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PHA2160 > UA5 > Flashcards

UA5 Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que les cardiomyocytes?

A

Cellules contractiles du muscle cardiaque

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2
Q

Qu’est-ce que le sarcomère?

A

Unité fonctionnelle / contractile de base des fibres musculaires

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3
Q

Qu’est-ce que la matrice extracellulaire?

A

Ensemble de macromolécules extracellulaires du tissu conjonctif et des autres tissus procurant un support structurel et biochimique aux cellules
Composée de glycoprotéines, protéines et glycosaminoglycanes

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4
Q

Qu’est-ce que le débit cardiaque?

A

Volume de sang éjecté par le coeur par unité de temps
DC = FC x VES

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5
Q

Qu’est-ce que la tension artérielle moyenne (mmHg)?

A

Produit du débit cardiaque et de la résistance vasculaire systémique
TAM = DC x RVS

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6
Q

Qu’est-ce que la fraction d’éjection?

A

Rapport entre le volume de sang éjecté et le volume de sang télédiastolique

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7
Q

Vrai ou faux: Une bonne fraction d’éjection veut toujours dire que le coeur est en santé

A

Non! Si VES et VTD sont réduits ou augmentés les 2, le ratio est normal et donc la fraction d’éjection aussi

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8
Q

Qu’est-ce que la précharge?

A

Ensemble de facteurs causant un stress sur la paroi cardiaque (ex.: retour veineux)

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9
Q

Qu’est-ce que la postcharge?

A

Résistance vasculaire contre laquelle le coeur doit pousser

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10
Q

Qu’est-ce que la contractilité?

A

Capacité des cellules musculaires myocardiques à se contracter en réponse à un potentiel d’action

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11
Q

De quoi dépend la fonction cardiaque?

A

De la précharge, la postcharge, la contractilité et la fréquence cardiaque

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12
Q

Qu’est-ce que le mécanisme de Frank-Starling?

A

Capacité du coeur à adapter sa force de contraction, et ainsi le volume d’éjection systolique, en fonction du retour veineux (pré-charge)

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13
Q

De quoi dépend la contractilité cardiaque?

A

Du degré d’étirement du sarcomère qui lui dépend de la pré-charge. Le volume télédiastolique est le déterminant principal de la pré-charge

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14
Q

Qu’est-ce qui se passe si la précharge augmente?

A

Les fibres myocardiaques sont étirées, ce qui stimule l’augmentation de la contractilité, résultant en un DC augmenté

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15
Q

Vrai ou faux: En IC, il y a une diminution de la contractilité

A

Vrai. Et donc du DC

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16
Q

En IC, que se passe-t-il si la post-charge augmente?

A

Décompensation, donc diminution marquée du DC

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17
Q

Qu’est-ce que l’IC?

A

Syndrome complexe pouvant être causé par diverses atteintes cardiaques structurelles ou fonctionnelles qui compromettent la capacité des ventricules à se remplir ou éjecter le sang et qui résultent en une incapacité du coeur à répondre aux besoins métaboliques des tissus et organes périphériques

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18
Q

Quelles sont les principales manifestations de l’IC?

A

La dyspnée, fatigue, tolérance réduite à l’effort, hypervolémie qui mène à oedème pulmonaire ou périphérique (congestion)

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19
Q

Vrai ou faux: L’IC est la raison d’hospitalisation la plus fréquente après 65 ans

A

Vrai

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20
Q

Pourquoi la prévalence de l’IC augmente?

A

Car les gens survivent à leur infarctus
Vieillissement de la population
Prévalence des facteurs de risque CV dans la population

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21
Q

Vrai ou faux: 1 patient sur 4 avec épisode récent de décompensation va décéder ou être réadmis dans les 30 jours

A

Vrai

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22
Q

Chez qui se développe surtout l’IC?

A

Personnes âgées atteintes de plusieurs comorbidités

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23
Q

Quelle est LA cause principale de l’IC?

A

MCAS (maladie coronarienne athérosclérothique)

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24
Q

Quelles sont d’autre causes de l’IC?

A

Hypertension
Cardiomyopathies
Toxines
Maladies valvulaires
Infiltrative
Autres (infections, cardiopathie péripartum, maladies congénitales, déficiences nutritives…)

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25
Q

Quels sont les facteurs de risque de l’IC?

A

MCAS, arythmies, cardiomyopathies, maladies valvulaires, malformations…
HTA
Anémie, IRC, diabète, obésité, syndrome métabolique et dyslipidémie, désordres thyroïdiens, médicaments
Hypertension pulmonaire, embolie pulmonaire
Inobservance aux tx préventifs, diète…

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26
Q

Quels médicaments peuvent induire l’IC décompensée?

A

Inotrope négatif: antiarythmiques, BCC (vérapamil, diltiazem), BB…
Rétention hydrosodée: AINS, glucocorticoïdes, androgènes et oestrogènes
Cardiotoxicité directe: Anthracyclines, alcool…

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27
Q

Comment classifier l’IC?

A

Ventricule impliqué
Aigüe vs chronique
Atteinte fonctionnelle (FEVG réduite ou préservée)
Stade de progression
Symptômes (NYHA)

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28
Q

Qu’est-ce que l’IC à bas débit?

A

DC diminué, le plus fréquent.

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29
Q

Qu’est-ce que l’IC à haut débit?

A

DC normal ou augmenté, mais ne permet pas de répondre aux besoins métaboliques

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30
Q

Qu’est-ce que l’IC chronique vs aigüe?

A

Aigüe (décompensée): symptômes plus intenses, aggravation de façon plus ou moins subite, besoin d’intensifier le tx

Chronique: Signes et sx stables

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31
Q

Vrai ou faux: On peut classifier l’IC selon le ventricule impliqué?

A

Vrai. Droite ou gauche

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32
Q

Qu’est-ce que l’IC avec fraction d’éjection réduite?

A

IC systolique: Difficulté du ventricule à éjecter le sang et perfuser les organes lors de la systole
- de 49%

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33
Q

Quel est le % de la FE réduite?

A

-/= 40%

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34
Q

Quel est le % de la FE ‘‘mildly reduced’’?

A

40-49%

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35
Q

Qu’est-ce que l’IC avec FE préservée?

A

IC diastolique: Difficulté du ventricule à se relaxer et permettre un remplissage efficace en diastole
FE + de 50%

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36
Q

Quel type de IC est la plus fréquente en terme de fraction d’éjection?

A

Fraction d’éjection préservée (IC diastolique)

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37
Q

Quelles sont les caractéristiques de la FE réduite?

A

Problème de contractilité ventriculaire
De tous les âges
Hommes > Femmes
FE -/= 40%
Volume ventriculaire gauche augmenté

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38
Q

Quelles sont les caractéristiques de la FE préservée?

A

Trouble de la relaxation et/ou compliance ventriculaire
Pts âgés avec comorbidités
Femmes > Hommes
FEVG normale ou augmentée (+/= 50%)
Volume ventriculaire gauche normal ou diminué, souvent hypertrophie ventriculaire

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39
Q

Quels sont les différents stades de l’IC?

A

Stade A: Pts à risque mais sans symptômes ou problèmes structuraux
Stade B: Pts sans symptômes mais avec problèmes structuraux et risque… Dysfonction VG subclinique
Stade C: Pts en rémission mais avec symptômes
Stade D: Symptômes encombrants avec hospitalisations récurrentes malgré optimisation des rx

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40
Q

À quel score NYHA correspond le stade C? le stade D?

A

Stade C = NYHA II et III
Stade D = NYHA IV

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41
Q

Qu’est-ce que l’IC avec FE améliorée?

A

IC dont la FE était anciennement -/= 40% mais aujourd’hui + de 40%

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42
Q

La classification NYHA classifie l’IC selon quoi?

A

L’intensité des symptômes

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43
Q

Qu’est-ce que le NYHA I?

A

Aucune limitation de l’activité physique. Activité physique normale ne cause pas: dyspnée, fatigue ou palpitations

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44
Q

Qu’est-ce que le NYHA II?

A

Légère limitation de l’activité physique. Activité physique normale cause: dyspnée, fatigue ou palpitations
Confortable au repos!

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45
Q

Qu’est-ce que le NYHA III?

A

Limitation marquée de l’activité physique. Confortable au repos mais activité physique légère cause: dyspnée, fatigue ou palpitations

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46
Q

Qu’est-ce que le NYHA IV?

