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PHA2160 > UA1 - Arythmies > Flashcards

UA1 - Arythmies Flashcards

1
Q

Définition de bathmotrope

A

Influence l’excitabilité de la cellule

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Q

Définition de chronotrope

A

Influence la FC

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Q

Définition de inotrope

A

Influence la force de contraction

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4
Q

Définition de domotrope

A

Influence la conduction

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5
Q

Quels sont les facteurs de risque des torsades de pointes?

A

Sexe féminin
Bradychardie
Hypokaliémie (diurétiques)
Hypomagnésémie
IH ou interactions médicamenteuses
Âge
Prédisposition génétique
Bloc des canaux K+ par médication (Surtout IKr ou IKs)
IC, hypertrophie ventriculaire gauche (réduction de IKr et IKs)
HTc + de 500ms
Administration rapide de rx par voie IV

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6
Q

Quels médicaments peuvent bloques les canaux K+ et augmenter le risque de torsade de pointe?

A

Antiarythmiques
Antibios: érythromycine, moxifloxacine, azithromycine, clarithromycine, kétoconazole, itraconazole…
Antihistaminique
Cisapride, dompéridone
Probucol
Antidépresseurs: amitryptiline, imipramine, doxépine
Antipsychotiques: Halopéridol, rispéridone, olanzapine…
Méthadone

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7
Q

D’où part l’influx nerveux cardiaque?

A

Normalement, du noeud sinusal

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8
Q

Quels sont les 3 centres d’automatisme cardiaques?

A

Noeud sinusal (Primaire)
Jonction AV (Secondaire)
Réseau de Purkinje (Tertiaire)

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9
Q

Comment circule l’influx électrique cardiaque?

A

Noeud sinusal - Voies de conductions préférentielles - Noeud AV - Faisceau de His - Branche du faisceau de His - Réseau de Purkinje

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10
Q

Le Na+ est-il plus concentré à l’extérieur ou l’intérieur de la cellule?

A

À l’extérieur

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11
Q

Le K+ est-il plus concentré à l’intérieur ou l’extérieur de la cellule?

A

À l’intérieur

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12
Q

La calcium est-il plus concentré à l’intérieur ou l’extérieur de la cellule?

A

À l’extérieur

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13
Q

Quelles sont les propriétés électrophysiologiques des cellules cardiaques?

A

Automaticité, conductibilité et excitabilité

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14
Q

À quelle phase est liée l’automaticité?

A

La phase 4. Si elle est non-nulle, cellule est automatique. Sinon, n’est pas automatique

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15
Q

Qu’est-ce que l’automaticité?

A

Potentiel qu’a la cellule de s’activer et propager un influx de façon spontanée

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16
Q

Quels systèmes régulent l’automaticité des cellules et comment influencent-ils l’automaticité?

A

Sympathique (AMPc et PKA), l’augmente (phase 4 plus prononcée)
Parasympathique (Ach), la diminue (phase 4 plus proche de ligne isoélectrique)

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17
Q

Quelles structures cardiaques ont la plus grande automaticité?

A

Noeud sinusal puis noeud AV et réseau de Purkinje

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18
Q

Qu’est-ce que la conductibilité?

A

Capacité des cellules de transmettre l’influx de proche en proche à l’intérieur du myocarde

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19
Q

À quelle phase est liée la conductibilité?

A

Lié à la phase 0

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20
Q

Vrai ou Faux: La vitesse de conduction d’une cellule n’est pas proportionnelle à la vitesse de la phase 0 de dépolarisation

A

Faux ! Est proportionnelle. Plus la vitesse de conduction est haute, plus la phase 0 sera droite (rapide) vs si vitesse de conduction est plus lente

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21
Q

De quels canaux dépend la phase plateau (phase 2) des cellules à réponse rapide?

A

Des canaux calciques lent de type L (Ical)

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22
Q

Quels canaux sont impliqués dans la phase 3 des cellules à réponse rapide?

A

Canaux potassiques (repolarisation)

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23
Q

De quels canaux dépend la dépolarisation des cellules à réponse rapide?

A

Canaux sodiques (NaV1.5) et calciques un peu, mais surtout sodiques

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24
Q

De quels canaux dépend la dépolarisation des cellules à réponse lente?

A

Canaux calciques, dans noeud sinusal et AV

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25
Q

Vrai ou Faux: Les cellules à réponse lente ont un seuil de dépolarisation plus bas que les cellules à réponse rapide?

A

Faux: Ont un seuil plus élevé (-55 mV vs -70 mV)

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26
Q

À quelle autre composante est intimement lié la conductibilité?

A

À l’excitabilité

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27
Q

Qu’est-ce que l’excitabilité?

A

Capacité pour une cellule de répondre à une stimulation et déclencher un potentiel d’action

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28
Q

De quoi dépend l’excitabilité?

A

De la période réfractaire et de la durée du potentiel d’action (phase 3)

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29
Q

Comment une cellule sort de sa période réfractaire?

A

Doit être partiellement repolarisée jusqu’à atteindre un niveau de potentiel qui permet l’ouverte des canaux responsables de la dépolarisation (Ca et Na)

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30
Q

Comment prolonger la période réfractaire?

A

En prolongeant la phase 3, donc inhibant les canaux potassiques

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31
Q

Quels sont les 3 types de périodes réfractaires?

A

PRA: Période réfractaire absolue (non stimulable)
PRE/PRF: Période réfractaire effective/fonctionnelle (cellule localement stimulable, mais ne propage pas)
PRR: Période réfractaire relative (Cellule stimulable si stimulation plus grande que normale)

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32
Q

De quoi sont composés les canaux ioniques?

A

Ce sont de larges glycoprotéines constituées d’une sous-unité alpha et de sous-unités accessoires (souvent Bêta)

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33
Q

Quels sont les états possibles des canaux sodiques?

A

Repos, ouvert ou inactivé

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34
Q

De quelle phase sont responsables les canaux sodiques?

A

Phase de dépolarisation (phase 0) des cellules à réponse rapide

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35
Q

Que peut causer des anomalies des canaux sodiques?

A

Troubles du rythme cardiaque
Arythmie d’origine génétique (Brugada, Long QT3)

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36
Q

Quel QT est allongé lors d’une anomalie des canaux sodiques et qu’est-ce que cela fait?

A

QT long 3 (LQT3), perte de l’inactivation et augmentation du potentiel d’action, ce qui diminue repolarisation

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37
Q

Quelle phase est influencée par les canaux calciques lent de type L?

A

Détermine la vitesse de dépolarisation (Phase 0) des cellules à conduction lente et dans la phase plateau (Phase 2) des cellules à conduction rapide

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38
Q

Quelle influence ont les canaux calciques auprès des cellules automatiques?

A

Intervient dans la dépolarisation lente (phase 4 non-nulle)

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39
Q

Par quoi sont stimulés les canaux calciques?

A

Par les catécholamines

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40
Q

De quel QT long sont responsables les canaux calciques?

A

LQT8 (mutation génétique du canal calcique de type L, CACNA1C)

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41
Q

Par quelle classe de médicament est influencé le courant calcique lent de type L?

A

Antiarythmiques de classe IV (BCC nonDHP)

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42
Q

Sur quel genre de cellules agit le courant calcique transitoires de type T?

A

A/n cellules spécialisées du système de conduction (donc cellules pacemakers)

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43
Q

Vrai ou faux: Le courant calcique transitoire de Type T est influencé par les antiarythmiques de classe IV?

A

Faux ! Seulement le courant calcique lent de type L

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44
Q

Quelle classe d’antiarythmiques cible principalement les canaux potassiques?

A

Les antiarythmiques de classe III

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45
Q

Quelles sont les caractéristiques du courant potassique transitoire Ito?

A

S’active et s’inactive rapidement, surtout a/n cellules auriculaires et épicardiques ventriculaires, moins dans l’endocarde.
Responsable de la repolarisation rapide au début du potentiel d’action (Phase 1)
Certaines rx peuvent augmenter ce canal

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46
Q

Quel canal est principalement responsable de la phase 1?

A

Canal Ito (potassique)

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47
Q

Quelles sont les caractéristiques du courant potassique ultrarapide Ikur?

A

Présent a/n oreillettes, s’active très lentement.
Bloqueurs de ce courant devront être sélectif pour pas avoir de risque de torsade de pointe (car résulte d’un blocage canaux K+ a/n ventricules)

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48
Q

Si l’arythmie est présente a/n oreillettes, sur quel courant on pourrait jouer?

A

IKur (seulement a/n oreillettes)

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49
Q

Quelles sont les caractéristiques de la composante rapide du courant potassique rectifiant retardé Ikr?

A

Généré par canal potassique hERG
Présent dans tous les types de cellules cardiaques
S’active à des potentiels supérieurs mais plus lentement que Ikur et Ito (mais plus rapide que Iks)
Cible de la majorité des antiarythmiques de classe III
Impliqué dans LQT2 et LQT médicamenteux

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50
Q

Quel canal est principalement en jeu lors de l’allongement du QT?

A

IKr (inhibé par la majorité des antiarythmiques de Classe III, hERG bloqué aussi beaucoup)

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51
Q

Quelle classe médicamenteuse cible le canal Ikr?

