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PHA1130 > UA2 - Hémostase > Flashcards

UA2 - Hémostase Flashcards

1
Q

Quels sont les buts de l’hémostase ?

A
  • Arrêter un saignement lors d’une brèche vasculaire (coagulation)
  • Rétablir le flux sanguin en cas de thrombose (fibrinolyse)
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Q

Nomme des pathologies où le processus d’hémostase n’est pas efficace (3)

A
  • Maladie de Willebrand
  • Thrombopénie
  • Hémophilie
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3
Q

Nomme des pathologies où le processus d’hémostase est trop efficace (2)

A
  • Thrombose artérielle
  • Thrombose veineuse
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4
Q

Qu’est-ce qu’une thrombose veineuse ?

A

Formation d’un caillot de sang dans les veines des MI

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5
Q

Nomme des pathologies qui sont causées par une thrombose veineuse (2)

A
  • Thrombose veineuse profonde
  • Embolie pulmonaire
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6
Q

Qu’est-ce qu’une thrombose artérielle ?

A

Formation d’un caillot de sang dans les artères

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7
Q

Nomme des pathologies qui sont causées par une thrombose artérielle (3)

A
  • Thrombose coronarienne (infarctus)
  • Thrombose cérébrale (AVC)
  • Artériopathie obstructive des membres inférieurs (AOMI)
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8
Q

Nomme les étapes du mécanisme de l’hémostase (4)

A
  1. Vasospasme
  2. Hémostase primaire (clou plaquettaire)
  3. Hémostase secondaire (thrombus rouge)
  4. Fibrinolyse
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9
Q

Combien de temps dure chaque étape de l’hémostase ?

A
  1. Vasospasme : Se produit en 15 à 60 secondes et dure de 20 à 30 minutes
  2. Hémostase primaire : 3 à 5 minutes
  3. Hémostase secondaire : 5 à 10 minutes
  4. Fibrinolyse : 48 à 72 heures
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10
Q

Qu’est-ce qui se passe lors de l’étape du vasospasme ?

A

Contraction des cellules musculaires lisses des vaisseaux

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11
Q

Quelles sont les fonctions du vasospasme lors de l’hémostase ? (3)

A
  • Diminuer le flot sanguin
  • Diminuer les pertes sanguines
  • Augmenter l’accumulation de plaquettes et de facteurs de coagulation
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12
Q

Quelles sont les étapes du processus de l’hémostase primaire ? (4)

A
  1. Mise à nu du sous endothélium et des fibres de collagène
  2. Ponts entre le sous endothélium et les paquettes par l’intermédiaire du facteur de von Willebrand (vWF)
  3. Liaison et activation des plaquettes
  4. Flip-flop membranaire des phospholipides
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13
Q

Nomme les types de granules dans les plaquettes (2)

A
  • Granules alpha
  • Granules denses
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14
Q

Qu’est-ce qui se passe lors de la liaison et l’activation des plaquettes ? (6)

A
  • Changement de forme des plaquettes (discoïdales à sphérique avec pseudopodes)
  • Libération du contenu des granules cytoplasmiques des plaquettes
  • Augmentation de la vasoconstriction
  • Augmentation de l’adhésion
  • Augmentation de l’activation
  • Augmentation de l’agrégation
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15
Q

Quelles sont les substances libérées par les granules denses des plaquettes ? (4)

A
  • Ca2+
  • ADP
  • Adrénaline
  • Sérotonine
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16
Q

Quelles sont les substances libérées par les granules alpha des plaquettes ? (4)

A
  • Fibrinogène
  • vWF
  • PDGF (Platelet-derived grouwth factor)
  • TXA2
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17
Q

Quelle est la fonction du ‘‘flip-flop’’ membranaire des phospholipides ?

A

Exprimer des récepteurs GPIIbIIIa à la surface des plaquettes pour lier le fibrinogène et former le clou plaquettaire
(GPIIbIIIa = récepteurs situé sur la surface des plaquette qui lient le fibrinogène)

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18
Q

Qu’est-ce qui permet l’adhésion des plaquettes aux protéines de la matrice extracellulaire du sous-endothélium ?

A

Intégrines :
- Collagène
- vWF

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19
Q

Qu’est-ce qui permet l’adhésion d’une plaquette au sous-endothélium ?