A

Incapacité d’effectuer une activité physique sans inconfort marqué. Sx présents au repos: dyspnée, fatigue ou palpitations

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47
Q

Quels sont les signes et symptômes de l’IC droite?

A

Douleur abdominale
Anorexie
Nausée
Constipation
Ballonnement
OMI
Distension jugulaire et abdo
Reflux hépatojugulaire
Hépatomégalie
Ascite
Augm poids

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48
Q

Quelle augmentation de poids est anormale en IC?

A

+ de 2kg/semaine ou 0.5kg/jr xqq jours consécutifs

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49
Q

Quels sont les signes et symptômes en IC gauche?

A

Dyspnée
Orthopnée
Dyspnée paroxystique nocturne
Toux
Crépitants aux 2 bases
Épanchement pleural
Oedème pulmonaire
Tachypnée

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50
Q

Quels sont les symptômes non-spécifique de l’IC?

A

Intolérance à l’effort, fatigue/faiblesse, nocturie, symptômes du SNC
Tachycardie
Pâleur
Extrémités froides
Chute TA
Cardiomégalie
Oligurie et TFG diminuée
ECG normal
HypoNa

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51
Q

Qu’est-ce qui cause l’hypoNa en IC?

A

Rein perçoit baisse de DC comme hypovolémie, donc stimule rétention d’eau (ADH), ce qui dilue sodium car ADH retient plus l’eau que le sel

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52
Q

Comment les composantes de la fonction cardiaque sont affectées en IC avec FEVFG réduite?

A

Précharge augmentée
Postcharge augmentée
Contractilité diminuée
FC augmentée

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53
Q

Nommer des mécanismes compensatoires qui vont essayer de maintenir le DC et la perfusion des organes à court terme?

A

Tachycardie et augm. contractilité (système sympathique)
Augm pré-charge et rétention liquidienne (mécanisme de Frank-Starling)
Vasoconstriction et augm post-charge (système sympathique)
Hypertrophie ventriculaire et remodelage cardiaque

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54
Q

Vrai ou faux: Les mécanismes de compensation sont néfastes à court terme en IC mais utiles à long terme

A

Faux: Utiles à court terme et néfastes à long terme

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55
Q

Comment et pourquoi le corps cause tachycardie et augmentation de la contractilité en IC?

A

Diminution DC cause une hypoperfusion des organes.
Diminution de stimulation des barorécepteurs et mécanorécepteurs
Pour compenser, augm SNS et dim SNP: Augm FC et contractilité
Mécanisme à action rapide!

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56
Q

Pourquoi la tachycardie et l’augmentation de la contractilité n’est pas un bon mécanisme de compensation de l’IC à long terme?

A

Diminution période de remplissage et perfusion coronarienne (diastole)
Augm. consommation d’oxygène du muscle, aggravation de l’ischémie
Désensibilisation des récepteurs adrénergiques
Diminue couplage des bêta-adrénergiques avec voies de signalisation intracellulaires
Précipitation des arythmies
Apoptose

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57
Q

Comment et pourquoi le corps cause une augmentation de la pré-charge et rétention liquidienne en IC?

A

DC diminue, diminue flux sanguin rénal et redirection du sang vers organes essentiels (Dim. étirement de l’artériole glomérulaire, dim apport en NaCl, augm. activité beta-1 adrénergique)
Rein interprète comme hypovolémie, activation système RAA (aug réabsorption Na+ et H2O, vasoconstriction systémique et rénale)

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58
Q

Pourquoi la rétention liquidienne et augm. de la pré-charge ne sont pas des bons mécanismes à long terme en IC?

A

Augmente étirement des fibres musculaires cardiaques et donc la force de contraction (mécanisme de Frank-Starling)
Augm. congestion a/n pulmonaire et/ou systémique (oedème)
Augm besoins en oxygène du muscle cardiaque
Augm. remodelage cardiaque

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59
Q

Comment et pourquoi le corps fait de la vasoconstriction (augm postcharge) en IC?

A

Maintenir TA et protéger organes vitaux
DC diminue, diminue perfusion cardiaque et cérébrale
Pour compenser: augm libération de NA, angiotensine II, endotheline-1, neuropeptide Y, urotensine II et arginine vasopressine
Normalise le flot et TA vers coeur/cerveau

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60
Q

Pourquoi sur le long terme l’augmentation de la vasoconstriction (postcharge) n’est pas favorable en IC?

A

Hypoperfusion des autres organes (sauf coeur/cerveau)
Augm. résistance périphérique
Dim. VES
Exacerbation des mécanismes compensatoires
Augm. besoins en oxygène du muscle cardiaque

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61
Q

Qu’est-ce que le remodelage cardiaque?

A

Changements morphologiques des cellules myocardiques et de la matrice extracellulaire
Modifie la structure, la taille, la géométrie, et ultimement la fonction du coeur.
Diminue la performance mécanique du coeur et augmente le reflux au niveau de la valve mitrale.

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62
Q

Quels sont les types d’hypertrophie ventriculaire?

A

Excentrique: IC à FE réduite (dilatation ventriculaire)
Concentrique: IC à FE préservée (hypertrophie ventriculaire)

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63
Q

Quels phénomènes favorisent une hypertrophie excentrique?

A

Excentrique: Coeur dilaté
Infarctus du myocarde, insuffisance aortique.
Surcharge volémique
Augm tension pariétale diastolique
Ajout sarcomères en série

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64
Q

Quels phénomènes favorisent une hypertrophie concentrique?

A

Concentrique: Coeur épais
HTA, sténose aortique
Surcharge de pression
Augm. tension pariétale systolique
Ajout sarcomères en parallèle

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65
Q

Quels sont les avantages du remodelage cardiaque?

A

Aide à maintenir DC à très court terme
Réduit stress sur paroi myocardique
Diminue besoins en oxygène à très court terme

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66
Q

Quels sont les désavantages du remodelage cardiaque?

A

Perpétue déclin de la fonction mécanique du coeur et le remodelage
Dysfonction systolique/diastolique
Augmentation du risque de mort cellulaire, ischémie et arythmie
Fibrose

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67
Q

Vrai ou faux: La progression de l’IC est médiée par des neurohormones (et autres médiateurs)?

A

Vrai ! Dommage myocytaire, stress oxydatif, inflammation, remodelage de la matrice extracellulaire

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68
Q

Pourquoi les personnes en IC ont très soif?

A

Car système RAA activé, rétention hydro-sodée, beaucoup de Na+ donc soif

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69
Q

Quel est l’effet du système RAA en IC?

A

Rétention hydro-sodée donc augm volémie
Libération de NA par neurones adrénergiques (effet SNS++)
Augmentation de la perfusion de l’appareil juxtaglomérulaire par vasoconstriction (et perfusion périphérique)
Stimule remodelage et hypertrophie myocardique et vasculaire
Modifie matrice extracellulaire myocardiaque

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70
Q

Où est produite l’aldostérone?

A

Produite a/n coeur, reins et muscles lisses vasculaires

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71
Q

Quels sont les effets néfastes de l’aldostérone en IC?

A

Remodelage et fibrose interstitielle (rigidité du muscle), attention risque arythmies (circuits ré-entrée)
Déplétion potassium et magnésium intracellulaire
État pro-inflammatoire systémique
Stress oxydatif
Hyperparathyroïdie secondaire
Débalancement homéostasie minéraux et micronutriments
Résistance à insuline et dysfonctions endothéliales et barorécepteurs

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72
Q

Qu’est-ce que les ARM?

A

Antagonistes des récepteurs minéralocorticoïdes

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73
Q

Nommer des ARM

A

Spironolactone
Éplérénone

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74
Q

Quels sont les rôles de la NA?

A

Tachycardie (chronotrope +)
Vasoconstriction
Augm. contractilité
Augm demande en O2
Augm rénine

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75
Q

Vrai ou faux: la libération de NA est proportionnelle au degré de sévérité de la maladie?

A

Vrai ! donc plus maladie est avancée, plus il y a de NA

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76
Q

Quels sont les effets néfastes de la NA en IC?

A

Augm risque d’arythmies, d’apoptose et de nécrose myocardiaque.
Modifie l’expression de certains gènes
Contribue à l’hypertrophie ventriculaire et remodelage

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77
Q

Quels rx bloquent la NA en IC?

A

BB (B1 sélectifs de préférence)

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78
Q

Nommer des peptides natriurétiques

A

ANP (atrial natriuretic peptide)
BNP (brain-type natriuretic peptide)
CNP (C-type natriuretic peptide)

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79
Q

Par quoi sont libérés les ANP? BNP? CNP?

