UA 5 Flashcards

Question 1

Q

Cardiomyocyte :

Answer

A

cellule contractile du muscle cardiaque

Question 2

Q

Sarcomère :

Answer

A

unité fonctionnelle/contractile de base des fibres musculaires

Question 3

Q

Matrice extracellulaire :

Answer

A

ensemble de macromolécules extracellulaires du tissu conjonctif et des autres tissus procurant un support structurel et biochimique aux cellules

–Composée de glycoprotéines , de protéines (collagène et élastine), ainsi que de glycosaminoglycanes

Question 4

Q

Débit cardiaque (L/min):

Answer

A

volume de sang éjecté par le coeur par unité de temps

DC= FC x Volume d’éjection systolique

Question 5

Q

Tension artérielle moyenne (mmHg)

Answer

A

produit du débit cardiaque et de la résistance vasculaire systémique
TAM = DC X RVS

pour le mesurer, il faut mettre un cathétère (donc on le fait juste en aigu)

Question 6

Q

Fraction d’éjection (%) :

Answer

A

rapport entre le volume de sang et le volume de sang télédiastolique

(VES/VTD) x100 (nl 50-70%)

c’est la fraction qui est maintenue, ne veut pas dire que le coeur normal (ex: ejecte - et coeur + petit…)

Question 7

Q

Précharge

Answer

A

Ensemble de facteurs causant un stress sur la paroi cardiaque (ex. retour veineux)

Question 8

Q

Postcharge

Answer

A

Résistance vasculaire contre laquelle le coeur doit pousser

Question 9

Q

Contractilité

Answer

A

Capacité des cellules musculaires myocardiques à se contracter en réponse à un potentiel d’action

quand un coeur est ischémique, cette pertie ne contracte pas, puis ciactrise et boom, perte de muscle

Question 10

Q

La fonction cardiaque dépend de 4 facteurs :

Answer

A

*Précharge

*Postcharge

*Contractilité

*Fréquence cardiaque

Question 11

Q

Mécanisme de Frank-Starling :

Answer

A

la capacité du coeur à adapter sa force de contraction, et ainsi le volume d’éjection systolique, en fonction du retour veineux ( pré charge

relation entre la contractilité et l’étirement des fibres myocardiques

Question 12

Q

De quoi dépend la contractibilité cardiaque

Answer

A

La contractilité cardiaque dépend du degré d’étirement du sarcomère qui lui, dépend de la pré charge . Le volume télédiastolique est le déterminant principal de la pré charge

si - de volume, étire - les sarcomères, donc contracte -

si le volume est haut (on le mesure en pression ou le volume à la fin de diastole)

Question 13

Q

Mécanisme de Frank-Starling : IC

Answer

A

en IC: diminution de contractibilité pcq - de muscle, diminue le débit cardiaque, reste du sang dans le coeur: donc aug pré-charge, aug l’étirement, demande d’aug la contractibilité pour les sarcomères qui reste

Question 14

Q

Physiopathologie
insuffisance cardiaque

Answer

A

Normalement, quand pré charge aug, les fibres myocardiques sont aug, ce qui stimule contractilité, résultant en DC aug

En IC (dim contractilité), pour une même pré charge , la performance cardiaque est diminuée vs normale ( dim DC)
*
En IC, aug post charge , amène décompensation (ie dim DC)

si tu augmente la résistance, ca prend pas bcp pour faire que le débit descende bcp

Question 15

Q

Définition insuffisance cardiaque (IC)

Answer

A

–L’insuffisance cardiaque (IC) est un syndrome complexe pouvant être causé par diverses atteintes cardiaques structurelles ou fonctionnelles qui compromettent la capacité des ventricules à se remplir ou à éjecter le sang et qui résultent en une incapacité du coeur à répondre aux besoins métaboliques des tissus et des organes périphériques.

