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Question 1

Mécanisme ADCC

Answer 1

Question 2

Réaction transfusionnelle Immédiate: ___

Réaction transfusionnelle Retardée: ___

Answer 2

IgM active le complément et l’hémoglobine libérée suite à l’hémolyse est convertie en bilirubine = toxique.

IgG; cellules transfusées détruites dans les sites extravasculaires (contre d’autres antigènes que A ou B).

Question 3

Que se passe-t-il dans la réaction d’hypersensibilité de type III

Answer 3

Les complexes Ag-Ac déposés dans divers tissus induisent l’Activation du complément, puis une réponse inflammatoire induit par l’infiltration massive des neutrophiles

***PRÉSENCE IMPORTANCE DES NEUTROPHILES

Question 4

Quelles sont les manifestations types qu’incluent les réactions d’hypersibilité de type III

Answer 4

maladie sérique, vascularité nécrosante, glomérulonéphrite, polyarthrite rumatoïde et le lupus

Question 5

Que se passe-t-il comme réaction de l’hyperseibilité à médiation cellulaire

Answer 5

Les cellules Th1 sensibilisées libèrent des cytokines qui activent les macrophages ou les cellules Tc provoquant une lésion cellulaire directe

*** PRÉSENCE IMPORTANCE DES MACROPHAGES

Question 6

Les manifestations typiques de l’hypersensibilit de type IV incluent____

Answer 6

la dermatite de contact, les lésions tuberculoses et les rejets de greffes

Question 7

Answer 7

VRAI…

Question 8

Plusieurs réactions de démartites de contact sont induites par les cellules ___

Answer 8

Th1 (produit la production de cytokines)

Question 9

Qu’est-ce qu’une hypersensibilité médicamenteuse non allergique

Answer 9

Réaction secondaire à une prise médicamenteuse dont la symptomatologie mime une allergie mais dont la nature immunologique ne peut pas être prouvée.

Question 10

Les réactions d’hypersensibilité médicamenteuse non allergique sont des réactions ____

Answer 10

idiosyncrasiques.

Question 11

Quelles sont les médicaments les plus souvent impliqués dans le type de réactions d’hypersensibilité médicamenteuse non allergique

Answer 11

Les médicaments les plus souvent impliqués dans ce type de réaction sont l’aspirine et les antiinflammatoires, les produits de contraste radiologique (communément appélé à tort “allergie à l’iode”), et les narcotiques tels la codéine.

Question 12

La majorité des urticaires médicamenteuses sont donc des réactions ____ par effet toxique direct du chimique médicamenteux sur les mastocytes.

Answer 12

pseudoallergiques

Question 13

Quelles sont les 3 conséquences possibles dans le cas des mastocytes

Answer 13

Dans le cas des mastocytes, au moins 3 conséquences sont possibles: 1) la dégranulation ; 2) la synthèse de cytokines et chimiokines ; 3) la synthèse de prostaglandines et leucotriènes.

Question 14

Déterminer quel est le mécanisme(terme) de cette définition

certains médicaments peuvent dégranuler directement les mastocytes (opiacés, produits de contraste iodés, certains curares, vancomycine…) ;

Answer 14

Une histaminolibération non spécifique

Question 15

Déterminer quel est le mécanisme(terme) de cette définition

les inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine bloquent plus ou moins le catabolisme de la bradykinine. La bradykinine n’est plus détruite ce qui favorise la formation de la prostaglandine PGI2. Cette accumulation peut être à l’origine d’urticaires, d’angio-oedèmes parfois graves

Answer 15

l’accumulation de bradykinine

Question 16

Déterminer quel est le mécanisme(terme) de cette définition

elle entraîne une augmentation de la synthèse des leucotriènes;

Answer 16

l’inhibition de la voie de dégradation par les cyclo-oxygénases de l’acide arachidonique par l‘aspirine et les anti-inflammatoires non stéroïdiens

Question 17

Déterminer quel est le mécanisme(terme) de ce terme

le blocage des récepteurs β adrénergiques :

Answer 17

les bêta-bloquants sont un facteur de risque dans la survenue de réactions d’hypersensibilité non allergique au cours de l’injection de produits de contraste iodés, multipliant le risque par 2,5. D’autre part, les béta-bloquants aggravent toute réaction d’hypersensibilité allergique ou non allergique

et rendent difficile le traitement du choc par l’adrénaline.

Question 18

Quel est le mécanisme d’Hypersensibilité aux anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS)

Answer 18

inhibition excessive de la biosynthèse des prostaglandines et la formation accrue de leucotriènes, phénomène en relation avec l’effet anti- COX-1. Les AINS sélectifs contre COX-2 (e.g. célécoxib) sont rarement responsables d’hypersensibilit

Question 19

Quels sont les symptomes respiratoires de l’Hypersensibilité aux anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS)

Answer 19

asthme, rhinite obstructive et parfois larmoiement, associés peu fréquemment à des symptômes digestifs, qui surviennent souvent une demi-heure à 2 heures après la prise d’AINS

Question 20

Quelles sont les manifestations cutanées de l’Hypersensibilité aux anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS)

Answer 20

urticaire, angioedème, peu souvent associées aux manifestations respiratoires, qui débutent en général plus tardivement (4 à 24 h).

Question 21

Vrai ou faux

AINS selectifs COX-2 ne vont pas avoir d’effets sur les leucotrienes

Answer 21

Vrai

Question 22

Answer 22

À apprendre