A

ANP: Oreillettes
BNP: Ventricule
CNP: A/n vasculaire

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80
Q

Quel peptide natriurétique donne une idée du pronostic en IC?

A

BNP ! Son augmentation corrèle avec mauvais pronostic (risque de décès, réadmission…)

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Q

Vrai ou faux: Les peptides natriurétiques sont un mécanisme compensatoire bénéfique en IC

A

Vrai ! Pallie aux effets du SRAA et SNS

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Q

Quels sont les effets des peptides natriurétiques?

A

Augm diurèse et natriurèse
Atténue effet d’activation du SNS et SRAA

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83
Q

Vrai ou faux: Lorsque le NT-proBNP et BNP sont élevés, c’est un signe que la dyspnée n’est pas d’origine cardiaque

A

Faux ! Signe que d’origine cardiaque (diagnostic IC)

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84
Q

Quel est le rôle du NT-proBNP peu importe la FEVG?

A

Diagnostic
Évaluer la réponse au tx
Prognostique
Pas de cible à atteindre car aucun effet sur résultat clinique
Effet bénéfique contre-balance SRAA/SNS mais perd efficacité avec détérioration progressive de la fonction cardiaque

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85
Q

Qu’est-ce que l’arginine vasopressine?

A

= ADH
Sécrétée par glande pituitaire (hypophyse) et règle excrétion rénale d’eau et osmolalité sanguine

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86
Q

Sur quels récepteurs agit l’arginine vasopressine?

A

V1: vasoconstriction, hypertrophie myocardique, aggrégation plaquettaire, glycogénolyse, contraction utérine
V2: Augm expression aquaporine a/n tubule distale et collecteur, vasodilatation
V3: Augm libération ACTH, prolactine et endorphines

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87
Q

Vrai ou faux: Les concentrations arginine vasopressine sont faibles en IC

A

Faux ! Élevées. Augm la réabsorption rénale d’eau, vasoconstriction et stimulation remodelage/hypertrophie

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88
Q

Quelles rx bloquent l’arginine vasopressine?

A

Tolvaptan PO
Conivaptan IV

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89
Q

Vrai ou faux: Le pronostic de décès en IC est de 50% en 5 ans

A

Vrai

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90
Q

Quel est le mécanisme d’action des IECA?

A

Inhibent l’enzyme de conversion de l’angiotensine/Kininase II. Empêche donc conversion d’angiotensine I en angiotensine II, ce qui ↓ vasoconstriction et concentration d’aldostérone (qui ↑ réabsorption de Na+).
Diminue aussi concentrations de NA.
Inhibe aussi la dégradation des bradykinines, ce qui ↑ vasodilatation

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91
Q

Quel est l’effet avantageux des IECA en IC?

A

Diminue précharge
Diminue postcharge
Diminution fibrose myocardique et de l’hypertrophie ventriculaire (effet cardioprotecteur), donc diminue remodelage cardiaque

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92
Q

Comment les IECA diminuent la précharge?

A

Augm natriurèse en diminuant Na+ et H2O (car diminue aldostérone) et vasodilatation a/n circulation veineuse

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93
Q

Comment les IECA diminuent la postcharge

A

Diminuent résistance périphérique, donc augmente DC

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94
Q

Comment les IECA diminuent le remodelage cardiaque?

A

Réduction des volumes ventriculaires (précharge)
Diminue synthèse de protéines matricielles extracellulaires, de facteurs de croissance et de proto-oncogènes
Diminue activité sympathique (NA)
Diminue fibrose myocardiaque
Diminue post charge (vasodilatation)

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95
Q

Comment sont divisés les IECA?

A

Contenant un groupement thiol: captopril
Contenant deux groupements carboxylés: énalapril, lisinopril, ramipril, trandolapril
Contenant groupement phosphinate: fosinopril

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96
Q

Quels IECA sont surtout utilisés en IC?

A

Captopril
Enalapril
Lisinopril
Ramipril
Trandolapril

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97
Q

Vrai ou faux: On doit ajuster les IECA en IRC pour l’IC?

A

Faux ! Pas d’ajustement, surveiller hyperkaliémie

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98
Q

Combien de fois par jour doit être pris le captopril en IC?

A

TID

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99
Q

Combien de fois par jour doit être pris l’enalapril en IC?

A

BID

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100
Q

Combien de fois par jour doit être pris le lisinopril en IC?

A

DIE

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101
Q

Combien de fois par jour doit être pris le ramipril en IC?

A

BID

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102
Q

Combien de fois par jour doit être pris le trandolapril en IC?

A

DIE

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103
Q

Quel IECA est triphasique?

A

Ramipril

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104
Q

Quel IECA est biphasique?

A

Trandolapril

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105
Q

Quelles sont les CI aux iECA?

A

Grossesse
Anurie lors d’un tx précédent (IRA?)
Angioedème lors de tx précédent
Sténose aortique sévère
Sténose bilatérale des artères rénales
Hyperkaliémie
Hypotension symptomatique ou si TA - de 80mmHg
TA - de 100mmHg (même si asymptomatique)

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106
Q

Pourquoi la sténose bilatérale des artères rénales est une CI aux IECA?

A

IECA font vasodilatation a/n efférente (sortante) des reins, risque IRA si hypoperfusion

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107
Q

Pourquoi la sténose aortique sévère est une CI à l’IECA?

A

Augmentation du risque d’hypotension sévère

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108
Q

Quels sont les E2 importants des IECA?

A

Détérioration de la fonction rénale (réduit pression glomérulaire, augm créatinine sérique)
Hyperkaliémie (effet épargneur de K+ car diminue aldostérone)
Toux (accumulation bradykinine, substance P et/ou prostaglandines)
Angioedème
Hypotension
Rash cutané et dysgueusie

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109
Q

Quelle population est la plus à risque d’angioedème?

A

Afro-américains

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110
Q

Qui est plus à risque de détérioration rénale avec IECA?

A

HypoNa+, déplétion volémique, utilisation de diurétiques

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111
Q

Qui est le plus à risque d’hyperkaliémie avec IECA?

A

IR, DB, IC sévère, suppléments de KCL, diurétiques épargneurs de K+, AINS, BB

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112
Q

Comment gérer la toux avec les IECA?

A

Réduire la dose ou changer pour ARA

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113
Q

En combien de temps la toux se résout-elle après un arrêt de l’IECA?

A

environ 4 jours

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114
Q

Comment distinguer la toux causée par IECA vs IC?

A

Questionner pt sur position au couché (nombre d’oreiller), son poids, diète liquidienne…

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115
Q

Vrai ou faux: L’angioedème est une urgence médicale

A

Vrai ! Référer pt à l’urgence

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116
Q

Qui est le plus à risque d’hypotension avec IECA?

A

HypoNa+, plusieurs antihypertenseurs, IC sévère, patients âgés

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117
Q

Qu’est-ce que la dysgueusie?

A

Altération du goût (surtout associé au captopril car groupement thiol)

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118
Q

Quelles sont les interactions possibles avec les IECA?

A

AINS: Réduit effet antihypertenseur, détérioration fonction rénale et risque HyperK+
Suppléments de K+ ou diurétiques épargneurs de K+: Augmente risque hyperK+
ARA
Allopurinol: Augmentation du risque d’hypersensibilité
Antiacides (réduit absorption IECA)
Lithium (augm. concentration lithium)

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119
Q

Quel est le mécanisme d’action des ARA

A

Se lie directement au récepteur AT1 de l’angiotensine II.
Diminue TA, NA, aldostérone, fibrose myocardique et hypertrophie ventriculaire

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120
Q

Comment les ARA diminuent la précharge?

A

Augm natriurèse (diminue Na+ et H2O) et vasodilatation a/n circulation veineuse

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121
Q

Comment les ARA diminuent la postcharge?

A

Diminuent résistance périphérique, augmente DC

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122
Q

Comment les ARA diminuent le remodelage cardiaque?

A

Réduction des volumes ventriculaires
Diminue hypertrophie ventriculaire
Diminue activité sympathique
Diminue la fibrose myocardiaque
Diminue précharge et postcharge

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123
Q

Pour la prévention du remodelage cardiaque, quelle est la différence entre les ARA et IECA?

A

ARA ne diminuent pas l’expression de proto-oncogènes

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124
Q

Quels ARA sont principalement utilisés en IC?

A

Candesartan cilexetil
Losartan
Valsartan

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125
Q

Quelle est la particularité du losartan?