Question 16

Q

Les principales manifestations de l’IC

Answer

A

Les principales manifestations de l’IC sont la dyspnée , la fatigue ,
une tolérance à l’effort réduite et une hypervolémie qui mène
à de l’oedème pulmonaire et/ou périphérique (congestion)

Question 17

Q

Prognostic IC

Answer

A

Les patients atteints d’IC ont un mauvais pronostic, avec un taux moyen de mortalité de 10 à 35 %/année; 50% à 5 ans
–Étude ontarienne (2012):
*Patients ambulatoires: 16.2% mortalité/année
*Patient hospitalisés: 33.8% mortalité/année

Question 18

Q

Hospitalisation IC

Answer

A

*1 patient sur 4 avec épisode récent de décompensation va décéder ou être ré-admis dans le 30 jours

*100 000 hospitalisations/année (1 2% des admissions) aug coûts
–IC est le Dx avec le + haut taux de réadmissions à 30j: 20 25%
– IC = cause la plus fréquente d’hospitalisation chez pts > 65 ans
–Co-morbidités +++

Risque résiduel élevé, malgré la quadri-thérapie

Question 19

Q

Impact social IC

Answer

A

*L’IC se développe surtout chez les personnes âgées atteintes de
multiples comorbidités
*aug de l’incidence et de la prévalence due à :
-aug prévalence des facteurs de risque CV (e.g. diabète, obésité)
-Vieillissement de la population
-Meilleure survie post infarctus
*Risque résiduel est grand, malgré la thérapie actuelle
* Coûts énormes en soins de santé et dim qualité de vie

Question 20

Q

Quelle est la cause principale de l’IC?

Answer

A

Maladie coronarienne athérosclérotique

Question 21

Q

Médicaments pouvant induire IC décompensée : (10)

Answer

A

Inotrope négatif
*BCC : vérapamil, diltiazem, nifédipine
*BB (dose d’entretien)

Rétention hydro-sodée
* Glucocorticoïdes
* Androgènes
- oestrogènes
* AINS
* Inhibiteurs COX 2

Cardiotoxicité directe
- Alcool
- Chimiothérapie
* Anthracyclines ex.doxorubicine

Question 22

Q

facteurs de risque IC (23)

Answer

A

maladie coronarienne
IM
arythmies
cardiomyopathies
maladies valvulaires
malformations congénitales
anémie
IRC
obésité
syndrome métabolique
dyslipidémie
désordres thyroïdiens
médicaments
amyloïdose
hypertension pulmonaire
EP
inobservance aux tx préventifs
diète (eau, sel)
abus de substances
tabac
maladie de chagas
myocardite
fièvre rhumatoïde

Question 23

Q

Comment classifier l’IC? Selon…

Answer

A

La cause
L’imagerie cardiaque
L’intensité des symptômes
La présentation clinique

Question 24

Q

IC à bas débit cardiaque

Answer

A

débit cardiaque diminué le plus fréquent
(ex. IC avec FEVG réduite secondaire à un infarctus du myocarde ou cardiomyopathie dilatée)

Question 25

Q

IC à haut débit cardiaque

Answer

A

débit cardiaque normal/ aug mais ne permet pas de répondre aux besoins métaboliques (souvent accompagné dim RVS)
(ex. anémie, grossesse, septicémie, hyperthyroïdie, maladie de Paget, fistules artérioveineuses ou déficience en thiamine)

Question 26

Q

différence entre IC chronique ou IC aiguë

Answer

A

IC aigüe (décompensée)
Symptômes plus intenses
Aggravation de façon plus ou moins subite
Besoin d’intensifier le traitement: e.g. inotropes + & diurétiques IV
IC chronique
Signes et symptômes d’IC sont stables
Décompensation aigüe sur IC chronique est la présentation la plus fréquente

Question 27

Q

classification IC selon le ventricule impliqué

Answer

A

Ventricule gauche (2 sous types : FE réduite et FE préservée)
Ventricule droit

Question 28

Q

calcul FEVG

Answer

A

(VES/VTD) x 100 (
nl 50 70%)

Question 29

Q

classification IC selon le type d’atteinte fonctionnelle du ventricule

Answer

A

Fraction d’éjection (FE) réduite IC systolique) : Difficulté du ventricule
à éjecter le sang et perfuser les organes lors de la systole
– FE de moins de 40%
– Mildly reduced : FE (entre 40-49%)
Fraction d’éjection (FE) préservée IC Diastolique) : Difficulté du ventricule à se relaxer et permettre un remplissage efficace en diastole : FE > 50%

Question 30

Q

présentation IC avec FEVG légèrement diminué

Answer

A

ont tendance à se comporter comme FEVG réduite et si rien fait, vont le devenir

Question 31

Q

principale caractéristique d’IC avec FEVG réduite

Answer

A

problème de contractilité ventriculaire
aug de la dilation ventriculaire gauche, car il se dilate à cause de la grosse pré-charge

