ascite Flashcards
définition ascite
accumulation de liquide séreux dans la cavité péritonéale ou abdo
facteurs de risque?
1) hypertension portale : augmente la résistance du débit sanguin
2) augmentation du débit de la lymphe hépatique : blocage intrahépatique des canaux lymphatiques
3) diminution de la pression oncotique colloïdale sérique : perte d’albumine dans la cavité péritonéale
4) hyperaldostéronisme : diminution DS rénal = augmentation sécrétion aldostérone = diminution métabolisme hépatique aldostérone
5) altération de l’élimination hydrique : diminution débit vasculaire rénal et taux sériques ++ ADH
expliquer le mécanisme de baisse de pression oncotique? (point 3 des FR)
épuisement protéines = atteinte fct hépatique = diminution synthèse des prots (dont ALBUMINE qui régule la pression osmotique du plasma) = diminution pression oncotique = fuite plasma vers l’extérieur de l’espace vasculaire = ascite
quel mécanisme s’enclenche face à la baisse de la pression oncotique dans les vs?
SRAA (système rénine-angiotensine-aldostérone) = augmente oedème et ascite
que fait l’aldostérone?
elle réabsorbe le sodium a/n tubules rénaux = garde l’h20 = maintien de la ta; et sécrète du K+ dans urine pour maintenir TA/volémie
physiopatho ascite dans contexte malnutrition?
3 mécanismes
mécanisme #1 : HTportale = prots se déplacent des vs (par + gros pores) vers réseau lymphatique = syst. lymphatique incapable de gérer l’excès de prots et h20 = s’écoulent dans la cavité péritonéale
mécanisme #2 : foie incapable de synthétiser albumine = hypoalbuminurie = diminution pression oncotique
mécanisme #3 : hépatocytes (cell. foie) endommagées = aldostérone pas métabolisée = HYPERaldostéronisme = augmentation de la réabsorption du Na+ et H20 a/n tubules rénaux = rétention hydrique = oedème = diminution volume intravasculaire = diminution DS rénal et filtration glomérulaire
lien entre malabsorption, dénutrition et ascite?
dénutrition = décompensations oedèmateuses = ascite
expliquer les manifestations cliniques de l’ascite?
- distension abdo
- gain pondéral
- éversion du nombril (cas intenses)
- mx déshydratation (peau et muqueuses sèches, yeux enfoncés, faiblesse musculaire)
- diminution excrétion urinaire
- hypokaliémie secondaire à hyperaldostéronisme
quels sont les deux tests à effectuer lors de l’examen physique pour déceler l’ascite?
1- percussion de l’abdo : si matité = accumulation liquides
2- signe du flot : décelable seulement si importante qt de liquide (1,5L) -> main sur ligne médiane de l’abdo et donner coups secs a/n flanc pour voir l’impulsion sur le flanc opposé
3- signe du glaçon : pt en décubitus dorsal, donne impulsion sur la paroi abdo = foie disparait dans ascite puis remonte a/n de nos doigts
enseignement/traitements p/r ascite?
1- modifications alimentaires : éviter de consommer du sel de table, aliments salés, beurre salé et tous les aliments congelés -> régime HYPOsodé
2- diurétiques : aldactone (antagoniste aldostérone!)
3- alitement : être en position verticale active le SNA et le SRAA = diminution filtration glomérulaire rénale et excrétion sodique
4- Paracentèse : évacuation de l’accumulation de liquide dans la cavité péritonéale par une incision chx
quel médicament est proscrit dans ce contexte?
Diamox (chlorure d’ammonium) car peut provoquer un coma hépatique
quelles sont les complications d’un tx aux diurétiques?
pourquoi?
déséquilibres hydroélectrolytiques, encéphalopathie.
parce que si réserves potassiques épuisées = qt d’ammoniac sanguin augmente = dysfonctionnement cérébral et encéphalopathie
quelles sont les complications de la paracentèse?
hémorragie
choc hypovolémique
quelles sont les surv. inf. post-paracentèse?
sv diurèse site de ponction douleur risque de saignement
quelles sont les surveillances inf. p/r ascite?
bilan i/e
circonférence abdo
poids die
taux sériques d’ammoniaque et électrolytes, risques d’encéphalopathie (mx : bradypsychie, somno, confusion, céphalées)