A

Antiarythmiques de classe III

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52
Q

De quels syndrome du QT long est responsable Ikr?

A

Syndrome du long QT 2 (LQT2) et le LQT médicamenteux

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53
Q

Quelles sont les caractéristiques de la composante lente du courant potassique rectifiant retardé Iks?

A

S’active lentement à des potentiels supérieurs à 0mV et devient le courant de repolarisation majeur dans des situations de prolongation du potentiel d’action (longue phase 3)
Ne s’inactive pas
Faiblement inhibé par les antiarythmiques de classe III, mais fortement par les diurétiques (ex.: indapamide)
Responsable du syndrome du long QT 1 (LQT1)

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54
Q

Quels médicaments ont tendance à inhiber Iks?

A

Faiblement par antiarythmiques de classe III, mais fortement par les diurétiques (ex.: indapamide)

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55
Q

Quel syndrome du long QT est causé par une inhibition du Iks?

A

LQT1 (KvLQT1/Kv7.1)

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56
Q

Quelles sont les caractéristiques du courant rectifiant entrant Ik1?

A

S’ouvre à des potentiels plus négatifs que -30mV (le dernier à s’ouvrir?)
Courant responsable de la fin de la repolarisation du potentiel d’action et responsable du niveau du potentiel de repos

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57
Q

Quelles sont les caractéristiques du courant dépendant de l’ATP IkATP?

A

S’active lorsque les concentrations d’ATP diminuent.
Dans tous les types cellulaires cardiaques et serait important dans situations d’ischémie, entraînant forte diminution de la durée de potentiel d’action
Impliqués dans libération d’insuline

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58
Q

Quelles sont les caractéristiques du courant dépendant de l’acétylcholine IKACh?

A

Activé par concentrations croissantes d’acétylcholine et d’adénosine
Dans les cellules nodales, est responsable de la fin de la repolarisation et hyperpolarise la cellule (bloc entraîne bradycardie)
Dans les oreillettes, repolarise la cellule (bloc entraîne une prolongation du potentiel d’action, diminuant risque de réentrées)

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59
Q

Quelles sont les caractéristiques du courant pacemaker If?

A

Passage de Na+ et de K+
Suite à la repolarisation dans cellules pacemakers, courant s’active pour ramener potentiel transmembranaire au potentiel seuil
Régulé par SNS et SNP (S augmente, P diminue)
Bloqué par Ivabradine!

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60
Q

Quel médicament a un effet sur le courant pacemaker If?

A

Ivabradine (Ralentit FC comme BB, mais lui n’a pas d’effet inotrope -)

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61
Q

Qu’est-ce que la jonction gap?

A

Structure qui rejoint les cellules entre elles et permet la propagation de l’influx
Impliquées dans diverses pathologies et maladies héréditaires

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62
Q

La phase 4 correspond à quelle onde sur l’ECG?

A

Ligne isoélectrique

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63
Q

La phase 0 correspond à quelle onde sur l’ECG?

A

Segment QRS

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64
Q

La phase 1-2 correspond à quelle onde sur l’ECG?

A

Segment ST

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65
Q

La phase 3 correspond à quelle onde sur l’ECG?

A

Onde T

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66
Q

Qu’est-ce que l’onde P?

A

Envahissement des oreillettes par l’onde d’activation venant du noeud sinusal
Dépolarisation auriculaire

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67
Q

Vrai ou faux: L’onde P correspond à la contraction des oreillettes

A

FAUX ! Correspond à l’activité électrique et non l’activité mécanique

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68
Q

Qu’est-ce que le complexe QRS?

A

Correspond à l’activation complète des ventricules ou dépolarisation
Activation de l’endocarde vers l’épicarde (intérieur vers extérieur)

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69
Q

Qu’est-ce que le segment ST?

A

Période pendant laquelle les ventricules sont excités de façon uniforme
Absence nette de transfert transmembranaire de charges ioniques
Période entre activation complète et début de repolarisation des ventricules

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70
Q

Qu’est-ce que l’Onde T?

A

Repolarisation des ventricules
Indique l’inhibition de l’excitation ventriculaire de l’épicarde à l’endocarde (extérieur vers intérieur)

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71
Q

Qu’est-ce que l’onde U?

A

Période de repolarisation tardive de quelques zones du myocarde ventriculaire (ex: muscles papillaires ou fibres de Purkinje)

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72
Q

Qu’est-ce que l’intervalle PR

A

Temps de conduction AV, temps que met l’influx d’origine sinusale à dépolariser les oreillettes puis franchir jonction AV

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73
Q

Qu’est-ce que l’intervalle QT?

A

Comprend la dépolarisation ventriculaire (QRS), excitation des deux ventricules (ST) et la repolarisation (T)
Indice de repolarisation ventriculaire

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74
Q

Vrai ou faux: On ne voit pas sur l’ECG la repolarisation des oreillettes car est de trop faible amplitude

A

Vrai, camouflée dans le QRS

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75
Q

Les canaux sodiques sont surtout responsables de quelle phase/onde?

A

Phase 0
Onde QRS

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76
Q

Les canaux calciques sont surtout responsables de quelle phase et quelle onde?

A

Phase 2 et 0?
Segment ST

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77
Q

Les canaux potassiques sont responsables de quelle phase et quelle onde?

A

Phase 3 surtout
Intervalle QT

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78
Q

Quels propriétés électrophysiologiques des cellules cardiaques sont impliqués dans les arythmies?

A

Automaticité (trouble dans la formation de l’influx, trop rapide/lent)
Conduction (Trouble dans la conduction de l’influx, cheminement pas bon, noeud sinusal plus en contrôle)…

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79
Q

Qu’est-ce que la bradycardie sinusale?

A

Rythme prenant naissance dans le noeud sinusal qui envahit successivement les oreillettes et les ventricules à une fréquence régulière inférieure à 60 bpm

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80
Q

Qu’est-ce que la tachycardie sinusale

A

Rythme prenant naissance dans le nœud sinusal qui envahit successivement les oreillettes et les ventricules à une fréquence régulière supérieure ou égale à 100 bpm

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81
Q

Qu’est-ce qu’une extrasystole auriculaire?

A

Impulsion prenant naissance prématurément dans un foyer ectopique auriculaire
Phase 4 non-nulle alors qu’elle devrait l’être

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82
Q

Qu’est-ce que le flutter auriculaire?

A

Accélération régulière de la cadence auriculaire à une fréquence moyenne de 300/minute et une fréquence ventriculaire habituellement à environ 150/minute, Noeud AV bloque 1 impulsion sur 2 pour protéger ventricules du rythme rapide

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83
Q

Comment qualifier le flutter auriculaire sur l’ECG?

A

Plusieurs ondes P sans complexe QRS qui suit, ressemble à ‘‘dents de scies’’

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84
Q

Qu’est-ce que la fibrillation auriculaire?

A

Activation et dépolarisation anarchique et asynchrone des cellules automatiques auriculaire
Empêche toute contraction efficace des oreillettes car fibres musculaires contractent indépendamment l’une de l’autre
Arythmie la plus fréquente après les extrasystoles

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85
Q

Qu’est-ce que la tachycardie supraventriculaire paroxystique?

A

Suite d’extrasystoles auriculaires suffisamment nombreuses (+/= à 3) pour imprégner un rythme au coeur à une fréquence voisine de 200 bpms

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86
Q

Qu’est-ce que les blocs AV?

A

Anomalie de la conduction a/n noeud AV entraînant soit un retard de la conduction AV (allongement segment/intervalle PR), soit une interruption intermittente ou totale de la conduction AV

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87
Q

Qu’est-ce que les extrasystoles ventriculaires?

A

Impulsion prenant naissance prématurément dans un foyer ventriculaire ectopique

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88
Q

Qu’est-ce que la tachycardie ventriculaire?

A

Succession d’au moins 3 complexes d’origine ventriculaire ectopique, s’inscrivant à une fréquence rapide ou relativement rapide

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89
Q

Qu’est-ce que les torsades de pointes?

A

Tachycardie ventriculaire polymorphique avec des dépolarisations ventriculaires (QRS) précoces de différentes amplitudes et polarités
Précédé d’un intervalle QT prolongé

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90
Q

Quelles sont les causes possibles d’un intervalle QT prolongé?

A

Peut être congénital (génétique) ou acquis

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91
Q

Quelles sont les valeurs normales de QTc?

A

Hommes: +/= à 470ms
Femmes: +/= à 480ms

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92
Q

Pour quelle raison les hommes ont-ils un QTc plus court de base?

A

Androgènes accélèrent repolarisation

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93
Q

Nommer des facteurs de risque de long QT?

A

Sexe féminin
Âge
Bradycardie
Hypokaliémie (diurétiques)
Hypothyroïdie
Hypertension
Bloc des canaux K+ par médicaments

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94
Q

Quels antiarythmiques sont les plus susceptibles d’allonger le QT?

A

IA et III surtout

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95
Q

Quels médicaments autre que les antiarythmiques peuvent allonger le QT?

A

Erythromycine
Quinolones
Psychotropes: Haloperidol, risperidone, thirodazine…
Antihistaminiques
Cisapride, dompéridone
Probucol
Diurétiques (ex: indapamide)
etc…

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96
Q

Qu’est-ce que la fibrillation ventriculaire?