A

Métabolite actif EXP3174 largement responsable de la majorité des effets pharmacologiques

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126
Q

Combien de fois par jour doit être pris le candésartan en IC?

A

DIE

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127
Q

Combien de fois par jour doit être pris le losartan en IC?

A

DIE

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128
Q

Combien de fois par jour doit être pris le valsartan en IC?

A

BID

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129
Q

Comment est métabolisé le Losartan?

A

CYP2C9 et 3A4

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130
Q

Quels sont les E2 des ARA?

A

Moins d’angioedème (réaction croisée possible)
Peu/pas de toux
Hypotension
HyperK+

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131
Q

Quelles sont les interactions possibles avec les ARA?

A

AINS
Suppléments de K+, diurétiques épargneurs de K+
IECA
Antiacides
Lithium
Inhibiteurs/inducteurs du CYP 2C9 et 3A4 avec losartan (pas cliniquement significatif)

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132
Q

De quoi est composé l’entresto?

A

Valsartan/Sacubitril

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133
Q

Pourquoi on ne peut pas utiliser le sacubitril seul?

A

Effet sur substance P et accumulation de l’angiotensine II, on bloquerait l’impact de l’ARA

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134
Q

Quels sont les effets du valsartan/sacubitril?

A

Valsartan: Diminue vasoconstriction, TA, NA, aldostérone, fibrose et hypertrophie ventriculaire
Sacubitril: Effet sur ANP, BNP, substance P et bradykinines (augmente). Diminue TA, NA, aldostérone, natriurèse et diurèse

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135
Q

Comment l’entresto diminue la précharge?

A

Augm natriurèse (diminue Na+ et H2O) et vasodilatation a/n circulation veineuse

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136
Q

Comment l’entresto diminue la postcharge?

A

Diminue la résistance périphérique

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137
Q

Comment l’entresto diminue le remodelage cardiaque?

A

Diminue hypertrophie ventriculaire
Diminue activité sympathique
Diminue fibrose myocardiaque
Diminue pré et postcharge

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138
Q

Combien de fois par jour l’entresto doit être pris en IC?

A

BID

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139
Q

Quelles sont les CI à l’entresto?

A

Hypersensibilité aux produits
Histoire d’angioedème avec IECA ou ARA
Usage concomitant d’un IECA
Usage concomitant d’Aliskiren chez DBT
Grossesse
Sténose bilatérale des artères rénales

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140
Q

Dans quels cas faire prudence lors d’utilisation d’entresto?

A

Hyperkaliémie (+ de 5)
Hypotension ou plusieurs anti-hypertenseurs

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141
Q

Quelle est la particularité de l’entresto si pt prenait avant un IECA?

A

Doit débuter Entresto 2 jours après cessation IECA

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142
Q

Quelles sont les interactions possibles avec le valsartan/sacubitril?

A

AINS
Suppléments de K+, diurétiques épargneurs de K+
IECA
Lithium
Furosémide (dim. concentration furo)
Metformine (dim concentration metf)
HCTZ (dim concentrations HCTZ)
Atorvastatine et amlodipine (Augm concentrtions des 2)

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143
Q

Quels sont les effets favorables des BB en IC?

A

Diminue FC
Diminue postcharge
Diminue remodelage cardiaque
Effet antiarythmique

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144
Q

Comment les BB diminuent le remodelage cardiaque?

A

Amélioration de la géométrie cardiaque
Amélioration des volumes cardiaques
Diminue hypertrophie ventriculaire et fibrose myocardique
Diminue toxicité directe associée à NA
Module expression de certains gènes ‘‘foetaux’’
Diminue stress oxydatif (carvédilol)
Modulation SRAA (diminue rénine)

145
Q

Où se situent les récepteurs B1 et que fait leur activation

A

Présents a/n coeur et reins
Entraîne augm. FC, contractilité et libération de rénine

146
Q

Où se situent les récepteurs B2 et que fait leur activation?

A

Poumons
Entraînent bronchodilatation

147
Q

Où se situent les récepteurs a1 et que fait leur activation?

A

Cellules musculaires lisses vasculaires
Entraîne vasoconstriction

148
Q

Où se situent les récepteurs a2 et que fait leur activation

A

SNC/Terminaisons nerveuses adrénergiques (présynaptique)
Entraîne réduction libération NE

149
Q

Nommer des BB cardiosélectifs utilisés en IC?

A

Aténolol, Bisoprolol et métoprolol succinate (pas dispo au Canada)

150
Q

Vrai ou Faux: On devrait utiliser des BB avec ASI en IC?

A

FAUX ! Pas bénéfiques

151
Q

Nommer des BB avec ASI

A

Acébutolol, Pindolol..

152
Q

Quels BB priorisés en IC, les lipophiles ou hydrophiles?

A

Lipophiles !

153
Q

Nommer des BB lipophiles utilisés en IC?

A

Bisoprolol, carvédilol, métoprolol,…

154
Q

Quelles sont les particularités du carvédilol

A

Vasodilatateur (a-bloquant), diminue post charge
Antioxydant
ASM (négligeable)

155
Q

Le carvédilol est-il cardio-sélectif?

A

Non

156
Q

Le bisoprolol doit être pris combien de fois par jour en IC?

A

DIE

157
Q

Combien de fois par jour doit être pris le carvédilol en IC?

A

BID

158
Q

Quelles sont les CI aux BB?

A

Asthme
Bradycardie sévère (- de 60 bpm) ou bloc AV 2e ou 3e degré
Hypotension (systolique - de 85)
Maladie instable avec signes sévères de rétention liquidienne
Phéochromocytome

159
Q

Quelles conditions demandent prudence lors d’utilisation de BB?

A

MPOC
Maladie de Raynaud
Interruption brusque du tx

160
Q

Quels sont les E2 importants des BB?

A

Détérioration de l’IC et rétention liquidienne
Bradycardie
Hypotension

161
Q

Comment les BB peuvent entraîner une décompensation de l’IC et rétention liquidienne?

A

Inotrope négatif !
Important de débuter à dose faible et titrer progressivement

162
Q

Quoi faire si les BB causent une décompensation de l’IC ou rétention liquidienne?

A

Augmenter dose de diurétique
Si impossible ou inefficace, réduire dose BB ou dans les cas plus problématique, cesser
Redébuter BB à la même dose qu’avant décompensation et suivre plus étroitement (? ou diminuer dose et réaugmenter doucement?)

163
Q

Quoi faire si les BB causent de la bradycardie?

A

Cesser ou réduire la dose des autres agents pouvant réduire FC si possible
Si impossible ou inefficace, réduire dose ou cesser BB si nécessaire

164
Q

Quoi faire si les BB causent de l’hypotension?

A

Cesser ou réduire la dose des vasodilatateurs (si le pt en a). Seulement si symptomatique !
Si impossible ou inefficace, considérer réduire dose d’IECA/ARA

165
Q

Quelles sont des interactions possibles avec les BB?

A

Agonistes a-adrénergiques
Clonidine
Antihypertenseurs
Bronchodilatateurs
Antiarythmiques de classe I
AINS
Verapamil, diltiazem
Digoxine, amiodarone
Métoprolol et Nébivolol: inhibiteur du CYP2D6

166
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’hydralazine + nitrate?

A

Les nitrates libèrent du monoxyde d’azote (nitric oxide en anglais, NO), un vasodilatateur normalement d’origine endothéliale agissant via la GMPc dans les cellules musculaires lisses vasculaire
Hydralazine: Pas clair, vasodilatateur direct

167
Q

Quelle population répondrait moins bien aux IECA/ARA?

A

Descendance africaine

168
Q

Quels sont les effets bénéfiques de l’hydralazine + nitrate en IC?

A

Nitrates: diminue pré-charge par vasodilatation a/n circulation veineuse, réduit retour veineux

Hydralazine: diminue post-charge, augmente DC par vasodilatation artérielle

Combinaison: diminue remodelage cardiaque secondaire aux changements hémodynamiques

169
Q

Combien de fois par jour doit être pris l’hydralazine + nitrate en IC

A

TID-QID

170
Q

Quels sont les E2 associés au hyralazine + nitrate?

A

Céphalées (sévères et pulsatiles, fréquentes au début)
Hypotension, flushing, tachycardie réflexe, N/V
Inconfort GI
Syndrome lupique
Vasculite
Dyscrasies sanguines
Anémie hémolytique
Polyneuropathie

171
Q

Quoi faire si céphalées avec hydralazine + nitrate?