Question 32

Q

IC systolique

Answer

A

IC avec FEVG réduite

Question 33

Q

IC diastolique

Answer

A

IC avec FEVG préservé

Question 34

Q

principales caractéristiques IC avec FEVG préservé

Answer

A

trouble de la relaxation et/ou complainte ventriculaire
souvent accompagnée d’une hypertrophie ventriculaire
souvent associé à de multiples comorbidités

Question 35

Q

stades de l’IC ACC/AHA

Answer

A

stade A : c’est le pt à risque, pas d’IC documenté et pas de symptômes
stade B : ont pas de symptômes d’IC, mais on a des preuves que ça va vers ça (pas encore de diagnostic à ce stade-là)
stade C : pt avec IC symptomatique (équivalent NYHA I,II,III)
stade D : pt avec IC avancé qui interfère aux activités malgré un tx (équivalent NYHA IV)

Question 36

Q

IC avec FEVG amélioré

Answer

A

FE >40%, mais anciennement ≤ 40 % ou amélioration de plus de 10% de la valeur de base

Question 37

Q

classification IC selon l’intensité des symptômes (classe fonctionnelle)

Answer

A

NYHA I : Aucune
limitation de l’activité physique. Activité physique normale ne cause pas : dypsnée, fatigue ou palpitations
NYHA II : Légère
limitation de l’activité physique. Activité physique normale cause : dypsnée, fatigue ou palpitations. Confortable au repos
NYHA III : Limitation marquée de l’activité physique. Confortable au repos mais activité physique légère cause : dypsnée , fatigue ou palpitations.
NYHA IV : Incapacité
d’effectuer une activité physique sans inconfort marqué. Symptômes présents au repos : dypsnée , fatigue ou palpitations

Question 38

Q

symptômes IC droite (5)

Answer

A

Douleur abdominale
Anorexie
Nausée
Constipation
Ballonnement

Question 39

Q

signes IC droite (6)

Answer

A

OEdème des membres inférieurs
Distension jugulaire et abdominale
Reflux hépatojugulaire
Hépatomégalie
Ascites (dim abs du furosemide
aug Poids ( plus de 2kg/ sem ou 0.5 kg/j x qqj consécutifs)

Question 40

Q

symptômes IC gauche (5)

Answer

A

Dyspnée
Bendopnea
Orthopnée
Dyspnée paroxystique nocturne
Toux

Question 41

Q

signes IC gauche (5)

Answer

A

Crépitants aux 2 bases
Épanchement pleural
B3
OEdème pulmonaire
tachypnée

Question 42

Q

que doit-on penser quand on veut savoir les signes et symptômes de l’IC

Answer

A

Pensez dim perfusion périphérique et surcharge volémique (congestion)

Question 43

Q

symptômes non-spécifique d’un ventricule de l’IC (5)

Answer

A

Intolérance à l’effort
Fatigue
faiblesse
Nocturie
Symptômes du SNC

Question 44

Q

signes non-spécifique d’un ventricule de l’IC (9)

Answer

A

Tachycardie
Pâleur
Extrémités froides
Chute TA
Cardiomégalie
Oligurie
DFG diminué
ECG peut être normal
HypoNa (˂130 mEq/L)

Question 45

Q

qu’est-ce que le réflex jugulaire

Answer

A

aug Pression veineuse au niveau de la jugulaire qui fait qu’on voit la jugulaire

Question 46

Q

quel type d’IC est le plus lié avec de nombreuses co-morbidités

Answer

A

IC avec FEVG préservé

Question 47

Q

Que se passe-t-il en IC avec FECG réduite?

Answer

A

chute du débit cardiaque
aug précharge
aug postcharge
dim contractibilité
aug FC

Question 48

Q

Que se passe-t-il en IC avec FECG préservé?