A

Dépolarisation anarchique et asynchrone des cellules des parois ventriculaires
S’ensuit que la contraction ventriculaire est inefficace
Nécessite hospitalisation et réanimation

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97
Q

Qu’est-ce qui peut causer des phénomènes proarythmiques?

A

Bloc excessif des canaux sodiques (arythmies ventriculaires irréversibles, surtout chez pts ayant subi IM ou souffrant d’IC)
Bloc excessif des canaux potassiques (torsades de pointes)

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98
Q

Nommer des antiarythmiques de classe IA

A

Quinidine
Procaïnamide
Disopyramide

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99
Q

Quel est le mécanisme d’action principal des antiarythmiques de classe IA?

A

Bloque l’entrée du sodium dans la cellule (Phase 0), empêche aussi la sortie du potassium (Phase 3)
Ralentit dépolarisation dans les cellules à conduction rapide (musculaire) et les fibres du réseau His-Purkinje

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100
Q

Quelle caractéristique particulière ont les classe 1A?

A

Ne sont pas très purs

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101
Q

Les antiarythmiques de classe IA ont-il un effet sur les cellules automatiques?

A

NON ! Pas d’effet sur noeud sinusal ou AV

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102
Q

Quelle est la classe et la particularité du procaïnamide?

A

Classe IA officiellement
Son métabolite actif a un effet antiarythmique de classe III pur (bloque canaux K+, perd effet sur canaux Na+ après activation)

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103
Q

Quelles sont les indications officielles des antiarythmiques de classe IA?

A

Arythmie auriculaire et ventriculaire
Syndrome de Brugada

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104
Q

Par quels cytochromes sont métabolisés les antiarythmiques de classe IA et en inhibent-ils?

A

Quinidine: Métabolisé par 3A4. Est un inhibiteur du 2D6 et P-gp

Procaïnamide: Métabolisé par N-acétyltransférase 2, attention aux métaboliseurs lents (50% de la race blanche, le reste sont rapides)

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105
Q

Quels sont les E2 possibles de la quinidine?

A

Effets anticholinergiques: Constipation, bouche sèche, rétention d’urine, etc…
Fièvre
Rash
Thrombocytopénie
Céphalées
Troubles de la vision et d’audition
Acouphènes
Torsades de pointes

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106
Q

Quels sont les E2 du procaïnamide?

A

Moins anticholinergique que quinidine
Lupus médicamenteux (surtout chez métaboliseurs lents), se présente sous forme d’arthralgie, de myalgie, rash cutanée, fièvre. (RÉVERSIBLE)
Torsades de pointes

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107
Q

Quels sont les E2 du disopyramide?

A

Anticholinergique: Bouche sèche, vision brouillée, constipation, rétention urinaire
Torsades de pointes

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108
Q

Quelles sont les contre-indications des classe IA?

A

Insuffisance cardiaque

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109
Q

Quelles sont les interactions possibles avec la Quinidine?

A

Autres antiarythmiques du 2D6: Méxilétine, propafénone, flécaïnide, métoprolol…

Digoxine (Pgp)

Inducteurs et inhibiteurs du 3A4

Anticoagulants: Augmentation de l’Effet de l’anticoagulant

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110
Q

Qu’est-ce que l’action vagolytique et quel antiarythmique a la plus grande action vagolytique?

A

Inhibition du parasympathique, disopyramide est le pire

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111
Q

Quelles sont les interactions possibles avec le procaïnamide?

A

Amiodarone

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112
Q

Quelles sont les effets des classe IA sur l’ECG?

A

Élargit le QRS
Allonge le QT

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113
Q

Classer les classes IA en ordre croissant d’inotrope -

A

Procaïnamide - Quinidine - Disopyramide

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114
Q

Classes les classes IA en ordre croissant d’anticholinergique?

A

Quinidine - Procaïnamide - Disopyramide

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115
Q

Nommer des antiarythmiques de classe IB?

A

Lidocaïne
Mexilétine

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116
Q

Donner le mécanisme d’action des classe IB

A

Bloque l’entrée du sodium dans la cellule (Phase 0)
Ralentit dépolarisation. Action plus prononcées a/n cellules ischémiques (au repos/inactivée) que cellules normales.

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117
Q

Quelles sont les indications de la lidocaïne?

A

Contrôle des arythmies ventriculaires et prévention de fibrillation ventriculaire dans la phase aiguë de l’IM/chirurgies CV

Surtout utilisé en urgence !! en contexte de SCA

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118
Q

Quelles sont les indications de la mexilétine?

A

Arythmies ventriculaires
Arythmie avec un intervalle QT long

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119
Q

Vrai ou faux: Les antiarythmiques de classe IB sont puissants

A

Faux ! Mexilétine pas très efficace seul, intéressant en association avec IA, II ou III

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120
Q

Avec quels autres antiarythmiques est-il intéressant d’utiliser la mexilétine?

A

Classe IA, II ou III

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121
Q

Comment est métabolisé la mexilétine?

A

Cytochrome 2D6, 10% de la population est métaboliseur lent

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122
Q

Quels sont les E2 de la lidocaïne?

A

Agitation
Confusion
Troubles de l’audition
Vertiges
Tremblements

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123
Q

Quels sont les E2 de la mexilétine?

A

Tremblements
Diplopie
Convulsion
Paresthésie
Troubles GI

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124
Q

La mexilétine devrait-elle être prise en mangeant ou à jeun?

A

En mangeant (moins E2 GI)

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125
Q

Quelles sont les interactions possibles avec la mexilétine?

A

Quinidine (inhibiteur du 2D6)

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126
Q

Sur l’ECG, quel est l’effet des classe IB?

A

Élargit QRS
Mexilétine rend intervalle QT légèrement plus court

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127
Q

Les classes IB sont-ils inotropes -?

A

Oui, mais légers. Moins dépresseurs sur myocarde que classe IA

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128
Q

Quel effet à l’inflammation sur la lidocaïne?

A

Inflammation augmente la protéine porteuse de la lidocaïne et est susceptible et réduire les effets de la lidocaïne

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129
Q

Nommer les antiarythmiques de classe IC?

A

Flécaïnide
Propafénone

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130
Q

Quel est le mécanisme d’action des classe IC?

A

Bloque l’entrée du sodium dans la cellule (Phase 0)
Ralentit dépolarisation des oreillettes, du réseau His-Purkinje et des ventricules (ralentissement à travers tout le coeur)
Repolarisation n’est pas touchée!

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131
Q

Quelles sont les indications des classe IC?

A

Arythmies supraventiculaires et ventriculaires

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132
Q

Comment est métabolisé le flécaïnide?

A

Cytochrome 2D6, 10% de la population est métaboliseur lent

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133
Q

Comment est métabolisé la propafénone?

A

Cytochrome 2D6, 10% de la population est métaboliseur lent

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134
Q

Quelle est la particularité du propafénone chez les métaboliseurs lents?

A

Effet BB +++ lorsque métaboliseur lent

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135
Q

Quels sont les E2 de la flécaïnide?

A

Dyspnée
Vertiges
Troubles visuels
Tremblements
Céphalées

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136
Q

Quels sont les E2 de la propafénone?

A

N/V
Constipation
Diplopie
Paresthésie
Vertiges
Fatigue
Altération du goût
BB: Diminue TA et FC, effet inotrope -, asthme

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137
Q

Quelles sont les contre indication des classe IC?

A

IM ou IC, augmente la mortalité

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138
Q

Quels sont les interactions possibles avec le flécaïnide?

A

Digoxine (augm. concentration de digoxine)
Propranolol (effet inotrope additif)
Quinidine (Inhibiteur 2D6)

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139
Q

Quel antiarythmique classe IC a le plus grand risque de proarythmie?

A

Flécaïnide, moins avec propafénone

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140
Q

Quels effets sur l’ECG ont les classe IC?

A

Élargit le QRS
Intervalle PR allongé

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141
Q

Les antiarythmiques de classe IC sont ils puissants?

A

Oui ! Très puissants et très grand potentiel proarythmique

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142
Q

Quelle est la particularité du propafénone?

A

Énantiomère L a aussi effet BB, surtout chez métaboliseurs lents

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143
Q

Nommer des antiarythmiques de classe II

A

Propranolol
Esmolol

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144
Q

Quel est le mécanisme d’action des classe II?

A

Allonge phase 4 des cellules automatiques, donc a/n noeud sinusal et AV
Effet dépresseur sur noeud sinusal, noeud AV et fonction ventriculaire

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145
Q

Quels effets ont les classe II sur les propriétés électrophysiologiques des cellules automatiques?

A

Chronotrope -
Bathmotrope -
Dromotrope AV -
Inotrope -

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146
Q

Quand choisir un agent de classe II ASI vs non ASI?

A

ASI: agoniste partiel B-adrénergique
Favorable en présence d’IC ou bradycardie au repos

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147
Q

Quel effet ont les classe II a/n de la membrane?

A

Augmente le seuil d’excitabilité (bathmotrope), surtout propranolol.
Action stabilisatrice de la membrane!

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148
Q

Quelles sont les indications d’un classe II?