A

Tenter de soulager avec acétaminophène PRN

172
Q

Vrai ou faux: Le syndrome lupique avec l’hydralazine est dose-dépendant

A

Vrai !

173
Q

Chez qui le syndrome lupique avec l’hydralazine est le plus fréquent?

A

Métabolisateurs lents
Femmes + que hommes
Caucasions + que afro-américains

174
Q

Comment se caractérise un syndrome lupique?

A

Fièvre
Arthralgies
Myalgies
Rash cutané

175
Q

Quelles sont les interactions importantes avec l’hydralazine + nitrate

A

AINS (diminue effet hypotenseur)
Inhibiteur de la PDE5 (sildénafil, vardénafil, tadalafil…, risque d’hypotension sévère)

176
Q

Quel est le mécanisme d’action des diurétiques de l’anse?

A

Inhibe cotransporteur NaKCl a/n anse de Henlé. ↓ réabsorption hydrosodée

177
Q

Quel est le mécanisme d’action des diurétiques thiazidiques?

A

Bloquent co-transporteur Na-Cl a/n tubule distale, donc ↓ réabsorption Na+. Stimule échangeur Na+/K+ et perte de potassium. Aussi effet vasodilatateur direct.

178
Q

Comment les diurétiques sont bénéfiques en IC?

A

Diminue la pré-charge en diminuant la rétention hydro-sodée. Peut causer vasodilatation veineuse suite à production de prostaglandines vasodilatatrices qui contribuerait à la diminution de la pré-charge

179
Q

Vrai ou faux: En insuffisance rénale, on doit donner une dose de furosémide diminuée?

A

Faux ! On doit donner une dose augmentée pour atteindre une dose efficace. Si dose max atteinte mais pas efficace, ajouter thiazide

180
Q

Quelles sont les causes de résistance aux diurétiques en IC?

A

Inobservance face au régime thérapeutique, excès de Na+ dans alimentation
Diminution de la perfusion rénale et débit de filtration glomérulaire (perte volume, déclin DC, réduction de pression de filtration glomérulaire….)
Interactions ex.: AINS
Pathologie rénale primaire
Hypoperfusion tissulaire
Absorption digestive retardée
Hypertrophie tubulaire a/n tubule distal

181
Q

Quelles sont les solutions à la résistance aux diurétiques?

A

Observance
Augmenter dose ou fréquence d’administration du furosémide
Voie IV
Perfusion IV continue de furosémide
Ajout d’un thiazide
Hémodialyse/ultrafiltration
Utilisation temporaire d’un inotrope IV si résistance causée par bas débit cardiaque

182
Q

Quels sont les E2 des diurétiques?

A

Hypokaliémie
Déshydratation
Hypomagnésémie
Hypocalcémie
Hyponatrémie
Alcalose métabolique
Hyperuricémie
Intolérance au glucose
Hypercholestérolémie
Ototoxicité
Photosensibilité
Allergie cutanée
Néphrite interstitielle

183
Q

Quel est le mécanisme d’action des ARM?

A

Inhibe recapture du Na+ dans tubule distal. Inhibiteur de l’aldostérone. Inhibiteurs de la recapture du Na+ par l’échangeur EnAC

184
Q

Quels sont les effets bénéfiques en IC des ARM?

A

Diminue pré-charge
Diminue rétention hydro-sodée
Diminue remodelage cardiaque
Effet antiarythmique probable
Effets vasculaires

185
Q

Comment les ARM diminuent la précharge?

A

Par diminution de rétention hydro-sodée

186
Q

Comment les ARM diminuent le remodelage cardiaque?

A

Diminue libération catécholamine
Diminue fibrose myocardique
Diminue hypertrophie ventriculaire

187
Q

Comment les ARM ont un effet antiarythmique probable?

A

Diminue perte rénale de Mg et K

188
Q

Comment les ARM ont un effet vasculaire?

A

Diminue la fibrose
Amélioration de la fonction endothéliale

189
Q

Quelles sont les caractéristiques de l’Éplérénone?

A

Médicament d’exception
Pas d’affinité pour les récepteurs androgènes
Substrat important du CYP3A4

190
Q

Quelles sont les caractéristiques du spironolactone?

A

Peu coûteux
Effet antagoniste des récepteurs androgènes, effet progestéronique, oestrogénique indirects et effet sur les récepteurs glucocorticoïde possible
Pas d’interaction significative

191
Q

Quelles sont les CI des ARM?

A

Hyperkaliémie à l’initiation
IRC sévère
Utilisation de supplément de K+ ou diurétique épargneur de K+

Éplérénone seulement: Inhibiteur 3A4

192
Q

Quels sont les E2 des ARM?

A

Hyperkaliémie
Détérioration de la fonction rénale
Hypotension
Acidose métabolique

Spironolactone seulement: gynécomastie, dysfonction érectile, hirsutisme, dysménorrhée, dyscrasie sanguine

193
Q

Quelles sont les interactions importantes avec les ARM?

A

Suppléments de potassium, IECA/ARA/Entresto

Inhibiteur 3A4 et éplérénone

194
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’ivabradine?

A

Inhibe de façon sélective le courant pacemaker If en se liant sur un site situé sur la face intérieure du canal ionique HCN4 (action seulement lorsque le canal est ouvert)
Diminue la FC sans affecter autres paramètres cardiaques

195
Q

Quels sont les effets bénéfiques de l’ivabaradine en IC

A

Diminution FC
Diminution remodelage cardiaque

196
Q

Comment l’ivabradine diminue le remodelage cardiaque?

A

Amélioration FEVG
Amélioration volumes ventriculaire (changement matrice extracellulaire et dans fonction des cardiomyocytes, optimisation de la consommation d’énergie et renversement du remodelage cardiaque)

197
Q

Comment est métabolisé l’ivabradine?

A

CYP 3A4

198
Q

Quelles sont les CI de l’ivabradine?

A

Tout ce qui diminue FC !
FC - de 70 bpm
Rx allongeant QT
Bloc sino-atrial
Bloc AV 3e degré
Inhibiteur 3A4
Traitement avec Verapamil ou diltiazem

199
Q

Quels sont les E2 de l’ivabradine?

A

CV: Bradycardie, bloc AV, risque de FA, TA non contrôlée

Ophtalmologiques: Phosphènes, vision brouillée

200
Q

Quelles sont les interactions possibles avec l’ivabradine?

A

Inhibiteurs puissants du 3A4

Inhibiteurs modérés du 3A4 qui réduisent également la FC (ex.: Vérapamil, diltiazem)

Agents réduisant FC

Agents qui prolongent QT

Diurétiques (perte de K+, risque arythmie)

201
Q

Quoi faire avec un inducteur du 3A4 si on veut débuter l’ivabradine? Un inhibiteur modéré?

A

Inducteur: Ajuster la dose selon réponse

Inhibiteurs modérés: Si diminue FC, CI. Sinon, débuter à petite dose (2.5mg) et suivre FC

202
Q

Quel est l’effet des iSGLT2 sur les cardiomyocytes?

A

Améliore l’utilisation du calcium et ATP a/n cardiaque

203
Q

Quels sont les effets des iSGLT par rapport à l’IC?

A

Diminue Volume plasmatique, donc la pré-charge
Diminue le SRAA donc la précharge/postcharge
Augmente la production d’EPO donc d’Hb et diminue ischémique
Diminue TA sans augmentation FV
Diminue remodelage cardiaque

204
Q

Quels sont les E2 des iSGLT2?

A

Diminution transitoire du DFGe, résolution en 1-3 mois
Déplétion volémique
Hypotension
Perte de poids
Hypoglycémie (si DBT)

205
Q

Vrai ou faux: Le coeur est plus gros lorsque la FEVG est préservée

A

Faux ! Moins gros

206
Q

Quels sont les objectifs de traitement en IC?

A

Traiter les facteurs de risque modifiables
Diminuer les symptômes, améliorer la qualité de vie
Ralentir la progression de la maladie
Prévenir les hospitalisations pour IC
Augmenter la survie

207
Q

Quelles molécules diminuent le risque de mortalité en IC?

A

IECA
BB
ARA (mortalité CV)
ARM
Entresto
iSGLT2
Hydralazine + nitrate chez pts ne prenant pas BB ou IECA

208
Q

Quelles molécules diminuent les hospitalisations en IC?

A

Toutes sauf diurétiques

209
Q

Quelles molécules augmentent la qualité de vie en IC?

A

Toutes sauf diurétiques

210
Q

Quelles sont les MNPs en IC?