Answer

A

chute du débit cardiaque
aug précharge
aug postcharge
dim relaxation = pas un bon remplissage
aug FC

Question 49

Q

principes des mécanismes compensatoires de l’IC

Answer

A

Une dim DC entraîne une activation de mécanismes compensatoires qui vont essayer de maintenir le DC et la perfusion des organes à court terme:
* Tachycardie et aug contractilité (système sympathique)
* aug pré charge et rétention liquidienne (mécanisme de Frank Starling)
* Vasoconstriction et aug post charge (système
* Hypertrophie ventriculaire et remodelage cardiaque
- Mécanismes utiles à court terme, mais activation à long terme va favoriser la progression de l’IC

Question 50

Q

pourquoi il y a une tachycardie et une augmentation de la contractilité en IC

Answer

A

dim débit cardiaque cause une hypoperfusion des organes
Diminution de la stimulation des barorécepteurs et des mécanorécepteurs
Pour compenser :
aug système nerveux sympathique (aug NA)
dim système nerveux parasympathique (dim Ach)
↑ FC et de la contractilité
Mécanisme compensatoire à action rapide

Question 51

Q

effet négatif tachycardie et aug de la contractilité en IC

Answer

A

dim période de remplissage et de perfusion coronarienne (diastole)
* aug consommation d’oxygène du muscle cardiaque ce qui peut induire/aggraver l’ischémie et donc dim la contractilité
* Désensibilisation des récepteurs adrénergiques (dim expression/densité des récepteurs beta 1)
* dim couplage des bêta adrénergiques avec les voies de signalisation intracellulaires
* Précipitation des arythmies (FV et TV, la cicatrice met plus à risque de ré-entrée)
* Apoptose

Question 52

Q

comment l’IC mène à une aug de la précharge et de la rétention liquidienne

Answer

A

dim DC crée dim flux sanguin rénal et la redirection du sang vers les organes essentiels (coeur et cerveau)
– dim étirement de l’artériole glomérulaire afférente
– dim apport en NaCl à la macula densa (tubule distal)
– aug activité beta 1 adrénergique
Le rein interprète ces changements comme une dim du volume circulant (hypovolémie)
aug production de rénine et activation du SRAA
aug réabsorption (Na+ et H2O) au tubule proximal
vasoconstriction systémique et rénale ( sp . artériole efférente) pour maintenir la TA et perfusion rénale

Question 53

Q

effet rétention liquidienne et aug de la pré-charge en IC sur les fibres musculaires

Answer

A

augmentent l’étirement des fibres musculaires cardiaques et donc la force de contraction (Mécanisme de Frank Starling)

Question 54

Q

effet négatif rétention liquidienne et augmentation de la précharge en IC

Answer

A

Congestion au niveau pulmonaire et/ou systémique (oedème)
aug les besoins en oxygène du muscle cardiaque
aug le remodelage cardiaque

Question 55

Q

pourquoi il y a une vasoconstriction en IC

Answer

A

En réponse à dim DC:
– dim perfusion sanguine cardiaque et cérébrale
– dim stimulation des barorécepteurs et des mécanorécepteurs
Pour compenser :
aug libération de NA, angiotensine II, endotheline 1, neuropeptide Y, urotensine II et arginine vasopressine (AVP) (en IC, c’est surtout NA et angiotensine II qui sont important dans les neuro-hormones)
permet de maintenir TA et protéger les organes vitaux à court terme

Question 56

Q

la vasoconstriction en IC permet quoi

Answer

A

maintenir une TA normale malgré un DC dim
normaliser le flot sanguin vers le coeur et le cerveau

Question 57

Q

pourquoi la vasoconstriction en IC est dommageable

Answer

A

Hypoperfusion des autres organes
aug résistance périphérique
dim volume d’éjection systolique
Exacerbation des mécanismes compensatoires
aug besoins en oxygène du muscle cardiaque

Question 58

Q

qu’est-ce que le remodelage cardiaque

Answer

A

Changements morphologiques des cellules myocardiques et de la matrice extracellulaire
Modifie la structure , la taille , la géométrie , et ultimement la fonction du coeur
Diminue la performance mécanique du coeur et augmente le reflux au niveau de la valve mitrale.

Question 59

Q

comment la structure du coeur change en remodelage

Answer

A

Changement de la matrice extracellulaire
* Dommage cellulaire (ex. IM)
* Activation des métalloprotéinases
* Dégradation du collagène
* Prolifération des fibroblastes et de la synthèse du collagène
* Fibrose et rigidité myocardique

Question 60

Q

hypertrophie cardiaque excentrique

Answer

A

: caractérise IC à FE réduite (dilatation du ventricule)
- les muscles sont étirés

Question 61

Q

hypertrophie cardiaque concentrique

Answer

A

: caractérise IC à FE préservée (hypertrophie ventriculaire)
si hypertension, le coeur va se muscler avec le temps, la lumière diminue, donc DC dim = IC avec fraction d’éjection préservée