A

Tachycardie sinusale
Tachycardie automatique de réentrée
Flutter auriculaire
Fibrillation auriculaire

Arythmies dues à l’exercice et émotion
Extrasystoles ventriculaires fréquentes
Prophylaxie de la mort subite post-infarctus

Esmolol: Urgences!!

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149
Q

Quels sont les E2 des classe II?

A

Bradycardie
Bloc AV
Défaillance cardiaque
Hypotension
Étourdissements
Fatigue
Insomnie
Cauchemars
Hallucinations
Dépression
Bronchospasme
Claudication
Troubles GI
Extrémités froides

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150
Q

Quelles sont les contre indications de l’esmolol?

A

IC, bradycardie, hypotension (Cesser rapidement!)

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151
Q

Quelles sont les interactions avec les classe II?

A

Médicaments inotropes - (disopyramide, vérapamil, diltiazem, etc…)
Digoxine (dromotrope AV -)

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152
Q

Comment les classe II affectent l’ECG?

A

Prolonge PR (effet voulu)
Prolonge RR (E2)

153
Q

Certaines conditions nécessitent une surveillance accrue des E2 des classe II. Lesquelles?

A

Utilisation avec BCC, antiarythmiques de classe IC et amiodarone

154
Q

Quelle est la particularité de l’esmolol?

A

Même métabolisme que les pro-médicaments mais n’en est pas un

155
Q

Nommer les antiarythmiques de classe III

A

Sotalol
Dofétilide
Amiodarone
Dronédarone

156
Q

Sur quel canal spécifique jouent surtout les classe III?

A

Ikr (compoante rapide du courant potassique rectifiant retardé), généré par canal potassique hERG

157
Q

Quel est le mécanisme d’action principal des Classe III?

A

Prolongent la durée du potentiel d’action en bloquant les canaux potassiques (Phase 3)
Prolongent durée de la période réfractaire

158
Q

Quelle est la particularité du dofétilide?

A

Bloqueur pur des canaux K+, inotrope + (??)

159
Q

Quelle est la particularité de l’amiodarone?

A

Propriétés de toutes les classes, mais officiellement classe III
Inotrope - minime, peut altérer fonction ventriculaire gauche

160
Q

Quelle est la particularité du dronédarone?

A

Effet inhibiteur des canaux sodiques, potassiques, calciques de type L, et effet BB. Propriétés de toutes les classes, mais officiellement III.

161
Q

Quelles sont les indications générales des classe III?

A

Arythmies supraventriculaires et ventriculaires

162
Q

Quelles sont les indications précises de l’amiodarone?

A

Tachycardie ventriculaire et fibrillation ventriculaire
Non recommandé pour tachycardies supraventriculaires SAUF FA

163
Q

Quelles sont les indications précises du dronédarone?

A

Pas en 1ère ligne!
Fibrillation auriculaire paroxystique ou persistante qui sont en rythme sinusal ou chez qui on a l’intention de procéder à cardioversion

164
Q

Quelle est la particularité du T1/2 de l’amiodarone?

A

Très long ! Environ 60 jours, reste dans le sang plusieurs mois

165
Q

Quels cytochromes sont inhibés par l’amiodarone?

A

3A4, 2D6, 2C9 et P-gp

166
Q

Quels sont les E2 du sotalol?

A

IC
Bradycardie
Bronchospasme
Bloc AV
Céphalées
Étourdissements
Fatigue
Faiblesse
Nausées
Dyspnée
Torsades de pointes

167
Q

Quels sont les E2 de l’amiodarone?

A

Fibrose pulmonaire
Troubles de vision (micro-dépôts cornéens chez tout pts après 3 mois de tx)
Désordres thyroïdiens
Photosensibilité, coloration gris-bleu de la peau
Augmentation des enzymes hépatiques
Bradycardie
Troubles GI
Effets neurologiques (faiblesse musculaire, neuropathie…)

168
Q

Quels suivis devraient être faits chez les pts qui prennent de l’amiodarone?

A

Radio pulmonaire avant tx et q année
Ophtalmo q année
TSH avant tx puis q6 mois
ALT/AST avant tx puis q6 mois
ECG avant tx et q année

169
Q

Comment réagir si l’amiodarone cause une hyperthyroïdie?

A

Cesser le tx ! Si hypothyroïdie, donner synthroid

170
Q

Quels sont les E2 de la dronédarone?

A

Fibrose pulmonaire (moins que amiodarone car T1/2 moins long)
D/N/V
Douleurs abdominales
Asthénie (faiblesse)
Rash cutanés

171
Q

Pourquoi la drodénarone n’a pas d’effet sur la thyroïde?

A

Car pas d’iode dans la molécule

172
Q

Quelles sont les contre-indication de la drodénarone?

A

IC, FA permanente, toxicité hépatique ou pulmonaire avec ATCD antérieur d’amiodarone

173
Q

Quelles sont les contre indications du sotalol?

A

IRC, éviter si DFGe -/= à 40mL/min
IC: Éviter si FEVG - de 35%

174
Q

Sur l’ECG, quels effets ont les classe III?

A

Prolonge le QT

Sotalol: Allonge aussi intervalle PR

Amiodarone: Allonge aussi intervalle PR, PP/RR et QRS

175
Q

Lorsqu’on initie un classe III, quand faire un suivi de l’ECG?

A

ECG suggéré à l’initiation et 48-72h après

176
Q

Nommer les antiarythmiques de classe IV?

A

Vérapamil
Diltiazem

177
Q

Quel est le mécanisme d’action du vérapamil?

A

Ralentissement de la conduction AV. Utile a/n noeud sinusal et AV, moins a/n cellules musculaires.
Agit sur phase 2, 0 et 4 des noeuds

Bloque canaux Ca+ a/n vasculaire, baisse TA et postcharge

178
Q

Quel est le mécanisme d’action du Diltiazem?

A

Inhibition des canaux Ca++ a/n muscle cardiaque et muscle lisse vasculaire

179
Q

Quelles sont les propriétés électrophysiologiques des classe III?

A

Dromotrope AV - (vérapamil + que diltiazem)
Chronotrope -
Inotrope -

180
Q

Quelles sont les indications des classes III?

A

Tachycardie supraventriculaire de réentrée au noeud AV
Fibrillation auriculaire et flutter auriculaire

181
Q

Comment est métabolisé le Vérapamil?

A

3A4. Est un inhibiteur puissant de Pgp

182
Q

Quelles sont les E2 des classes III?

A

Constipation
OMI
Céphalées
Prurit
Nervosité
Vertiges
Hépatotoxicité
Hypotension
Bradycardie

183
Q

Quelles sont les contre indications du vérapamil?

A

Arythmies ventriculaires (car dromotrope -, risque hypotension et collapsus CV)

CI partielle: IC

184
Q

Quelles sont les interactions possibles avec le vérapamil?

A

Digoxine (P-gp, dromotrope -)
BB (inotrope - et dromotrope -)
Disopyramide (Inotrope -)
Inhibiteurs/inducteurs 3A4

185
Q

Sur l’ECG, quels effets ont les 3A4?

A

Prolonge PR et RR

186
Q

Quel est le mécanisme d’action de la digoxine?

A

Augmente IKACh. agit sur phase 4 en allongeant potentiel d’action des cellules automatiques, renforcement du tonus vagal

187
Q

Quelles sont les propriétés électrophysiologiques de la digoxine?

A

Chronotrope -
Dromotrope -
Inotrope + (augm du Ca intracellulaire par blocage Na+/K+/ATPase)

188
Q

Quelles sont les indications de la digoxine?

A

Fibrillation et flutter auriculaire avec réponse ventriculaire rapide

189
Q

Comment est métabolisé la digoxine?

A

P-gp

190
Q

Quels sont les E2 de la digoxine?

A

Effets GI et neurologiques, arythmies
E2 = signes d’intoxication

191
Q

Quelles sont les interactions possibles avec la digoxine?

A

Quinidine, vérapamil, amiodarone (inhibition P-gp)
Hypokaliémie
Diurétiques: Risque hypokaliémie (Moins il y a de K+, plus la digoxine se lie à la pompe Na+/K+/ATPase, donc effet augmente)

192
Q

Quel est l’effet de la digoxine sur l’ECG?

A

Intervalle PR allongé

193
Q

Quel suivi faire avec la digoxine?

A

Important de faire dosage car risque d’intoxication digitalique

194
Q

Chez quels types de patients la digoxine est-elle moins efficace?

A

Chez les patients actifs

195
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’adénosine?

A

Augmente IKACh. Dépression de l’automaticité des noeuds sinusal, AV et des fibres de Purkinje
Vasodilatation coronarienne avec effet minimal sur TA et contractilité

196
Q

Quelles sont les indications de l’adénosine?

A

Tx aigu de la tachycardie supraventriculaire
Agent diagnostique pour distinction entre tachycardies supraventriculaires (si efficace, supra. Sinon, ventriculaire)

197
Q

Quels sont les E2 de l’adénosine?

A

Hypotension, fatigue, dyspnée (pas + de 1 minute)

198
Q

Quel effet à l’adénosine sur l’ECG?

A

Allongement PR

199
Q

Au repos, la cellule est-elle plutôt positive ou négative?

A

Négative, devient positive lors de dépolarisation

200
Q

Qu’est-ce que la phase 4?