A

Contrôle des facteurs de risque
Consommation d’alcool avec modération (éviter complètement si cardiomyopathie alcoolique)
Exercice/programme d’entrainement régulier
Restriction sodée
Restriction liquidienne
Pesée corporelle quotidienne

211
Q

Quelles sont les recommandations actuelles quant à la restriction sodée?

A

Raisonnable de réduire apport en sodium à 2-3g par jour. Doit être adapté à al situation clinique, sévérité des sx et consommation de base et ne devrait pas interférer avec apports nutritionnels

212
Q

Quelles sont les recommandations quant à la restriction liquidienne en IC?

A

Raisonnable de réduire apport quotidien à environ 2L par jour chez patients avec rétention liquidienne ou congestion

213
Q

Quelles sont les recommandations actuelles quant à la pesée corporelle quotidienne en IC?

A

Il est raisonnable de se peser chaque jour si rétention d’eau
Gain rapide de poids devrait être rapporté au professionnel de la santé (2kg en 2 jours)

214
Q

Vrai ou faux: La vaccination contre influenza et pneumocoque est fortement recommandée chez les pts en IC?

A

Faux, pas de recommandation officielle

215
Q

Est-il recommandé de refléter le fer en IC si ferriprive?

A

Oui en IC réduite, améliorerait les symptômes et augmenterait la qualité de vie. Réduirait le risque d’hospitalisation

216
Q

Quoi faire pour prévenir le syndrome clinique?

A

IECA si FEVG -/= 40%
ARA si intolérance aux IECA, si IM récent et FEVG -/= 40%
Statine si MCAS
BB si FEVG -/= 40%
Défibrillateur si FEVG -/= 30% plus de 40jrs post IM et pronostic + de 1 an
Éviter thiazolidinediones et BCC non DHP si FEVG -/= 50%

217
Q

Quels sont les 4 fantastiques en IC avec FEVG réduite?

A

IECA ou ARA ou ARNI
BB
ARM
iSGLT2 (dapagliflozin ou empagliflozin)

218
Q

À part les 4 fantastiques, quelles molécules sont utilisées en IC réduite?

A

Diurétiques
Hydralazine + nitrate
Inhibiteur du courant If (ivabradine)
Autres: digoxine, vericiguat

219
Q

Comment devrait-on introduire les 4 fantastiques en iC avec FEVG réduite?

A

Considérer état clinique (S/sx, TA, FC, Cr, K,…)
Tenter d’optimiser ces thérapies dans les 3-6 mois après dx (doses cibles ou max tolérées)
On peut débuter les 4 en même temps et titrer un à la fois ou tous en même temps

220
Q

Quelle molécule réduit le plus les NT-proBNP entre l’entresto ou enalapril?

A

Entresto

221
Q

Que préfère-t-on donner entre ARNI ou IECA/ARA en IC avec FEVG réduite?

A

ARNI ! chez pts symptômatiques malgré doses appropriées de thérapie.
Si IC décompensée sur IECA/ARA, changer pour ARNI
Dès diagnostic à l’hôpital !

222
Q

Quelles classes NYHA nécessitent un IECA en IC avec FEVG réduite?

A

I à IV (toutes)

223
Q

Les IECA peuvent être ajustés à quelle fréquence?

A

1-2 semaines

224
Q

Quelle est la dose de départ du perindopril?

A

2-4mg DIE

225
Q

Quelle est la dose cible de perindopril?

A

8mg DIE

226
Q

Quelle est la dose de départ du ramipril?

A

2.5mg BID

227
Q

Quelle est la dose visée de ramipril?

A

5mg BID

228
Q

Comment titrer les IECA?

A

Si TA syst +/= 100 et asymptomatique: Doubler la dose
Si TA syst - de 100 et symptomatique: Augmenter + lentement

229
Q

Quels suivis faire avec un IECA?

A

Suivi de la TA (Si hypotension, prise HS ou diminuer diurétiques)
Fonction rénale (augm. max 30% acceptable)
K+ (viser - de 5.5)
E2 (ex.: toux, angioedème)

230
Q

L’amélioration des sx après un début de tx d’IC prend combien de temps

A

Plusieurs semaines/mois

231
Q

Quelle est la particularité de prise du captopril

A

À JEUN

232
Q

Quand utiliser un ARA plutôt qu’un IECA?

A

Si CI ou intolérance

233
Q

Quoi faire si ATCD angioedème avec IECA et qu’on veut débuter ARA?

A

Début ARA sous supervision ou suivi rapproché

234
Q

Quelle est la dose de départ du candesartan?

A

4mg DIE

235
Q

Quelle est la dose de départ du valsartan?

A

40mg BID

236
Q

Quelle est la dose cible de candesartan?

A

32mg DIE

237
Q

Quelle est la dose cible de valsartan?

A

160mg BID

238
Q

Vrai ou faux: L’ARNI cause moins d’hypotension que l’IECA

A

Faux ! En cause plus surtout les premières 72h

239
Q

Comment titrer un ARNI?

A

Initier à dose la plus faible et doubler chaque 2-4 semaines selon tolérance
Augmenter la dose du coucher en premier

240
Q

Quoi faire si hypotension avec ARNI

A

Doses intermédiaires possibles (ex.: 1/2 co)
Augmenter dose HS en premier

241
Q

Vrai ou faux: Les doses de diurétiques sont à ajuster lorsqu’un iSGLT2 est débuté

A

Vrai !

242
Q

Vrai ou faux: Les doses de diurétiques sont à ajuster lorsqu’un ARNI est débuté

A

Vrai !

243
Q

Quelle est la dose de départ du valsartan/sacubitril?

A

49/51 mg BID
On pourrait débuter à 24/26 (1/2 co) BID chez pts avec ATCD d’hypotension

244
Q

Quelle est la dose cible de valsartan/sacubitril?

A

97/103 mg BID

245
Q

Pour quelles classes NYHA les ARNI sont-ils indiqués?

A

NYHA II- IV
PAS I !!!!

246
Q

Quels sont les E2 des ARNI?

A

Plus d’hypotension que IECA/ARA et d’angioedème
Moins d’IRA, moins d’hyperK, moins de toux
Diarrhée (temporaire)
Amélioration des glycémies chez DBT
Réduction plus marquée des BNP

247
Q

Quels suivis faire avec un ARNI?

A

TA
Fonction rénale
K+
E2
BNP

248
Q

Vrai ou faux: L’entresto diminue significativement la mortalité CV et hospitalisations

A

Vrai ! Diminue aussi mortalité toute cause

249
Q

Chez qui devrait-on débuter avec une dose réduite d’entresto (24-26mg BID)

A

Pts +/= 75 ans
DFGe - 30
TAS - 100

250
Q

Vrai ou faux: L’amélioration de la TA avec l’entresto correspond à l’amélioration de la fonction cardiaque?

A

Vrai

251
Q

Quand devrait être débutés les BB en IC avec FEVG réduite?

A

Dès le diagnostic à l’hôpital, ne pas attendre le congé
Si NYHA IV, attendre de stabiliser la situation

252
Q

Comment titrer les doses de BB?

A

Initier à la plus faible dose possible
Majorer doses q4 semaines
Éviter d’augmenter IECA/ARA/ARNI en même temps

253
Q

Quoi faire si un BB est cessé depuis + de 1 semaine

A

Reprendre la titration à zéro

254
Q

Vrai ou faux: Les BB ne nécessitent pas une augmentation temporaire des diurétiques

A

Faux ! pourrait nécessiter augmentation

255
Q

Quels sont les suivis à faire pour les BB?

A

TA, FC, poids, S/Sx de décompensation

256
Q

Vrai ou faux: Il faut éviter de cesser brusquement les BB

A

Vrai !

257
Q

Quel BB est le plus sécuritaire chez les utilisateurs de cocaïne?

A

Carvédilol

258
Q

Quels pts devraient être référés à une clinique spécialisée en IC pour initiation d’un BB?

A

NYHA III ou IV

259
Q

Est-ce que les BB nécessitent un ajustement de dose des diurétiques?

A

Possiblement car rétention liquidienne possible causée par inotrope négatif

260
Q

Quoi faire si Bradycardie ou bloc AV et qu’on veut donner un BB?

A

Viser dose cible mais éviter FC - de 50 bpm

261
Q

Quelle est la dose initiale du bisoprolol?

A

1.25mg DIE

262
Q

Quelle est la dose initiale de Carvédilol?

A

3.125mg BID

263
Q

Quelle est la dose cible de bisoprolol

A

10mg DIE OU dose à laquelle FC entre 50-60 bpm

264
Q

Quelle est la dose cible de carvédilol?

