ulcère peptique Flashcards

1
Q

qu’est-ce que l’ulcère peptique?

A

érosion de la muqueuse du tractus gi causée par l’action digestive de l’hcl et de la pepsine

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2
Q

quels sont les fr?

A
  • h. pylori : colonise les cellules epitheliales de la muqueuse gastrique = altère la sécrétion gastrique = lésions ss forme ulcère
  • Rx : Aspirin et AINS car inhibent la synthese des pg et augmentent la sécrétion acide et perturbent l’intégrité de la barrière muqueuse
  • habitudes de vie : alcool, café = stimulent la sécrétion d’acide; tabac et détresse psycho = ralentissent la cicatrisation ulcère car vasoconstriction
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3
Q

distinguer ulcère aigu vs chronique?

A

aigu = érosion superficielle avec peu inflammation, dure pas lgt et disparait dès que la cause est éliminée

chronique = l’érosion PERCE la paroi musculaire donc donne lieu à formation de tissu fibreux et pourrait atteindre vs ds péritoine. perdure plus 3 mois; atteint couche musculeuse

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4
Q

expliquer physiopatho***

A

facteurs de risque (ains, alcool, acides, h. pylori) = rupture barrière muqueuse = rétrodiffusion hcl dans muqueuse = destruction cellules de la muqueuse = augmente secretion hcl et pepsine = aggrave erosion de la muqueuse, destruction vs et saignement = ulcération

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5
Q

quelle molécule du syst. immunitaire est sécrétée suite à la destruction des cellules de la muqueuse?

A

l’histamine; augmente la vasodilatation et perméabilité capillaire = perte de protéines plasmatiques dans la lumière gastrique + oedeme de la muqueuse

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6
Q

différencier ulcère gastrique vs ulcère duodénal?

A

duodénal : fréquent chez personnes 35-45 ans; H. pylori est la cause la plus fréquente

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7
Q

différencier la dyspepsie dans l’ulcère gastrique vs duodénal?

A

gastrique : se manifeste région épigastrique haute UNE à DEUX heures post-repas; douleur cuisante/gazeuse; les aliments empirent la dlr

duodénal : les aliments neutralisent l’acidité, les sx apparaissent 2-5h post-repas, douleur au creux épigastrique ss forme crampes

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8
Q

justifier tx conservateur

A

préconise repos suffisant, pharmacotx, abandon tabac, modifications habitudes alimentaires et suivi médical à long terme.
a pour but d’éliminer l’acidité gastrique et de renforcer les mécanismes de defense de la muqueuse

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9
Q

justifier tx en cas d’exacerbation

A

npo, aspiration contenu gastrique par tng, repos, apport liquidien iv car déshydrat. rapide, Rx

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10
Q

quels sont les Rx en cas d’exacerbation?

A
  • antagonistes récepteurs h2 histamine : favorisent cicatrisation muqueuse
  • IPP : bloquent dernière étape production acide
  • antiacides : augmente ph et neutralise HCL
  • anticholinergiques : soulagent spasmes et hypermobilité tractus gi
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11
Q

qu’est-ce que le syndrome de chasse et ses mx?

A

conséquence directe de la résection chx d’une grande partie du pylore/estomac.
normalement le chyme gastrique entre dans l’intestin grêle par fractions successives et le mvt de liquide en provenance de l’espace extracellulaire est minime. OR, post-op, l’estomac n’exerce plus aucun contrôle sur la qt de chyme gastrique qui se rend dans l’intestin grêle = grand volume hypertonique s’y déverse = attire du liquide intravasculaire dans la lumière intestinale = diminution volume plasmatique, distension lumière intestinale et accélération transit intestinal

Mx : 15-30 min post-repas; sensation de faiblesse généralisée, sudation, palpitations, étourdissements : causés par baisse vol. plasmatique. Ensuite : crampes abdo, borborygmes et defecation imperieuse

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12
Q

thérapie nutritionnelle dans le syndrome de chasse; but?

A

but : ralentir le passage des aliments dans l’intestin
thérapie :
-6 repas legers pour éviter surcharge intestinale
-boire peu aux repas; 30-45min. pré/post repas pour éviter la sensation de plénitude
-éviter les desserts à haute teneur en sucre car peuvent causer étourdissements, diarrhée, sensation plénitude
-diète riche en prots et lipides pour favoriser reconstruction tissulaire et combler besoins metaboliques : viande, fromage, oeufs, produits laitiers

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13
Q

pharmacotherapie?

A
  • antiacides : augmente ph et neutralise hcl
  • IPP : bloque dernière étape production acide
  • antagoniste recepteurs h2 histamine : favorise cicatrisation muqueuse
  • cytoprotecteurs : recouvre muqueuse et la protège; accélère guérison ulcère
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14
Q

complications ulcère peptique?

A

1- hémorragie : ulcère duodénal plus enclin car destruction ss muqueuse où se trouvent les gros vs = saignements
2- perforation : la plus mortelle car mène à péritonite
3- obstruction gastrique** : causée par oedème, inflammation et pylorospasme

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15
Q

quelles sont les mx de la perforation?

A

spectaculaires et soudaines

  • dlr abdo épigastrique qui se répand dans tout l’abdo et qui irradie dans le dos
  • ventre de bois : abdo devient rigide ss l’effet des muscles qui tentent de limiter l’étendue des lésions
  • respi superficielle et rapide
  • fc augmente, pouls diminue
  • abs bruits intestinaux
  • no/vo
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16
Q

qu’est-ce que cause l’épanchement dans la cavité abdo lors d’une perforation?

A

épanchement cavité abdo = accumulation liquides dans espace extravasculaire = hypovolémie

17
Q

quelles sont les mx obstruction gastrique?

A
  • gêne ou dlr qui augmente fin de la journée au fil du remplissage/dilatation estomac
  • éructation/vo en jet = soulagement
  • constipation 2nd déshydratation et baisse apport alimentaire 2nd anorexie
18
Q

éléments d’enseignement?

A
  • éviter aliments épicés, acides et poivre noir
  • cesser tabac
  • cesser alcool
  • pas rx en vente libre
  • consulter si : novo, augmentation dlr épigastrique, sang dans vo et selles goudronneuses