A

Potentiel membranaire de repos. Témoigne de l’automaticité d’une cellule

201
Q

Qu’est-ce que la phase 0?

A

Dépolarisation membranaire rapide. Tout ou rien, seuil atteint = entrée Na+

202
Q

Qu’est-ce que la phase 1?

A

Repolarisation rapide précoce. Échange Na+/Ca++ et diminution entrée Na+

203
Q

Qu’est-ce que la Phase 2?

A

Plateau (équilibre)

204
Q

Qu’est-ce que la phase 3?

A

Repolarisation rapide finale. Sortie de K+

205
Q

Vrai ou faux: Normalement, le tissu entre les oreillettes et les ventricules est imperméable aux influx.

A

Vrai. Assure un seul point de passage a/n jonction AV. Évite court-circuit

206
Q

Vrai ou Faux: L’ECG est une addition des ondes électriques du coeur

A

Vrai

207
Q

Vrai ou Faux: Lorsque l’activité électrique va vers l’électrode, la pente de l’ECG diminue.

A

Faux. Lorsqu’une charge positive (dépolarisation) se déplace vers l’électrode, la pente augmente

208
Q

Qu’est-ce que l’intervalle RR?

A

Cycle cardiaque complet, fréquence ventriculaire

209
Q

Qu’est-ce que l’intervalle PP?

A

Fréquence auriculaire

210
Q

Lors de l’ECG, combien y a-t-il d’électrodes?

A

9 électrodes, 12 dérivations

211
Q

Combien de temps représente un petit carré sur l’ECG?

A

0,04 sec

212
Q

Combien de temps représente un grand carré sur l’ECG?

A

0,2 sec

213
Q

Combien de temps devrait normalement être l’intervalle PR?

A

0,12-0,2 secondes

214
Q

Combien de temps devrait durer le complexe QRS?

A

-/= à 0,12 secondes

215
Q

Quel est le ‘‘truc’’ pour savoir si le QT est long?

A

Devrait être plus court que 1/2 intervalle RR

216
Q

Combien de temps devrait durer l’onde Q et combien elle devrait mesurer?

A
  • de 0,04 secondes et en hauteur - de 1/3 de l’onde R de la même dérivation
217
Q

Vrai ou faux: Il est recommandé d’utiliser Holter ou montres intelligentes pour mesurer QT?

A

Faux

218
Q

Quelle dérivation choisir pour mesurer le QT?

A

Celle avec le plus long QT: V5 ou II

219
Q

Quand mesurer manuellement le QT?

A

Rythme irrégulier ou rapide
QRS large
Onde ST-T anormale
Extrasystoles

220
Q

Comment déterminer la fréquence cardiaque à partir de l’ECG?

A
  1. Choisir une onde R sur une ligne épaisse, faire 300/nombre de gros carrés entre cette onde et la prochaine.
  2. Compter le nombre d’ondes R dans 30 carrés (6 secondes) et x10 pour 60 secondes. OU dans 15 carrés (3 secondes) et x20
  3. Diviser 1500 par le nombre de petits carrés entre deux ondes R
221
Q

Quels sont les signes d’infarctus/ischémie sur l’ECG?

A

Onde T plus ample ou inversée
Anomalie segment ST
Onde Q plus haute que 1/3 de l’onde R, plus large que 0,04 secondes (sauf dérivations I, II, V5 et V6)

222
Q

Comment détecter un NSTEMI sur l’ECG?

A

Sous-décalage ST
Inversion onde T

223
Q

Comment détecter un STEMI sur l’ECG?

A

Onde Q anormale
Élévation du segment ST
Onde U sous la ligne isoélectrique

224
Q

Quelles dérivations sont responsables de la face antérieure du coeur?

A

V1-2-3-4

225
Q

Quelles dérivations sont responsables de la face inférieure du coeur?

A

II-III-avF

226
Q

Quelles dérivations sont responsables de la face latérale du coeur?

A

I-avL

227
Q

Quels sont les mécanismes des arythmies?

A

Ré-entrée: Anomalie de conduction de l’influx
Automaticité: Anomalie de genèse de l’influx

228
Q

Nommer des arythmies de ré-entrée (causées par une anomalie de conduction de l’influx?)

A

FA, flutter, TV

229
Q

Nommer des arythmies causées par un trouble d’automaticité (anomalie de genèse de l’influx)?

A

Tachycardie sinusale ou jonctionnelle
TV induite par l’exercice…

230
Q

Quelles sont les causes possibles des arythmies de ré-entrée?

A

Hypoxie ou ischémie

231
Q

Nommer des causes possibles des arythmies liées à des anomalies de genèse de l’influx?

A

Intoxication à la digoxine
Catécholamines
Antiarythmiques de classe IA
Hypoxie
Anomalies électrolytiques (K+)
Étirement des fibres cardiaques…

232
Q

Comment sont classées les arythmies?

A

Selon la provenance anatomique: Supraventriculaire, ventriculaire, anomalie/bloc de conduction…
Selon la fréquence cardiaque: Tachyarythmie, bradyarythmie

233
Q

Nommer des arythmies supraventriculaires

A

Bradycardie/Tachycardie sinusale, flutter/fibrillation auriculaire, tachycardie supraventriculaire paroxystique, Wolff-Parkinson-White, extrasystoles auriculaires

234
Q

Nommer des arythmies ventriculaires

A

Extrasystoles ventriculaires, tachycardie ventriculaire, fibrillation ventricullaire

235
Q

Nommer des arythmies de type anomalie/bloc de conduction

A

Supraventriculaire ou bloc AV (1er, 2e, 3e degré)
Ventriculaire (bloc de branche gauche ou droite)

236
Q

Comment décrire la bradycardie sinusale?

A

P précède chaque QRS
Intervalles RR constants
- de 60 bpm
NORMAL chez les athlètes au repos

237
Q

Quels médicaments peuvent causer de la bradycardie sinusale?

A

Amiodarone, dronedarone, flecaïnide, propafenone, sotalol
BB
BCC non-DHP
Chimiotérapie
Citalopram
Clonidine, demedetomidine
Digoxine
Donepezil
Ivabradine
Ondansetron
Propofol
Ticagrelor

238
Q

Quels sont les symptômes d’une bradycardie sinusale?

A

Souvent asymptomatique
Intolérance à l’exercice
Exacerbation de l’IC
Étourdissement, hypotension, pâleur et sueurs, syncope, fatigue, confusion ou faiblesse
IRA (hypoperfusion rénale)

239
Q

Vrai ou Faux: On devrait traiter tous les patients en bradycardie sinusale

A

Faut: pas les patients asymptomatiques. Si on traite, on essaye de régler la cause sous-jacente

240
Q

Comment traiter la bradycardie sinusale?

A

Atropine (si pt hémodynamiquement stable)
Glucagon (si intoxication aux BB et hémodynamiquement instable)
CaCl ou Ca gluconate (si intoxication aux BCC et hémodynamiquement instable
Digifab (Si intoxication à la digoxine et hémodynamiquement instable)

241
Q

Quelles sont les E2 de l’atropine?

A

Rétention urinaire, vision brouillée, mydriase, bouche sèche

242
Q

Si l’atropine ne fonctionne pas, quoi faire?

A

Envisager cardiostimulateur temporaire ou permanent, isoprotérénol, dopamine ou épinéphrine

243
Q

Qu’est-ce que le sick sinus syndrome (SSS)?

A

Syndrome brady-tachycardie
Dysfonction du noeud sinusal associé avec dysfonction du NAV (fibrose dégénérative)

244
Q

Comment se manifeste un Sick sinus syndrome?

A

Bradycardie sinusale avec arrêts (pauses), en alternance avec périodes de tachyarythmie

245
Q

Comment traiter un SSS?

A

Cesser temporairement médicaments bradycardisants
Implanter pacemaker permanent
Reprendre rx bradycardisant pour éviter tachyarythmies

246
Q

Quelle est la différence entre un pacemaker et un défibrillateur?

A

Pacemaker: Permet d’assurer FC minimale selon programmation de l’appareil

Défibrillateur: Permet de cardioverser une arythmie ventriculaire potentiellement mortelle. Possède la fonction pacemaker qui peut être activée (choc plus intense)

247
Q

Comment est caractérisée la tachycardie sinusale?

A

Onde P précède chaque QRS, intervalles RR constants
+ de 100 bpm

248
Q

Quels sont les symptômes de la tachycardie sinusale?

A

Palpitations, douleur à la poitrine, dyspnée, étourdissements, pré-syncope
Exacerbations de comorbidités (IC, angine…)

249
Q

Comment traiter la tachycardie sinusale

A

Généralement bénin, pas de médication.
Éviter facteurs précipitants et/ou corriger pathologies sous-jacentes (ex.: infections, hypovolémie, hyperthyroïdie…)

250
Q

Qu’est-ce que des extrasystoles auriculaires?

A

Impulsion prenant naissance prématurément dans un foyer auriculaire ectopique. Entraîne une contraction auriculaire et possiblement ventriculaire prématurée
Presque tout le monde en a.

251
Q

Quels sont les facteurs de risque des ESA?

A

Âge, hypertension, présence de maladie cardiaque, sédentarité, tabac, alcool

252
Q

Vrai ou faux: Les ESA ne nécessitent généralement pas de tx

A

Vrai

253
Q

Qu’est-ce que les extrasystoles ventriculaires?