A

25mg BID

265
Q

Chez qui l’utilisation des ARM est indiquée?

A

IM aigü et FEVG -/= 40% et symptômes d’IC (DONC NYAH II à IV) ou diabétique
Réduit mortalité CV et hospitalisations pour événements CV
PAS NYAH I

266
Q

Comment titrer le spironolactone?

A

Début à 12.5mg DIE (ou même q2jrs). Suivi initial 7-10jrs post initiation, puis augm. à 25mg DIE après 4 semaines si K+ -/= 5 et fonction rénale stable
Dose cible: 25 à 50mg DIE

267
Q

Comment titrer le eplérénone

A

25mg DIE (ou même q2jrs) puis augm à 50mg DIE selon schéma posologique de spirono
Dose cible: 50mg DIE

268
Q

Chez qui on pourrait envisager de débuter les ARM q2jrs plutôt que DIE?

A

Si Clcr entre 30 à 49mL/min

269
Q

Chez qui les ARM sont CI

A

Clcr -/= 30
HyperK+ (+/= 5.5)

270
Q

Quoi faire si kaliémie de 5-5.4 avec ARM?

A

Diminuer dose de moitié

271
Q

Quoi faire si kaliémie +/= 5.5 avec ARM

A

Cesser

272
Q

Quels sont les suivis à faire avec les ARM?

A

Signes/sx d’IC
Poids
TA
Créatinine, urée
Électrolytes (Kaliémie 7-14jrs post ajustement ou initiation. Si stable, q mois x3 puis q3mois)
E2

273
Q

Nommer des facteurs de risque d’hyperkaliémie?

A

IRC
Diabète
IC décompensée
Hypovolémie
Âge avancé
Certaines Rx
Interactions avec IECA/ARA/ARM/ARNI (Cyclosporine, tacrolimus, TMP/SMX, nitrofurantoin, AINS…)

274
Q

Quels iSGLT2 utiliser en IC?

A

Dapagliflozine ou empagliflozine

275
Q

Chez qui les iSGLT2 sont indiqués?

A

IC avec FEVG réduite (NYHA II à IV), avec ou sans DBT2

276
Q

Quels sont les avantages des iSGLT2 en IC

A

Améliore sx et qualité de vie et réduit risque d’hospit pour IC et/ou de mortalité CV
Réduction d’évènements rénaux
Réduction NT-proBNP
Améliore QdV
Autres: Faibles réduction de la TA et du poids….

277
Q

Quelle est la dose initiale de dapagliflozin?

A

10mg DIE

278
Q

Quelle est la dose initiale d’empagliflozin?

A

10mg DIE

279
Q

Quelle est la dose cible du dapagliflozin?

A

10mg DIE

280
Q

Quelle est la dose cible de l’empagliflozin?

A

10mg DIE

281
Q

Quels suivis faire avec les iSGLT2?

A

Cr et TA après 7-14 jours

282
Q

Quels ajustements faire après initiation d’iSGLT2?

A

Si euvolémique et utilisation de diurétique (diminuer dose pour éviter hypovolémie)

283
Q

Est-il nécessaire d’attendre l’atteinte des doses cibles des autres agents avant de débuter les iSGLT2?

A

Non

284
Q

Quelles sont les limites des iSGLT2 en IRC?

A

Dapagliflozine: +/= 30
Empagliflozin: +/= 20

285
Q

Quelle situation demande la prudence avec les iSGLT2?

A

Acidocétose (surtout si alcoolisme, épisode de maladie, infection, trauma, chirurgie, stress majeur)

286
Q

Chez qui les diurétiques sont recommandés?

A

Pts en IC avec symptômes de rétention liquidienne

287
Q

Quelle dose de diurétique devrait être utilisée?

A

Si pas de rétention liquidienne, la dose minimale efficace devrait être utilisée pour maintenir l’euvolémie

288
Q

Quels diurétiques peuvent être combinés en IC?

A

Si diurétique de l’anse pas suffisant, ajout de diurétique thiazidique

289
Q

Quels suivis faire avec les diurétiques?

A

Le poids, la fonction rénale et la kaliémie (3 à 7 jours après initiation ou changement de dose)

290
Q

Quelle est la place des diurétiques dans la thérapie de l’IC?

A

Soulagement des symptômes reliés à la rétention liquidienne oedème

291
Q

Quelle diurétique est celui de choix en IC?

A

Diurétique de l’anse

292
Q

Vrai ou faux: Les diurétiques thiazidiques peuvent être utilisés en monothérapie en IC?

A

Pas vraiment. Peu efficace, surtout si ClCr - de 50

293
Q

Quelle est l’alternative à une allergie au furosemide?

A

Acide éthacrynique

294
Q

Quelles sont les doses équivalentes intraveineuses de furosémide, d’acide éthacrynique et de bumétanide?

A

Furosemide 40mg = acide éthacrynique 50mg = bumétanide 1mg

295
Q

Vrai ou faux: Le patient devrait toujours prendre la même balance pour se peser

A

Vrai

296
Q

Quelles sont les doses possibles de furosemide?

A

20 à 250mg

297
Q

Quelles sont les doses possibles de Metozalone?

A

Diurétique thiazidique
1.25 à 5mg, q semaine ad DIE

298
Q

Quelles sont les doses possibles de HCTZ?

A

12,5 à 50mg

299
Q

Quels sont les E2 des diurétiques?

A

HypoK
Déshydratation
HypoMg
HypoCa
HypoNa
Alcalose métabolique
Hyperuricémie
Photosensibilité
Allergie cutanée
Néphrite interstitielle
Ototoxicité (diurétique de l’anse)

300
Q

L’ototoxicité avec les diurétiques de l’anse est liée à quoi?

A

La dose et vitesse d’administration IV

301
Q

Quoi faire s’il y a une malabsorption de furosemide PO et transport rénal diminué?

A

Donner furosémide IV
Réduire doses d’hypotenseurs
Inotrope +

302
Q

Quoi faire si les diurétiques ne sont plus en quantité suffisante au site d’action?

A

Augmenter les doses de furosemide

303
Q

Quoi faire s’il y a diminution de l’efficacité des diurétiques?

A

Ajouter diurétique thiazidique 30min avant diurétique de l’anse

304
Q

Comment recommander aux patients de prendre leurs diurétiques?

A

Si prise DIE: AM
Si prise BID: AM et 2è dose avant 16h

305
Q

Vrai ou faux: Les diurétiques peuvent faire de la photosensibilité?

A

Vrai ! Protection solaire

306
Q

Chez qui utiliser l’ivabradine en IC?

A

IC avec FEVG réduite chez pts qui ont des symptômes persistant (NYAH II à IV) malgré quadrithérapie.
Doivent avoir FC + de 77 bpm en rythme sinusal

307
Q

Quel est l’avantage de l’ivabradine en IC

A

Prévient mortalité CV et hospitalisation pour IC

308
Q

Comment titrer l’ivabradine?

A

5 mg BID en mangeant puis réévaluer dans 2-4 semaines
Si FC + de 60, augmenter à 7.5mg BID
Si FC entre 50-60, même dose
Si FC - de 50 (Ou S/Sx brady), diminuer à 2,5mg BID

309
Q

Chez qui devrait-on débuter avec une dose plus faible d’ivabradine?

A

Personnes âgées: 2.5mg BID

310
Q

Quels suivis faire avec l’ivabradine?

A

FC après 2 semaines

311
Q

Quels sont les E2 de l’ivabradine?

A

Phosphènes (phénomènes lumineux), généralement dans les 2 premiers mois, intermittents, déclenché par transition soudaine de l’intensité lumineuse. Disparaissent spontanément et sont réversible

312
Q

Chez qui l’hydralazine + nitrate devrait être utilisé?

A

IC avec FEVG réduite qui ne tolèrent pas IECA/ARA/ARNI à cause d’hyperkaliémie, dysfonction rénale ou autre
Peut être ajouté à la quadrithérapie chez les patients noirs ayant des symptômes avancés

313
Q

Quels sont les E2 de l’hydralazine + nitrate?

A

Étourdissement, hypotension, maux de tête…

314
Q

Vrai ou faux: On devrait tenter à nouveau un IECA/ARA/ARNI avant d’introduire hydralazine-nitrate

A

Vrai ! Sauf si CI réelle

315
Q

Vrai ou faux: Les nitrates peuvent être utilisés en continu

A

Faux ! Éviter la prise en continue/toute la journée car développement de tolérance

316
Q

Chez qui la digoxin pourrait être utilisée?

