de certains animaux
Comment attrapons-nous le tétanos?
Survient après l’introduction de spores dans une plaie - piqure, blessure, chirurgie, toxicomane
C’est quoi le tétanospasmine?
Neurotoxine responsable pour les symptoms du tétanos
Quelle est la pathogenèse du tétanos?
La toxine peut être transporté par le système circulatoire ou par voie rétrograde le long des axones des nerfs à la moelle ou le cerveau
Où est libéré le tétanos?
Dans l’espace synaptique enter les motoneurones et les interneurones
- entre à l’intérieur des interneurones inhibitrice et inhibe la libération des neuromédiateurs - acide aminobutyrique gamma, glycine
- les motoneurones deviennent hyperexcitable
- les muscles fléchisseurs ne sont plus opposés ce qui conduit aux spasme musculaire
Quels sont les traitements du tétanos?
Prophylaxie: vaccination
Sérums anti-tétanique
Traitement moderne: réanimation médicale, sédation, ventilation
Quels sont les 2 types de C. Perfringens?
Souche type A
Souche de type C
C’est quoi les souche de type A du C. Perfringens?
Intoxication alimentaire
Contamination des plaies: myonécrosante
Produit plusieurs toxins
C’est quoi les souche de type C du C. Perfringens?
Peut produire une entérite nécrosante
Des diarrhées, douleurs abdominales allant jusqu’à provoquer la gangrène de l’intestin
C’est quoi les diarrhées infectieuses du C. Perfringens?
Comme une diarrhé aqueuse: pas de nausée, vomissement ou fièvre.
Transmission: ingestion d’aliments contaminés par le sol ou matière fécale
Multiplication et libération d’entérotoxine
C’est quoi la myonécrose?
Un traumatisme aux tissus permet l’introduction de l’organisme
La cellule végétative libère plusieurs différentes toxines
- phospolipase C reticent le rôle intégral au développement de la gangrène gazeuse
Quels sont les facteurs de virulence de la phospholipase C?
Digère la lécithine - détruit tous les tissus
Affect les leucocytes et plaquette (empêche réparation des tissus)
Peut agir seule ou en association avec d’autres toxines
Certains produits libérés par la nécrose sont gazeux et provoquent la dissection des tissus - crépitement
Quels sont les traitements pour le C. Perfringens?
Débridement, drainage, amputation
Abx: pénicilins ou autre B-lactamine
C’est quoi le clostridioide difficile?
Importance majeure en milieu hospitalier
Agent nosocomial de diarrhée et colite
Quels sont les spectre clinique du clostridioide difficile?
- porteur asymptomatique
- diarrhée légère à profuse
- colite (inflammation dans intestin) sans ou avec pseudomembrane
- colite fulminante (plus sévère, perforation, gaz dans l’intestin)
Quel est le pourcentage de la population normale qui sont porteur du C difficile?
2-3%
3-7% des patients préalablement hospitalisés
C’est quoi la colonisation avec le C difficile?
20% des patients: 1 semaine après admission
+ 50% des patients: après 4 semaines
Quels sont les facteurs de virulence du C. difficile?
Toxine A: entérotoxine, neurotoxine, augmente la libération du calcium, stimule le trafic des neurophiles dans épithélium de l’intestin
Toxine B: cytotoxine, réarrangement du cytosquelette de la cellule (augmente perméabilité)
C’est quoi la pathogenèse du C. difficile?
Antibiothérapie à spectre large élimine la flore normale
- permit la croissance du C. difficile avec sécretion des toxines A/B dans la lumière intestinal
Les toxines causent la nécrose, déclenchent la réaction inflammatoire et augmente la perméabilité de la muqueuse
Comment est transmit le C. difficile?
Contamination de l’environnement: armature de lits, toilettes, lavabos, équipement médicaux
Flore normal de l’appareil digestif est éliminé par l’utilisation d’antibiotique
Acquisition: ingestion de spores après contact avec un patient infecté/colonisé, personnel de santé ou une surface contaminée
Quels sont les symptômes du C. difficile?
Cas bénin: colique, diarrhée sans symptômes systémique
Cas modéré à sévère (colite): diarrhée profuse parfois sanglante ou hémorrhagique, douleur abdominale, fièvre, nausée, malaise
C’est quoi la colite pseudomembraneuse du C. difficile?
Infiltration inflammatoire de la muqueuse du colon et rectum
Formation de fausses membranes fibrineuse adhérentes
Quels sont les complications du C. difficile?
Hypotension, choc, mégacôlon toxique et perforation
Quels sont les facteurs de risque du C. difficile?
Administration d’antibiotiques: toutes les classes d’Abx
Partage de chambre ou toilette
Séjour prolongé
Âge avancé: +65 ans
Quels sont les traitements du C. difficile?
Éliminer les agents déclenchants
Tx: Métronidazole/Vancomycine
Probiotique: supplément de lactobacille
Placer le patient en isolement
Quels sont les précautions pour le C. difficile?
Précautions de contact:
- gants, blouse, chambre privée
- hygiène de main: désinfectant (savon) ou antiseptique (alcool) après chaque contact
- nettoyage terminal de chambre
- matériel de soins dédié et désinfection après chaque utilisation