Question 62

Q

qu’est-ce que le remodelage cardiaque permet de faire à court terme

Answer

A

aident à maintenir le DC à très court terme
-réduction du stress sur la paroi myocardique
dim les besoins en oxygène à très court terme
Ultimement, perpétuent le déclin de la fonction mécanique du coeur et le remodelage

Question 63

Q

effet négatif remodelage cardiaque en IC

Answer

A

Dysfonction systolique
Dysfonction diastolique
Augmentation du risque de mort cellulaire, d’ischémie et d’arythmies
Fibrose

Question 64

Q

progression de l’IC est médiée par quoi

Answer

A

Progression de l’IC médiée par des neurohormones (et autres médiateurs) :
- Dommage myocytaire
- Stress oxidatif
- Inflammation
- Remodelage de la matrice extracellulaire

Answer 65

A

les neurohormones

Answer 66

A

– Rétention hydrosodée par action directe sur les tubules rénaux et stimulation de la libération d’aldostérone
– Libération de NA par les neurones adrénergiques (augmente l’effet du SNS)
– Vasoconstriction de l’artériole efférente (aide à maintenir la perfusion rénale) et périphérique (récepteurs AT1, augmente production AVP (ADH) et ET 1)
– Stimulation de l’ hypertrophie myocardique et vasculaire
– Modification de la matrice extracellulaire myocardique
– Stimulation remodelage myocardique et vasculaire
– Dysfonction endothéliale
– Apoptose
– Stress oxydatif
– Inflammation

Answer 67

A

IECA
ARA
ARNI

Answer 68

A

Synthétisé dans zona glomerulosa du cortex surrénalien
- Aussi produite au niveau du coeur , reins et des muscles lisses vasculaires

Answer 69

A

Concentrations plasmatiques plus élevées en IC :
– Production et sa libération stimulée par Ang II
– dim Élimination hépatique (dim perfusion hépatique)

Answer 70

A

rétention de sodium et d’eau (surcharge volumique et oedème )
* Aurait également un rôle au niveau du
remodelage et de la fibrose interstitielle (aug dépôt de collagène dans la matrice extracellulaire qui augmente la rigidité du muscle cardiaque)

Answer 71

A

État pro inflammatoire systémique
Stress oxydatif
Résorption des tissus mous et osseux
Hyperparathyroïdisme secondaire
Débalancement de l’homéostasie de minéraux & micronutriments
Résistance à l’insuline et dysfonction endothéliale et des barorécepteurs

Answer 72

A

Circuits de ré entrée par la fibrose
Inhibition de la recapture de NA
Déplétion de potassium et magnésium intracellulaire
Détérioration du tonus parasympathique

Answer 73

A

spironolactone
éplérénone

Answer 74

A

Tachycardie (chronotrope +)
Vasoconstriction
-aug de la contractilité (inotrope
aug de la demande en O2
-aug de la rénine (récepteurs beta 1 sur ¢juxtaglomérulaires)

Answer 75

A

Concentration plasmatique
proportionnelle au degré de sévérité de la maladie (mauvais pronostic)

Answer 76

A

Surproduction de NA cause une dim de l’expression des récepteurs beta 1 cardiaques et diminution du couplage avec voies de signalisations intracellulaires ( dim réponse à la stimulation)
Cathécholamines en excès aug le risque d’ arythmies , apoptose et de nécrose myocardique
Modification de l’expression de certains gènes (ex: α-myosine, β-myosine, SERCA, peptides natriurétiques )
Contribue à l’hypertrophie ventriculaire et au remodelage

Answer 77

A

beta-bloqueurs

Answer 78

A

– ANP (atrial natriuretic peptide) libéré principalement par oreillettes
– BNP ( brain type natriuretic peptide) libéré principalement par ventricule
– CNP (C type natriuretic peptide) est produit au niveau vasculaire (surtout endothélium et monocytes, mais aussi SNC et chondrocytes (os))

Answer 79

A

– aug diurèse et natriurèse
– Atténue l’effet de l’activation du SNS et du SRAA

Answer 80

A

Degré aug du BNP corrèle avec mauvais prognostic , ie aug risque de décès, réadmission,…
Concentrations élevées en IC pour pallier aux effets du SRAA et du SNS mécanisme compensatoire bénéfique

Answer 81

A

car BNP éliminé soit par les récepteurs C ou par la népryline et néprilyne bloqué car sacubritil = aug faussement des BNP
= mesure NT-proBNP à la place