A

Impulsion prenant naissance prématurément dans un foyer ventriculaire ectopique.

254
Q

Quels sont les facteurs de risque de l’ESV?

A

HTA avec hypertrophie du VG, MCAS, IC, cardiomyopathie hypertrophique, maladie cardiaque congénitale, hypoxie, anémie, chirurgie cardiaque…

255
Q

Comment traiter les ESV?

A

Pas de tx si asymptomatique car risque E2 ++
BB , surtout si connus pour MCAS ou IC avec FEVG réduite
BCC non-DHP (attention si IC avec FEVG réduite)
Ablation par cathéter si réfractaires au tx

256
Q

Qu’est-ce que le flutter auriculaire?

A

Tachycardie auriculaire ectopique régulière et très rapide caractérisée par une dépolarisation
auriculaire d’environ 300 par minute et une réponse ventriculaire d’environ 150 bpm.

257
Q

Comment traiter le flutter auriculaire?

A

Ablation par cathéter et cardioversion électrique souvent requis
Sinon, mêmes rx que FA

258
Q

Qu’est-ce que la FA?

A

Arythmie la plus fréquente après extrasystoles
Rythme cardiaque irrégulièrement irrégulier. Contraction des oreillettes irrégulières et inefficaces. Réponse ventriculaire rapide ou lente

259
Q

Quelle structure cause la FA?

A

Un ou plusieurs foyers ectopiques qui stimule à un rythme plus rapide et inhibent le noeud sinusal
Possiblement secondaire à plusieurs ré-entrées

260
Q

Comment apparait la FA sur l’ECG?

A

Absence d’onde P claire
Rythme ventriculaire irrégulier (RR inégaux)

261
Q

Quels sont les types de FA qui existent?

A

FA paroxystique: Se termine spontanément ou avec intervention en - de 7 jours
FA persistante: Continue et dure + de 7 jours, - d’un an
FA permanente: Non résolue avec cardioversion ou cardioversion non tentée. + de 1 an
FA non valvulaire: FA sans sténose mitrale rhumatismale, sans sténose mitrale modérée ou sévère non-rhumatismale, ou sans valve cardiaque mécanique
FA subclinique: FA détectée chez pt asymptomatique, souvent à l’aide d’un moniteur cardiaque ambulatoire continu

262
Q

Quels sont les facteurs de risque de la FA?

A

Âge (+ de 75 ans)
Hommes
HTA
IC
Malformations cardiaques
Obésité
Apnée du sommeil
Problèmes thyroïdiens (surtout hyper)
Alcool
Désordres électrolytiques
Génétique
Tabac…

263
Q

Vrai ou Faux: Un type de FA peut se développer en un autre

A

Vrai ! FA paroxystique peut devenir FA persistante. Plus elle dure, plus il est difficile de rétablir le rythme sinusal

264
Q

Quelles sont les conséquences de la FA?

A

Remodelage électrique: modification des canaux ioniques et de l’équilibre intracellulaire du calcium
Remodelage structurel: Fibrose et dilatation des oreillettes
State sanguine, risque d’AVC ++

265
Q

Quelles sont les causes médicamenteuses de la FA?

A

Retrait des BB
Surdose levothyroxine (hyperthyroïdie)
Médicaments tachycardisants (isoprotérénol, dopamine/dobutamine, adrénaline, pseudoéphédrine, xanthines, cortico, beta-agonistes, vasodilatateurs, nitrates
Antiarythmiques, adénosine, BCC DHP, digoxine
Chimiothérapie
Diurétiques (désordres électrolytiques)

266
Q

Quels sont les facteurs de risques cardiovasculaires modifiables?

A

HTA
Diabète
Tabagisme
Excès d’alcool
Obésité
Apnée du sommeil

267
Q

Quelles sont les MNPs pour la FA?

A

Alcool: max 1 verre, chez certain l’abstinence est mieux
Exercice: 200 minutes aérobiques modérés (sur 3-5 jrs). Exercices de résistance 2-3jrs/sem. Flexibilité 10 min/jr
CPAP
Perte de poids (+/= 10%)
HbA1c -/= à 7%
PA -/= 130/80 mmHg

268
Q

Quel est le risque principal avec la FA?

A

AVC !! 5x plus de risque
Évaluer risque AVC et de saignements

269
Q

Qu’est-ce que l’appendice auriculaire gauche?

A

Petite ‘‘pochette’’ dans l’oreillette gauche dans laquelle le sang stagne et peut former un caillot. AVC très mortel

270
Q

Quels sont les symptômes de la FA?

A

Peut être asymptomatique
Palpitations
Dyspnée
Fatigue, sensation de tête légère, étourdissements, réduction de la tolérance à l’effort
Angine
IC décompensée
AVC

271
Q

Quels sont les objectifs de traitement de la FA?

A

Atténuer les sx, améliorer la qualité de vie et la capacité fonctionnelle
Prévenir les AVC et thrombo-embolies
Réduire risque CV
Réduire et prévenir la morbidité et mortalité associées
Identifier et traiter la cause si possible

272
Q

Quels sont les 3 piliers du tx de la FA?

A

Évaluer le risque d’AVC
Optimiser les facteurs de risque modifiables
Contrôle du rythme ou de la fréquence

273
Q

Sur quels aspects on veut jouer dans le tx de la FA?

A
  1. Contrôle de la fréquence ventriculaire
  2. Contrôle du rythme (auriculaire)
  3. Prévention des AVC
274
Q

Comment contrôler la fréquence ventriculaire en FA?

A

BB cardiosélectifs
BCC non-DHP
Digoxine

275
Q

Comment contrôler le rythme en FA?

A

Antiarythmiques classe I ou III

276
Q

Comment prévenir les AVC lié avec la FA?

A

Dabigatran, rivaroxaban, apixaban, edoxaban
Antivitamines K
Aspirine et/ou clopidogrel

277
Q

Comment traiter une FA paroxysmale

A

Dépend de si sx récurrents ou non
Si peu récurrente: Observer ou antiarythmiques PRN
Si récurrente: antiarythmiques en continu

278
Q

Comment la contrôle de la fréquence ventriculaire aide en FA?

A

Ralentit la fréquence ventriculaire permet une contraction et éjection du sang plus efficace.
Améliore tolérance à l’effort, augm. QdeV et diminue hospit. Évite les E2 des antiarythmiques

279
Q

Chez quels pts on pourrait envisager de contrôler le rythme cardiaque?

A

SI ÉCHEC AU CONTRÔLE DE LA FREQUENCE
Pts très symptomatiques
Dx depuis - de 1 an
Plusieurs récidives
QdeV diminuée
Souffrant d’une cardiomyopathie induite par arythmie
Échec à cette stratégie par le passé

280
Q

Quel est l’avantage du contrôle de la fréquence vs la cardioversion (rythme) en FA?

A

Méthodes équivalentes en terme de mortalité, mais plus d’hospitalisation et d’E2 en cardioversion

281
Q

Quelle FC est visée lorsqu’on souhaite contrôler la fréquence ventriculaire en FA?

A
  • de 100 bpm au repos
282
Q

Quels médicaments peuvent être débutés si on veut le contrôle de la fréquence en FA?

A

FEVG +/= 40%: BB, si FC + de 100 ajouter digoxin
FEVG -/= 40%: BB ou BCC non-DHP, si FC + de 100 ajouter BB ou BCC non-DHP (si pas déjà utilisés) ou digoxine

Ajouter amiodarone EN DERNIÈRE LIGNE (car E2 et peut cardioverser)

Si pas suffisant, considérer contrôle du rythme, pacemaker ou ablation

283
Q

Comment et pourquoi sevrer les BB?

A

Si arrêt brusque: Augm. effet des catécholamines
Hypertension et tachycardie rebond

284
Q

Vrai ou Faux: La dronédarone est recommandée pour le contrôle de la fréquence en FA?

A

Faux ! Trop de toxicité (IC, AVC, mortalité CV)

285
Q

Quand faire l’ablation du noeud AV en FA?

A

Patients réfractaires aux médicaments (intolérance ou inefficacité) chez qui on souhaite contrôler la fréquence.
Ajouter pacemaker !!

286
Q

Quel est l’effet de l’ablation du noeud AV et PMP?

A

Oreillettes sont isolées électriquement des ventricules
Oreillettes restent en FA
Ventricules battent au rythme du PMP
Patient dépendant du PMP

287
Q

Quels médicaments peuvent être utilisés pour le contrôle du rythme en FA?

A

Antiarythmiques classe IA, IC et classe III

288
Q

Quel est l’autre synonyme de contrôle du rythme

A

Cardioverser

289
Q

Quel est le but du contrôle du rythme en FA

A

Convertir l’arythmie en rythme sinusal normal pour améliorer les symptômes et minimiser les complications

290
Q

Chez quels patients pourrions nous considérer la cardioversion (contrôle du rythme)?

A

Pour les patients qui ne peuvent tolérer leur FA et/ou qui ont des symptômes importants malgré stratégie de contrôle de la fréquence. OU FA de courte durée
Chez les patients plus jeunes

291
Q

De quoi doit-on s’assurer avant de cardioverser (contrôler le rythme) en FA? Pourquoi?