A

vWF

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20
Q

Qu’est-ce qui permet l’adhésion entre les plaquettes (pont plaquette-plaquette)

A

Fibrinogène

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21
Q

Qu’est-ce qui donne lieu à la mobilisation du Ca2+ intracellulaire ? (3)

A
  • Adhésion primaire
  • Libération de thrombine
  • Libération d’ADP
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22
Q

Quels sont les résultats de la mobilisation du Ca2+ intracellulaire ? (4)

A
  • Synthèse de TXA2
  • Sécrétion de granules riches en fibrinogène
  • Sécrétion de granules riches en ADP
  • Augmentation de l’affinité de GPIIbIIIa au fibrinogène
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23
Q

Vrai ou Faux : Les fibrinogènes participent à l’agrégation des plaquettes même si elles ne sont pas activées

A

Faux, c’est seulement lorsque les plaquettes sont activées

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24
Q

Vrai ou Faux : le fibrinogène est une protéine soluble

A

Protéine soluble

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25
Q

Quels sont les rôles de l’hémostase secondaire ? (2)

A
  • Renforcer le clou plaquettaire par la production de fibrine
  • Former un caillot insoluble (thombus)
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26
Q

Quelles sont les 2 voies de l’hémostases secondaires ?

A
  • Voie intrinsèque (amplification)
  • Voie extrinsèque (initiation)
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27
Q

Quelles sont les caractéristiques de la voie intrinsèque ? (2)

A
  • Endogène
  • Requiert des facteurs de coagulation dissous dans le sang
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28
Q

Quelles sont les caractéristiques de la voie extrinsèque ? (2)

A
  • Exogène
  • Requiert des facteurs provenant d’un tissu endommagé (cellules endothéliales)
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29
Q

Qu’est-ce que le complexe prothrombinase ?

A

Complexe enzymatique qui se forme à la surface des plaquettes pour activer la thrombine

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30
Q

Décrit le processus de stabilisation de la fibrine

A
  1. Thrombine (IIa) coupe le fibrinogène en fibrine soluble et en fibrinopeptides
  2. Facteur XIIIa stabilise la fibrine
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31
Q

Comment est-ce que le facteur XIIIa stabilise la fibrine ?

A

Permet la formation de liaisons covalentes entre les régions D des molécules de fibrines instables

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32
Q

Quel est la fonction du thrombus blanc ?

A

Stimule l’activation et l’agrégation des plaquettes

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33
Q

Quels sont les fonctions du thrombus rouge ?

A
  • Clive le fibrinogène en fibrine
  • Rétroactive sa propre formation par l’activation des facteur V, VIII et XI
  • Inhibe la coagulation
34
Q

Décrit le processus du rôle anti-coagulant des cellules endothéliales en condition physiologique (6)

A
  1. Barrière entre le sang et le tissu conjonctif adjacent intact
  2. Libération de NO et de PGI2
  3. Scrétion d’un inhibiteur de la voie du facteur tissulaire (TFPI)
  4. Liaison de la thrombine avec la thrombomoduline (récepteur membranaire)
  5. Expression de l’héparine et liaison au facteur antithrombine III
  6. Scrtion d’un facteur d’activation plasminogène tissulaire (tPA) dans la voie fibrinolytique
35
Q

Quelles sont les substances qui peuvent prévenir la coagulation en condition physiologique ? (3)

A
  • Protéine C active
  • Antithrombine
  • TFPI (tissue factor pathway inhibitor)
36
Q

Quelles sont les caractéristiques de la peptidase plasmine ? (3)

A
  • Principal mécanisme fibrinolytique
  • Synthétisée par le foie
  • Incorporée sous forme de zymogène inactive dans le caillot
37
Q

La plasmine peut être activée par quels facteurs d’activation ? (3)

A
  • FA qui proviennent des tissus (tPA), libérés par l’endothélium lésé
  • FA circulants (uPA)
  • Certains facteurs de coagulation
38
Q

Qu’est-ce qui produit PAI-1 et PAI-2 ?

A
  • Endothélium
  • Placenta
39
Q

Dans quels types de vaisseaux, l’hémostase peut-elle être assurée par l’organisme?

A

Dans les petits vaisseaux seulement

40
Q

Dans quels lits vasculaires (artères vs veines) peut-il y avoir le plus de perte de sang? Explique pourquoi

A

Au niveau des artères, puisque la pression dans ces lits vasculaires est plus importante que dans les veines.

41
Q

Quel type de cellules sanguines joue un rôle primordial dans l’hémostase?