Answer 82

A

300 pq/mL

Answer 83

A

450 pg/mL

Answer 84

A

900 pg/mL

Answer 85

A

– Omapatrilat
: Inh . combiné de ACE/EPN….. Puissant antiHTN mais 3x plus d’ angioedème qu’avec enalapril (bradykinines?), spécialement chez les noirs jamais commercialisé
– ARNI: sacubitril valsartan
– Nesiritide IV: rhBNP
* IC aigüe, lorsque dyspnée persiste malgré diurétiques de l’anse IV

Answer 86

A

Diagnostic
Évaluer la réponse au traitement
Prognostique
– Stratification du risque de décompensation/décès marqueur de gravité l‘IC
Pas de concentration ou % dim cible à atteindre mesure en série injustifiée pcq aucun effet sur résultat clinique
Effet bénéfique qui contre balance activation SRAA/SNS/AVP, mais qui perds son efficacité avec détérioration progressive de la fonction cardiaque
Impact sur BNP/NT-proBNP lorsde prise d’un ARNI (sacubitril/valsartan)

Answer 87

A

Sécrétée par glande pituitaire (hypophyse) et règle excrétion rénale d’eau et l’osmolalité sanguine.

Answer 88

A

-V1 : vasoconstriction, hypertrophie myocardique, aggrégation plaquettaire, glycogénolyse, contraction utérine
-V2: aug expression aquaporine a/n du tubule distale et du tubule collecteur (réabsorption Na+ et H2O), vasodilatation
-V3 : aug libération ACTH, prolactine et endorphines

Answer 89

A

Concentrations élevées en IC : augmentation de la réabsorption rénale d’eau(surcharge liquidienne et hyponatrémie), vasoconstriction et stimulation du remodelage et de l’hypertrophie ventriculaire.

Answer 90

A

– Tolvaptan PO
* EVEREST: malgré amélioration de la dyspnée et de la natrémie, aucun effet sur la mortalité, ni réadmission pour IC
– Conivaptan IV (USA)

Answer 91

A

augmentation de la résistance périphérique

Answer 92

A

vasoconstriction
aug TA
aug noradrénaline
aug aldostérone
aug fibrose myocardique
hypertrophie ventriculaire

Answer 93

A

 dim précharge
- Par aug natriurèse (dim Na et H2O) et vasodilatation au niveau de la circulation veineuse (a un tout petit effet diurétique)
 dim postcharge
- Par dim résistance périphérique = aug débit cardiaque )avec relation frank-sterling)
 dim remodelage cardiaque
- Réduction des volumes ventriculaires
- dim hypertrophie ventriculaire
- dim activité sympathique
- dim de la fibrose myocardiaque
- Par dim pré charge et post charge

Answer 94

A

dim expression de proto-oncogènes
dim production des facteurs de croissance
dim synthèse de protéines matricielles extracellulaires
dim pré-charge
dim tension de la paroi vasculaire = dim post-charge

= dim remodelage, hypertrophie cardiaque et vasculaire

Answer 95

A

 Contenant un groupement thiol (R SH)
- Captopril (le seul commercialisé au Canada)
 Contenant deux groupements carboxyles (R COOH)
- Énalapril
- Lisinopril
- Ramipril
- Trandolapril
 Contenant un groupement phosphinate (OP[ R 2
- Fosinopril (le seul de sa classe

Answer 96

A

enalapril
ramipril
trandolapril
sont activés par les estérases

Answer 97

A

~bioD 75% Réduit par nourriture
- Tmax = moins de 1h
- T1/2 = 2h
- élimination : 95 %(Urine, 40- 50% inchangé)
- prise TID en IC

Answer 98

A

biodisponibilité : 60 %
Tmax : moins de 1h
T1/2 : 1,3h
élimination : 100 % = 66% urine, 33% selles
prise BID en IC

Answer 99

A

biodisponibilité : 30%
Tmax : 7h
T1/2 : 12h
élimination : 100% dans l’urine
prise DIE en IC

Answer 100

A

bioD :50-60%
Tmax : ~1h ~3h pour ramiprilate
T1/2 : Triphasique
2- 4h (distribution extensive aux tissus
9-18h ( Élimination du ramiprilate libre
50h (Dissociation du 3ramiprilate de l’ECA
élimination : 60% urine, 40% selle
prise BID en IC