A

S’assurer de l’absence de thrombus: Durée de FA - de 48h ou anticoagulant efficace x3 semaines avant. Échocardiographie trans-oesophagienne

Car le thrombus risque de se déloger et donc causer AVC

292
Q

Quelle est la définition de la cardioversion?

A

Procédure durant laquelle le rythme cardiaque anormal est converti en rythme sinusal normal

293
Q

Quelles sont les méthodes de cardioversion?

A

Électrique: Choc électrique est utilisé
Chimique: Médicament est utilisé
Chirurgicale: Ablation ou maze

294
Q

Quels facteurs augmentent les chances de succès du maintien du rythme sinusal en FA?

A

Patient jeune
Courte durée de la FA
Taille de l’oreillette normale
Aucune anomalie structurelle
Tolérance des médicaments antiarythmiques
Efficacité du médicament/procédure choisie

295
Q

Quel médicament choisir pour le contrôle du rythme?

A

Dépend des comorbidités
IC avec FEVG -/= à 40: Amiodarone
IC avec FEVG à + de 40: Amiodarone ou sotalol
Pt coronarien: Amiodarone, dronedarone, sotalol
Rien de tout ça: Amiodarone, dronedarone, flecainide, propafenone, sotalol

Si pas efficace, ablation

296
Q

En contrôle du rythme, les doses de flecainide et de propafenone doivent être ajustées selon le poids. Quel est le poids seuil?

A

Doses plus élevées si pt + de 70kg

297
Q

En contrôle du rythme, quelles sont les doses d’amiodarone PO à donner?

A

Dose de charge: 400mg BID x1sem puis 400mg DIE x2sem OU 400mg DIE x1mois

Dose de maintenance: 100-200mg DIE

298
Q

Pourquoi associer un agent de classe I avec un agent bloquant le NAV en FA?

A

Agent de classe I ralentit vitesse de conduction dans le noeud AV en ralentissant conduction des ré-entrées. Donc moins d’influx et période réfractaire moins longue, plus de risque de devenir flutter 1:1 (DANGER)

Avec agent qui bloque NAV (BB ou BCC), évite ce risque

299
Q

Qu’est-ce que la stratégie ‘‘pill in the pocket’’?

A

Lorsque pt souffrant de FA est symptomatique mais - de 1 fois/mois, prend un antiarythmique PRN

300
Q

Quels agents peuvent être utilisés pour le ‘‘pill in the pocket’’?

A

Diltiazem, vérapamil, métoprolol… 30 minutes avant administration d’un antiarythmique de classe IC (flecainide, propafénone (attention ajustement avec poids))

301
Q

Pour quelle comorbidité doit-on éviter les antiarythmiques de classe IC?

A

MCAS

302
Q

Vrai ou faux: Le sotalol est efficace pour cardioverser la FA

A

FAUX. Utilisé pour prévenir les récurrences, mais pas pour cardioverser

303
Q

Vrai ou Faux: Le dronédarone est utilisé pour cardioverser

A

Faux, plutôt utilisé pour maintenir rythme sinusal

304
Q

Nommer les antiarythmiques de classe III sécuritaires en IC

A

Amiodarone et Dofétilide

305
Q

Quels canaux sont inhibés par Vernakalant?

A

IKur, IKACh et INA

306
Q

Que faire si la FA est permanente (+ de 1 an)?

A

Antiarythmiques utilisés pour cardioverser et le maintien du rythme sinusal doivent être cessés car inefficaces

307
Q

De quelle classe fait parti le Vernakalant?

A

Antiarythmique classe IV

308
Q

Quelle est la particularité du vernakalant?

A

Sélectif a/n oreillettes
Agit très rapidement
Bonne innocuité

309
Q

Qu’est-ce que la cardioversion électrique?

A

Choc électrique externe de haute énergie qui induit une dépolarisation
simultanée de toutes les cellules conductrices cardiaques (remise à zéro)

310
Q

Quelles sont les ‘‘pré-requis’’ pour la cardioversion électrique?

A

Si FA +/= 48h, anticoagulant nécessaire 3 semaines pré et ad 4 semaines post-CVE

311
Q

Qu’est-ce que l’ablation par cathéter?

A

Procédure permettant d’isoler les veines pulmonaires, foyers
initiateurs de l’arythmie pour la majorité des pts

312
Q

Que faut-il faire suite à l’ablation par cathéter?

A

Continuer anticoagulation

313
Q

Qu’est-ce que le maze par chirurgie cardiaque?

A

Procédure chirurgicale permettant d’isoler les
veines pulmonaires

314
Q

Que faut-il faire après un maze par chirurgie cardiaque?

A

Continuer anticoagulation

315
Q

Vrai ou Faux: Tous les types de FA ont le même risque de causer des AVC

A

Vrai

316
Q

À quoi sert le CHADS-65?

A

À déterminer si anticoagulothérapie nécessaire ou si thérapie antiplaquettaire suffisante

317
Q

Quels critères CHADS-65 doit avoir un patient pour nécessiter l’anticoagulation?

A

+/= 65 ans OU
ATCD AVC ou ICT OU
HTA OU
IC OU
Diabète OU
Pt souhaite être anticoagulé

318
Q

Quels critères CHADS-65 le patient doit avoir pour nécessiter antiplaquettaire?

A

MCAS ou MVAS

319
Q

Si le patient ne rentre dans aucun critère de CHADS-65, que faire?

A

Pas d’antithrombotique

320
Q

Selon CHADS-65, quelles options antiplaquettaires sont adéquates?

A

ASA seul
Clopidogrel seul
ASA + Clopidogrel ou ticagrelor ou rivaroxaban

321
Q

Quels sont les facteurs de risque de thrombose ou d’embolie en FA?

A

Histoire d’AVC ou d’ICT, ou d’embolie non reliée au SNC
Sténose mitrale
Thyrotoxicose
HTA
IC
Anomalie cardiaque congénitale
Âge
Diabète
Facteurs de risque modérée: MVAS et MCAS, sexe féminin

322
Q

Comment le risque d’AVC lié à la FA non-valvulaire est déterminé?

A

CHADS2: Score de 0 à 6
CHA2DS2-VASc: Score plus détaillé, surtout pertinent si CHADS2 étale à 0 ou 1

323
Q

Selon l’échelle CHADS2, à quel score est-on à risque élevé d’AVC? Selon CHA2DS2-VASc?

A

À partir de 2 pour CHADS2
À partir de 4 pour l’autre

324
Q

Quels sont les critères CHADS2 et leurs pointages?

A

IC congestive - 1
HTA -1
+/= 75 ans - 1
Diabète - 1
AVC/ICT/thrombose - 2

325
Q

Quels sont les critères de CHA2DS2-VASc et leurs pointages?

A

IC congestive - 1
HTA -1
entre 65 et 74 ans - 1
+/= 75 ans - 2
Diabète - 1
AVC/ICT/thrombose - 2
Maladies vasculaires (ex.: IM) - 1
Femme - 1

326
Q

À quoi sert l’acronyme HASBLED?

A

Déterminer le risque de saignement

327
Q

Quels sont les critères de HASBLED et leurs pointages?

A

HTA non contrôlée ( + de 160 systolique) - 1
Anomalie rénale/hépatique - 1 ou 2 (si les 2 présentes)
Stroke (AVC) - 1
Bleeding tendency or predisposition - 1
Labile INR (si warfarin) - 1
Elderly (+65 ans) - 1
Drogues (ASA ou AINS) ou alcool - 1 ou 2

328
Q

Quelles sont les CI absolues à l’anticoagulation?

A

Saignements à haut risque de récurrences/récidives
Varices oesophagiennes
Saignements intraoculaires
Télangiectasies hémorragiques héréditaires

329
Q

Dans quelle situation TOUS les antithrombotiques sont-ils contre indiqués?

A

Clcr - de 15mL/min

330
Q

Quand la warfarine est-elle préférée aux anticoagulants directs?

A

Sténose mitrale modérée à sévère
Valves cardiaques mécaniques

331
Q

Vrai ou faux: La combinaison ACO + ASA + iP2Y12 est à éviter

A

Vrai! Haut risque de saignement

332
Q

Quoi faire si la combinaison ACO + ASA + iP2Y12 ne peut être évitée?

A

Considérer plus courte durée d’ASA et d’iP2Y12
Éviter prasugrel et ticagrelor
Viser INR plus bas dans la cible thérapeutique
Utiliser IPP

333
Q

Lequel est le plus efficace pour prévenir l’AVC en FA: Les antiplaquettaires ou l’ACO?

A

ACO

334
Q

Vrai ou faux: La warfarine augmente le risque coronarien

A

Vrai selon les études, moins de risque avec AOD

335
Q

Chez les pts qui souffrent de FA et qui ont eu SCA (réglé par ICP), mais qui ne sont pas à haut risque d’événement thrombotique, quelle thérapie choisir?

A

Double thérapie: ACO + clopidogrel pour 1 à 12 mois puis ACO seulement

336
Q

Chez les patients FA qui souffrent d’un SCA avec ICP qui sont à haut risque thrombotique, quelle thérapie choisir?

