ascite Flashcards

1
Q

définition ascite

A

accumulation de liquide séreux dans la cavité péritonéale ou abdo

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Q

facteurs de risque?

A

1) hypertension portale : augmente la résistance du débit sanguin
2) augmentation du débit de la lymphe hépatique : blocage intrahépatique des canaux lymphatiques
3) diminution de la pression oncotique colloïdale sérique : perte d’albumine dans la cavité péritonéale
4) hyperaldostéronisme : diminution DS rénal = augmentation sécrétion aldostérone = diminution métabolisme hépatique aldostérone
5) altération de l’élimination hydrique : diminution débit vasculaire rénal et taux sériques ++ ADH

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3
Q

expliquer le mécanisme de baisse de pression oncotique? (point 3 des FR)

A

épuisement protéines = atteinte fct hépatique = diminution synthèse des prots (dont ALBUMINE qui régule la pression osmotique du plasma) = diminution pression oncotique = fuite plasma vers l’extérieur de l’espace vasculaire = ascite

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4
Q

quel mécanisme s’enclenche face à la baisse de la pression oncotique dans les vs?

A

SRAA (système rénine-angiotensine-aldostérone) = augmente oedème et ascite

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5
Q

que fait l’aldostérone?

A

elle réabsorbe le sodium a/n tubules rénaux = garde l’h20 = maintien de la ta; et sécrète du K+ dans urine pour maintenir TA/volémie

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6
Q

physiopatho ascite dans contexte malnutrition?

3 mécanismes

A

mécanisme #1 : HTportale = prots se déplacent des vs (par + gros pores) vers réseau lymphatique = syst. lymphatique incapable de gérer l’excès de prots et h20 = s’écoulent dans la cavité péritonéale

mécanisme #2 : foie incapable de synthétiser albumine = hypoalbuminurie = diminution pression oncotique

mécanisme #3 : hépatocytes (cell. foie) endommagées = aldostérone pas métabolisée = HYPERaldostéronisme = augmentation de la réabsorption du Na+ et H20 a/n tubules rénaux = rétention hydrique = oedème = diminution volume intravasculaire = diminution DS rénal et filtration glomérulaire

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7
Q

lien entre malabsorption, dénutrition et ascite?

A

dénutrition = décompensations oedèmateuses = ascite

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8
Q

expliquer les manifestations cliniques de l’ascite?

A
  • distension abdo
  • gain pondéral
  • éversion du nombril (cas intenses)
  • mx déshydratation (peau et muqueuses sèches, yeux enfoncés, faiblesse musculaire)
  • diminution excrétion urinaire
  • hypokaliémie secondaire à hyperaldostéronisme
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9
Q

quels sont les deux tests à effectuer lors de l’examen physique pour déceler l’ascite?

A

1- percussion de l’abdo : si matité = accumulation liquides
2- signe du flot : décelable seulement si importante qt de liquide (1,5L) -> main sur ligne médiane de l’abdo et donner coups secs a/n flanc pour voir l’impulsion sur le flanc opposé
3- signe du glaçon : pt en décubitus dorsal, donne impulsion sur la paroi abdo = foie disparait dans ascite puis remonte a/n de nos doigts

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10
Q

enseignement/traitements p/r ascite?

A

1- modifications alimentaires : éviter de consommer du sel de table, aliments salés, beurre salé et tous les aliments congelés -> régime HYPOsodé
2- diurétiques : aldactone (antagoniste aldostérone!)
3- alitement : être en position verticale active le SNA et le SRAA = diminution filtration glomérulaire rénale et excrétion sodique
4- Paracentèse : évacuation de l’accumulation de liquide dans la cavité péritonéale par une incision chx

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11
Q

quel médicament est proscrit dans ce contexte?

A

Diamox (chlorure d’ammonium) car peut provoquer un coma hépatique

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12
Q

quelles sont les complications d’un tx aux diurétiques?

pourquoi?

A

déséquilibres hydroélectrolytiques, encéphalopathie.
parce que si réserves potassiques épuisées = qt d’ammoniac sanguin augmente = dysfonctionnement cérébral et encéphalopathie

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13
Q

quelles sont les complications de la paracentèse?

A

hémorragie

choc hypovolémique

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14
Q

quelles sont les surv. inf. post-paracentèse?

A
sv
diurèse
site de ponction
douleur 
risque de saignement
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15
Q

quelles sont les surveillances inf. p/r ascite?

A

bilan i/e
circonférence abdo
poids die
taux sériques d’ammoniaque et électrolytes, risques d’encéphalopathie (mx : bradypsychie, somno, confusion, céphalées)

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16
Q

pourquoi donner de l’albumine? MA?

A

c’est un dérivé sanguin.
MA : elle exerce une pression oncotique colloïdale = augmente le volume de sang en circulation en transférant le liquide extra vers intra = maintien du DC

17
Q

lien entre ponction d’ascite et albumine?

A

albumine = ramène les liquides extra vers intra = diminution oedème

18
Q

que faut-il savoir concernant l’albumine (notions de base) quand on le prépare pour l’adm.?

A
  • ne pas brasser la bouteille car dénature et endommage les protéines (albu)
  • compatible avec DW
  • requiert une surveillance ÉTROITE du pt
  • il faut prendre les sv avant pour avoir des valeurs de ref
19
Q

quelles sont les interventions prioritaires si pt a une rx suite à la transfu d’albumine?

A
  1. arrêter la perf
  2. démarrer perf primaire
  3. aviser md stat
20
Q

quoi consigner dans la note inf. p/r perfu albu?

A
  • heures sv et résultats
  • date et heure du début et fin perfu
  • type de produit sanguin adm., dose, débit et VA
  • état du pt avant, pendant et après et sa réaction
  • reprise de perfusion primaire prn?
  • rx transfu et interventions prn?
21
Q

quelle est la complication de l’ascite?

A

péritonite bactérienne spontanée = infection du liquide ascitique; très fréquente post-hémorragie
*souvent E.coli

22
Q

quelles sont les complications liées à la paracentèse?

A

hémorragie et choc hypovolémique