A

IC avec FEVG réduite en FA avec mauvais contrôle de la fréquence ventriculaire ou sx persistants malgré BB ou si BB pas tolérés
Peut être utilisé en IC (sans FA) si pts symptomatiques malgré quadrithérapie

317
Q

Comment déterminer la dose de digoxine?

A

Fonction rénale, poids, interactions médicamenteuses

318
Q

Comment s’assurer que la dose de digoxin est sécuritaire?

A

Mesurer les concentrations plasmatiques

319
Q

Quelle concentration maximale de digoxin maximale viser?

A

1,41

320
Q

Quelles sont les interactions médicamenteuses avec la digoxine?

A

Augm digo: Amiodarone, quinidine, verapamil, propafenone, erythromycine, clarithromycine,…
Dim digo: Antiacides, cholestyramide, millepertuis,…
Augm risque bradycardie: BB, verapamil, diltiazem, amiodarone

321
Q

Quoi faire si prise concomitante d’amiodarone et digoxine?

A

Réduire dose digoxin d’environ 85%

322
Q

Quels suivis faire avec la digoxin?

A

FC
E2/toxicité
Électrolytes, fonction rénale

323
Q

Vrai ou faux: On doit faire la digoxinémie 1 fois par an si le patient est stable?

A

Vrai ! plus souvent PRN
Digoxinémie = mesure des concentrations plasmatiques de la digoxine
Faite pré-dose ou 8h post-dose

324
Q

Chez qui le vericiguat peut être utilisé?

A

IC avec FEVG réduite chez pts ayant symptomes s’aggravant et hospit pour IC dans les 6 derniers mois OU faisant affaire avec clinique d’IC
EN ADDITION à thérapie optimale!
NYAH II à IV

325
Q

Quels sont les bienfaits du vericiguat?

A

Diminue le risque d’hospitalisation pour IC

326
Q

Quel est le mécanisme d’action du vericiguat?

A

Stimulateur de la guanylate cyclase soluble
Stimule voie cGMP, indépendamment de l’oxyde nitrique
En théorie, pourrait offrir voie alternative à la production de cGMP chez patients « résistants aux peptides natriurétiques

327
Q

Sur quels systèmes joue le vericiguat?

A

Vasculaire
Cardiaque
Rénal

328
Q

Quels sont les E2 du vericiguat?

A

Hypotension (non significatif)

329
Q

Comment titrer le vericiguat?

A

2.5mg DIE, doubler q2 semaines si TAS +/= 100 et pas d’hypotension
Max 10mg DIE

330
Q

Qu’est-ce que l’IC avec FEVG légèrement réduite?

A

FEVG 41 à 49%

331
Q

Quelles molécules sont recommandées en IC avec FEVG légèrement réduite?

A

Principalement: Diurétiques PRN, iSGLT2
Autres: IECA/ARA/ARNI, ARM, BB

332
Q

Quelles molécules utiliser en IC avec FEVG préservée?

A

Diurétique PRN?
iSGLT2
Spironolactone
Candesartan
Tx des comorbidités

333
Q

Quels sont les effets des iSGLT2 en IC avec FEVG préservé

A

Réduit hospit pour IC et décès CV

334
Q

Quels sont les effets des ARM en IC avec FEVG préservée?

A

Réduction de la mortalité CV et diminue hospit IC

335
Q

L’entresto est-il recommandé en IC avec FEVG préservée?

A

Non

336
Q

Vrai ou faux: Le plus grand danger en IC est l’inertie clinique et la non atteinte des doses cibles

A

Vrai !

337
Q

Qu’est-ce que l’insuffisance cardiaque avancée?

A

Avancée = Décompensée?
Sx NYHA III ou IV malgré tx optimal
Hospit récurrentes
Nécessité de réduire ou cesser tx à cause d’IR ou hypotension
Nécessite inotrope +
…

338
Q

Quoi faire si IC avancée?

A

Référer à centre/clinique ayant expertise pour traiter IC réfractaire
Inotropes IV comme tx palliatif ou en attente de transplantation ou support mécanique (Dobutamine, dopamine, milrinone)
Greffe cardiaque
Assistance ventriculaire ou coeur mécanique
Soins pall

339
Q

Qu’est-ce qui peut précipiter la décompensation cardiaque?

A

SCA
Tachy ou bradyarythmie
Hypertension non contrôlée
EP
Cause cardiaque mécanique sous-jacente
Autres (infection, inobservance, abus alcool/drogue, rx…)

340
Q

Quels médicaments ont un impact négatif en IC?

A

Metformine (surtout si IR): Risque acidose diab
Sympathomimétique (pseudoéphédrine,…): vasoconstriction péri
Antidépresseurs tricycliques et cyclobenzaprine: effets pro-arythmiques
Clonidine

341
Q

Qu’est-ce qu’un patient ‘‘froid’’?

A

Hypoperfusé
Va avoir extrémités froides, hypotension, IRA/IRC, hyponatrémie, oligurie

342
Q

Qu’est-ce qu’un patient ‘‘chaud’’?

A

Hyperperfusé
Extrémités chaudes, urine normalement, fonction rénale préservée, natrémie normale

343
Q

Qu’est-ce qu’un patient ‘‘humide’’?

A

Pas de diurétique, rétention liquidienne

344
Q

Qu’est-ce qu’un patient ‘‘sec’’??

A

Pas de rétention liquidienne, patient sous diurétique et urée élevée

345
Q

Lors d’IC décompensé, quels médicaments poursuivre?

A

IECA/ARA/ARNi: Poursuivre sauf si hypotension, IRA ou hyperK+. Débuter/reprendre lorsque pt stable
BB: poursuivre sauf si hypotension, bradycardie, IC réfractaire ou cause de l’hospit. Débuter/Reprendre lorsque stable
Diurétiques: CONTINUER !

346
Q

Quels sont les avantages de la greffe cardiaque?

A

Augmente la survie, la capacité à l’exercice, la qualité de vie et le retour au travail chez les patients sélectionnés

347
Q

Quels sont les inconvénients de la greffe cardiaque?

A

Immunosuppression est responsable de plusieurs E2 à long terme (infections, rejets, HTA, MCAS, IR, cancer…)

348
Q

Qu’est-ce qu’un dispositif d’assistance ventriculaire?

A

Support mécanique circulatoire implanté en
chirurgie
En attendant la transplantation, en attendant une amélioration ou à long terme
Peut être pour le VG, VD ou les deux (biventriculaire)

349
Q

Quoi faire lorsque le pt qui souffre d’IC est rendu en soins palliatifs?

A

Cesser rx inutiles à ce stade
Maintenir rx utiles ou pouvant nuire au confort si cessés
Ajouter rx reliés au confort

350
Q

Qu’est-ce qu’un pacemaker?

A

Stimulateur cardiaque. Permet d’assurer une fréquence cardiaque minimale selon la programmation de l’appareil
Peut avoir une fonction de resynchronisation cardiaque (synchronisation des VD et VG)
Durée de vie 10 à 12 ans

351
Q

Qu’est-ce qu’un défibrillateur cardiaque implanté?

A

Permet de cardioverser une arythmie ventriculaire potentiellement mortelle
Tous les ICD possèdent aussi la fonction PMP qui peut être active
Peut avoir une fonction de
resynchronisation cardiaque
(synchronisation des VD et VG)
Durée de vie 5 à 7 ans

352
Q

Qu’est-ce que la thérapie de resynchronisation cardiaque (CRT) en IC avancée?

A

Retard possible entre contraction du ventricule droit et celui de gauche. Le stimulateur biventriculaire est utilisé, envoie des impulsions pour synchro

353
Q

Quand ne pas optimiser un BB?

A

Si décompensation (même légère) de l’IC, par exemple OMI et NT pro-BNP élevés

354
Q

Le NT pro-BNP est un signe de quoi?

A

Si élevé, surcharge volémique

355
Q

L’urée élevée est un signe que le patient est humide ou sec?

A

Sec

356
Q

Quand augmenter la dose de carvedilol?

A

Quand le pt est sec!
Pas en même temps que réduction diurétique (ex.: furosémide) ou autres rx

357
Q

Vrai ou faux: La digoxine diminue la mortalité

A

Faux !

358
Q

Si un pt IC prend de la digoxine sans trop de raison, on pourrait la cesser

A

Non, attention risque décompensation!!

PHA2160 (8 decks)

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