A

Plaquettes

42
Q

placez aux endroits appropriés les étapes de la formation du clou plaquettaire

A
43
Q

Nomme les médiateurs chimiques qui sont libérés des granules plaquettaires.

A
  • adénosine di-phosphate (ADP)
  • sérotonine (5H-T).
44
Q

À partir de quel(s) éléments le vWF est-il libéré?

A
  • Cellules endothéliales
  • Plaquettes
45
Q

À quelle étape le récepteur du fibrinogène est-il exprimé à la surface des plaquettes?

A

L’activation plaquettaire

46
Q

Décrit les événements qui se déroulent lors de l’activation plaquettaire

A
  • Modification du métabolisme cellulaire des plaquettes`
  • Modification de la forme des plaquette
  • Expression de protéines à la surface membranaire des plaquettes
47
Q

Le fibrinogène est une protéine plasmatique qui forme des ponts entre les plaquettes qui s’agglutinent lors de la formation du clou plaquettaire. Quel est son rôle?

A

Formation de caillots de sang (étape de la coagulation suite à la formation du clou plaquettaire)

48
Q

Le diagramme suivant résume la voie de la coagulation sanguine. Complétez-le.

A

a) Prothrombine
b) Thrombine
c) Facteur XIII
d) Facteur XIII activé
e) Fibrinogène
f) Fibrine lâche
g) Fibrine stabilisée

49
Q

Laquelle des molécules activées dans la cascade de coagulation favorise considérablement la formation du thrombus? Explique

A

La thrombine. Elle intervient dans la cascade d’activation de la formation du thrombus à trois niveaux (formation de fibrine lâche, activation du facteur XIII, qui lui active la polymérisation de la fibrine et activation par rétrocontrôle positif de la cascade d’activation des voies intrinsèque et extrinsèque menant à sa formation)

50
Q

Nomme et définit les voies (2) de la formation d’un thrombus (caillot sanguin).

A
  • Voie intrinsèque : voie dont tous les constituants se trouvent dans le sang.
  • Voie extrinsèque : voie qui nécessite un constituant hors du sang.
51
Q

Identifie les éléments qui manquent au schéma suivant :

A

Voie 1 : Voie intrinsèque
Voie 2 : Voie extrinsèque

I) Facteur tissulaire
II) Prothrombine
III) Thrombine

A) Facteur XII
B) Facteur XIIa
C) Facteur XI
D) Facteur XIa
E) Facteur IX
F) Facteur IXa
G) Facteur VIII
H) Facteur VIIIa
I) Facteur X
J) Facteur Xa
K) Facteur V
L) Facteur Va
M) Facteur VII
N) Facteur VIIa
O) Facteur IX
P) Facteur X

52
Q

Laquelle des deux voies de formation de thrombus est principalement stimulée initialement par l’organisme?

A

Voie extrinsèque

53
Q

Quel est le rôle de la voie intrinsèque de formation de thrombus ?

A

Favorise l’activation subséquente de la thrombine

54
Q

Est-ce qu’il y aurait une coagulation sanguine sans l’activation de la voie intrinsèque? Justifie.

A

Non, la voie d’activation extrinsèque à elle seule ne stimule qu’une faible partie de la thrombine. La majeure partie de l’activation vient de la voie intrinsèque (par la stimulation des facteurs IX et VIII).

55
Q

Comment la thrombine induit-elle sa propre formation?

A

En activant de façon rétroactive le facteur XI, mais surtout les facteurs V et VIII auxquels elle donne la capacité de former des complexes d’activation fonctionnels

56
Q

Quels sont les deux facteurs de coagulation à être activés par les deux voies?

A

Les facteurs IX et X

57
Q

Une atteinte des fonctions hépatiques peut augmenter les risques d’hémorragies. Explique pourquoi

A

Le foie est généralement responsable de générer les facteurs de coagulation.

58
Q

Indirectement, le foie peut aussi limiter les risques d’hémorragies internes. Explique.

A

Le foie sécrète des sels biliaires qui eux favorisent l’absorption intestinale de la vitamine K. Cette vitamine favorise la synthèse des facteurs de coagulation.

59
Q

Quels sont les facteurs responsables de l’inhibition de la formation du clou plaquettaire (évite la propagation) ? (2)

A
  • NO
  • PGI2
60
Q

Le NO et le PGI2 sont libérés par quoi ?