A

Triple thérapie: ACO + ASA + Clopidogrel pour 1 jour à 1 mois
PUIS double thérapie: ACO + Clopidogrel pour jusqu’à 12 mois post-ICP
PUIS ACO seul

337
Q

Chez les patients FA qui font un SCA sans ICP, quelle thérapie choisir?

A

Double thérapie: ACO + clopidogrel pour 1 à 12 mois puis ACO

338
Q

Quels sont les facteurs de risque des saignements GI?

A

ATCD de saignements GI
Anticoagulation
IRC
+ de 60 ans
AINS ou antiplaquettaire
Corticostéroïdes systémiques
RGO ou dyspepsie

339
Q

Qu’est-ce que la ligature de l’appendice auriculaire gauche?

A

Procédure qui a pour but de fermer l’AAG pour réduire le
risque de formation de caillot sanguine (90% des AVC sont dû à l’AAG)

340
Q

Chez qui faire la ligature de l’appendice auriculaire gauche?

A

Les patients à haut risque thrombotiques et haut risque de saignement

341
Q

Quel est le but de la ligature de l’appendice auriculaire gauche

A

Diminuer le risque d’AVC
Cesser anticoagulation (mais nécessite prise antiplaquettaire pour environ 3 mois)

342
Q

Quel type d’arythmie est le syndrome de Wolff-Parkinson-White?

A

Tachycardie supra-ventriculaire
Arythmie de ré-entrée

343
Q

Quelle est la physiopatho du syndrome de Wolff-Parkinson-White?

A

Voie de conduction anormale A-V qui court-circuite la conduction normale via le nœud AV. Le
myocarde ventriculaire est donc dépolarisé en avance par le faisceau accessoire, le PR est plus court et le QRS déformé (onde delta)

344
Q

Quels sont les symptômes du syndrome de Wolff-Parkinson-White?

A

Palpitations, étourdissements, syncope, douleur thoracique, mort subite cardiaque

345
Q

Quelles sont les complications possibles du syndrome WPW?

A

Tachycardie par réentrée auriculo-ventriculaire
FA pré-excitée (rythme dont l’origine est supérieure aux ventriculaires, mais dont la conduction circule via voie autre que noeud AV)
Mort

346
Q

Quels sont les tx du syndrome WPW?

A

Ablation du faisceau accessoire
Tx aigu du syndrome de WPW dépend du type d’arythmie associée

347
Q

Comment différencié les blocs de conduction?

A

Blocage ou délai de conduction au NAV
1er degré: intervalle PR prolongé

2e degré:
- Mobitz I (Wenckeback): PR se prolonge progressivement ad bloc (‘‘saute’’ un QRS)
Mobitz II: de façon aléatoire, un QRS disparaît, même si PR constant

3e degré: dissociation complète AV (aucune communication des
oreillettes aux ventricules)

348
Q

Dans un bloc de conduction de 3ème degré, à quelle FC on peut s’attendre?

A

15-30 car Purkinje prend le dessus, plus de communication avec noeud sinusal ou AV

349
Q

Quelles sont les caractéristiques d’un bloc AV du 1er degré sur l’ECG?

A

+ de 200ms, donc 1 ‘‘gros’’ carré
Conduction AV 1:1 donc une onde P par complexe QRS (ne manque pas de QRS)

350
Q

Comment reconnaître un bloc AV de 3e degré à l’ECG?

A

FC d’environ 15-30
QRS présents
Contraction des oreillettes normale, donc onde P mais pas suivie de QRS car pas de communication via noeud AV

351
Q

Quels sont les symptômes des blocs de conduction?

A

Souvent asymptomatique (surtout 1er degré)
Fatigue, étourdissement, faiblesse
Hypotension
Choc
Syncope

352
Q

Quels sont les tx des blocs de conduction?

A

Arrêt des facteurs aggravants (chronotropes -)
Cardiostimulateur temporaire en aiguë
Atropine IV bolus
Dopamine (si hypotension) ou dobutamine (si IC) IV
Cardiostimulateur permanent

353
Q

Qu’est-ce que la fibrillation ventriculaire?

A

Dépolarisation anarchique et asynchrone des cellules des parois ventriculaires. Il s’ensuit une contraction ventriculaire inefficace.
Aucun flot sanguin efficace n’est éjecté

354
Q

Quels sont les symptômes de la fibrillation ventriculaire?

A

Instabilité hémodynamique, syncope et arrêt cardiaque

355
Q

Qu’est-ce que la tachycardie ventriculaire

A

Tachycardie > 100 bpm, origine d’un foyer ectopique du ventricule (QRS large)
Dissociation AV

356
Q

Quels sont les symptômes des tachycardies ventriculaires?

A

Asymptomatique ou menace la vie (absence de pouls, syncope et choc)

357
Q

Quels sont les types de tachycardies ventriculaires?

A

Soutenue: Persiste + de 30 sec ou cause choc hémodynamique en - de 30 sec
Non-soutenue: +/= 3 complexes, se termine spontanément en - de 30 sec (peut être asymptomatique)

358
Q

Quels sont els facteurs de risque des tachycardies ventriculaires

A

MCAS
IC avec FEVG réduite
Hypertrophie VG, maladie valvulaire, myocardite, malformation cardiaque congénitale
Anomalies électrolytiques (HyperMg, HyperK)
Médicaments (Flecainide, propafenone, digoxine)

359
Q

Quels sont les facteurs précipitants des tachycardies ventriculaires?

A

5H: Hypovolémie, hypoxie, hydrogen ion (acidose) hypo/hyperkaliémie et hypoglycémie, hypothermie

5T: Toxines, tamponnade, tension pneumothorax, thrombose coronarienne (STEMI), thrombose pulmonaire (EP)

360
Q

Quels sont les symptômes des tachycardies ventriculaires?

A

Asymptomatique (TV non-soutenue)
Palpitations, étourdissements
Dyspnée
Douleur thoracique
Hypotension
Syncope
Arrêt cardiaque

361
Q

Quels sont les objectifs de traitement des tachycardies ventriculaires?

A

Cardioverser arythmie
Prévenir récurrences
Réduire risque de mort subite

362
Q

Comment cardioverser les tachycardies ventriculaires?

A

CVE (donner choc au patient)
Antiarythmiques IV (Amiodarone 1ère ligne, lidocaïne, mexilétine et procainamide ensuite)

363
Q

Comment prévenir les récurrences des tachycardies ventriculaires?

A

Pas nécessaire si facteur précipitant (juste le régler) ou si évènement isolé dû à facteur transitoire (ex.: IM ou intox à digoxine)

Prévention secondaire: BB
Si IC: IECA/ARA/ARNI, BB, Bloqueur du récepteur minéralocorticoïde (spirono), SGLT2

364
Q

Comment réduire le risque de mort subite en tachycardie ventriculaire?

A

Défibrillation (Aigüe ou défibrillateur automatique implantable (DAI))

365
Q

Quels antiarythmiques peuvent être combinés au DAI en tachycardies ventriculaires?

A

Amiodarone OU sotalol. Diminuent fréquence de TV/FV et donc le nombre de choc du DAI
Réduisent fréquence TV pour faiciliter leur suppression
Prévenir épisodes d’arythmies supraventriculaires (ex.: FA) qui pourraient initier des chocs inappropriés

366
Q

Les torsades de pointes sont associées à quel autre type d’arythmie?

A

TV polymorphe (QRS toujours différent)

367
Q

Comment reconnaître des torsades de pointes à l’ECG?

A

QRS élargis, long QT, onde U
Comme un ruban qui tourne (ou ADN)

368
Q

Quelles sont les conséquences cliniques des torsades de pointes?

A

Prolongation du QT - Torsade de pointe (Rapide et soutenue) - Fibrillation ventriculaire - Mort subite.

369
Q

Quelles sont les valeurs normales de QTc?

A

Hommes: - de 470ms
Femmes: - de 480ms

370
Q

Qu’est-ce que le score RISQ-PATH?

A

Mesure l’incidence de prolongation de
l’intervalle QTc (défini par un QTc > 450ms chez
les hommes et QTc > 470ms chez les femmes)
+ de 10, on devrait intervenir

371
Q

Quels sont les symptômes des torsades de pointes?

A

Palpitations, étourdissements, syncope, mort subite

372
Q

Comment traiter les torsades de pointes?

A

Arrêt des médicaments causant prolongation QT
Administration Mg et maintien kaliémie (entre 4,5 à 5)
Augmenter fréquence ventriculaire (cardiostimulateur temporaire, isoprotérénol IV, atropine IV…)

373
Q

Quand considère-t-on que l’augmentation du QTc est importante?

A

Si + de 60ms par rapport aux valeurs de base

374
Q

Quel isoforme de canal sodique se retrouve dans le coeur?

A

Nav1.5, Scn5a

375
Q

Quels sont les différents types de canaux calciques de type L? De type T?

A

Type L: Cav1.2
Type T: Cav3.1 et Cav3.2

376
Q

Quels leads donnent de l’information sur l’artère coronaire droite?

A

II, III et aVF

377
Q

Quels leads informent sur l’artère coronaire circonflexe?

A

I, V5, V6, aVL

378
Q

Quels leads informent sur l’artère coronaire descendante (antéro-septo-apicale)?

A

V1, V2, V3, V4

PHA2160 (8 decks)

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