A

Cellules endothéliales

61
Q

Quels sont les effets du NO et du PGI2 qui permettent d’inhiber la formation du clou plaquettaire ? (2)

A
  • Inhibition de l’agrégation plaquettaire
  • Vasodilatation
62
Q

Quels sont les facteurs responsables de l’inhibition de la formation du thrombus ? (3)

A
  • Inhibiteur de la voie du facteur tissulaire
  • Thrombine
  • Antithrombine III
63
Q

L’inhibiteur de la voie du facteur tissulaire est libéré par quoi ?

A

Cellules endothéliales

64
Q

Quel est le lieu de libération de la thrombine ?

A

Plasma (lors de la formation du caillot)

65
Q

Quel est le lieu de libération de l’antithrombine III ?

A

Plasma (protéine plasmatique)

66
Q

Quel est l’effet de l’inhibiteur de la voie du facteur tissulaire et de la thrombine qui permet d’inhiber la formation du thrombus ?

A

Limite la formation de thrombine de la voie extrinsèque

67
Q

Quel est l’effet de l’antithrombine III qui permet d’inhiber la formation du thrombus ?

A

Inactive rapidement les facteurs de coagulation qui quittent l’environnement immédiat du caillot via le sang circulant

68
Q

Décrit le mécanisme d’action de l’inhibiteur de la voie du facteur tissulaire

A

Inhibe l’activation des facteurs IX et X en se liant au complexe facteur tissulaire/VIIa

69
Q

Décrit le mécanisme d’action de la thrombine

A
  1. Liaison à une protéine endothéliale, la trombomoduline 2. Liaison de la protéine C plasmatique à la thrombine et devient active.
  2. L’Activation permet d’inhiber l’activation des facteurs VIII et V.
70
Q

Décrit le mécanisme d’action de l’antithrombine

A
  1. Liaison à l’héparine des cellules endothéliales
  2. Cause l’inhibition de l’activation de la thrombine et autres facteurs de coagulation
71
Q

Parmi les facteurs d’inhibation de la formation du thrombus, lequel a un double effet (activateur et inhibiteur)?

A

Thrombine

72
Q

Décrit le double effet de la thrombine (activateur et inhibiteur)

A

Effet procoagulant :
- Clive le fibrinogène en fibrine
- Active les facteurs de coagulation XI, VIII,V, XIII
- Stimule l’activation plaquettaire.

Effet anticoagulant indirect :
1. Liaison à la thrombomoduline
2. Liaison et activation de la protéine C
3. Protéine C activée inhibe les facteurs de coagulation VIIIa et Va.

73
Q

Nomme le système responsable de la disparition du caillot de sang

A

système fibrinolytique

74
Q

Le schéma suivant résume les étapes de la dégradation d’un thrombus. Compléte-le

A
75
Q

Décrit le mécanisme d’action de l’activateur tissulaire du plasminogène (tPA)

A

Lors de la formation du thrombus :
1. Liaison du plasminogène et du t-PA à la fibrine
2. Incorporation dans le caillor
3. Fibrine augmente l’activité du t-PA de sorte qu’elle participe à sa propre dissolution.

76
Q

Où est ce que de facteur tPA est synthétisé ?

A

Cellules endothéliales

77
Q

Nomme les effets anticoagulants bénéfiques qu’exercent les cellules endothéliales pour protéger des organes vitaux des caillots circulants. (6)

A
  1. Barrière intacte entre le sang et le tissu conjonctif sous-jacent.
  2. Libère du NO et de la PGI2
  3. Sécrète un inhibiteur de la voie du facteur tissulaire
  4. Lie la thrombine via son récepteur membranaire la thrombomuduline
  5. Exprime à sa surface de l’héparine qui se lie au facteur antithrombine III
  6. Sécrète un facteur activateur du plasminogène tissulaire dans la voie fibrinolytique.
78
Q

Nomme les facteurs favorisant la formation du clou plaquettaire (3)

A
  • Activation des plaquettes (agrégation plaquettaire)
  • Libération de médiateurs chimiques plaquettaires
  • TXA2
79
Q

Nomme les facteurs favorisant la formation du thrombus (4)

A
  • Facteurs de coagulation
  • Vitamine K
  • Sels biliaires
  • Thrombine
80
Q

Nomme un médicament anticoagulant qui agit sur le clou plaquettaire

A

Aspirine

81
Q

Nomme des médicaments anticoagulants qui agit sur le thrombus

A

Anticoagulants oraux (warfarine, acenocoumarol)

PHA1130 (10 decks)

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