Answer 101

A

BioD : 40-60%
Tmax : Trandolapril = 1h Trandolaprilate= 4-10h
T1/2 : Biphasique
~10h initialement puis T½ augmenté à cause de dissociation lente du métabolite trandolaprilate
élimination : 66% urine, 33% selles, trandolaprilate et glycuroconjugués
prise die en IC

Answer 102

A

captopril
lisinopril

Answer 103

A

~50% est éliminé dans l’urine sous forme inchangée
Le reste est métabolisé (conjugaison glutathione, méthylation, sulfo-conjugaison) puis éliminé au niveau rénal

Answer 104

A

Est hydrolysé par des estérases au niveau du foie en Enalaprilate, sa forme active.
L’énalapril restant et l’énalaprilate sont majoritairement éliminés au niveau rénal sous forme inchangée

Answer 105

A

Éliminé complètement sous forme inchangée au niveau rénal

Answer 106

A

Le ramipril est métabolisé en ramiprilate (hydrolysé par des estérases au niveau du foie) et en métabolites inactifs (majoritairement glucurono-conjugaison) en grande partie éliminés au niveau rénal.

Answer 107

A

Le trandolapril est métabolisé en trandolaprilate (hydrolysé par des estérases au niveau du foie) et en métabolites inactifs (majoritairement glucurono-conjugaison) ensuite éliminés au niveau rénal (33%, trandoprilate inchangé en grande partie) et dans les selles (66%)

Answer 108

A

 Sténose bilatérale des artères rénales
 Sténose aortique sévère
 Angioedème lors d’un traitement précédent
 Anurie lors d’un traitement précédent
 Grossesse
 K+ > 5.5 mmol/L
 Hypotension symptomatique ou si TA < 80 mmHg (prudence)
 K+ entre 5,0 mmol/L et 5,5 mmol/L
 TA < 100 mmHg

Answer 109

A

si donne IECA, dilatation artère éfférente, artère afférente devrait un peut aussi se vasoconstricter, mais si sténose, peut pas faire ça = chute pression glumérule = IRC

Answer 110

A

 Puisque les IECA ont un effet sur l’aldostérone dim), un effet épargneur de K est observé
 Prudence entre 5,0 et 5,5 mmol /L;
- Contre indiqué si >5,5 mmol /L
 Plus à risque : IR, Db , IC sévère , Supplément de KCl , Diurétiques épagneurs de K ++, AINS, ß bloquant, TMP

Answer 111

A

 Vasodilatation de l’artère rénale efférente réduit la pression glomérulaire
 Faible augmentation de la créatinine sérique (<10 20%) est normale en début de traitement
 Plus à risque : HypoNa, déplétion volémique , utilisation de diurétiques

Answer 112

A

Baisse des niveaux d’ARNm codant pour des protéines induites par l’aldostérone;

Answer 113

A

↓ expression de canaux sodiques du côté luminal + ↓ expression des pompes Na+/K+- ATPase du côté basolatéral (interstitiel);

Answer 114

A

↓ expression des pompes Na+/K+-ATPase du côté basolatéral (interstitiel)

Answer 115

A

toux
angioedème
hypotension
rash cutané
dysgueusie

Answer 116

A

 Associé à l’accumulation de bradykinine, substance P et/ou prostaglandines
 Réduction de la dose ou modification pour ARA résout souvent le problème
 Après arrêt de l’IECA, la toux se résout normalement en ~4 jours

Answer 117

A

 OEdème au niveau nez, gorge, bouche, larynx, lèvres et/ou langue
 Référer patient à l’urgence si apparaît
 4,5x plus de chance chez les Afroaméricains vs Caucasiens
 Possiblement lié à l’augmentation/accumulation de bradykinine et des ARg9BK

Answer 118

A

 Surtout suivant l’administration de la première dose
 Si TA < 100 mmHg, prudence et considérer référer à un spécialiste
 Plus à risque: HypoNa+, plusieurs antihypertenseurs, IC sévère, patients âgés

Answer 119

A

Rash maculo-papulaire possible, mais rare et principalement associé au Captopril à cause du groupement thiol

Answer 120

A

Dysgueusie (altération du goût) plus rare, mais plus associée au Captopril à cause du groupement thiol

Answer 121

A

 AINS
- Pourrait réduire l’effet antihypertenseur des IECA, potentialiser la détérioration de la fonction rénale et le risque d’hyperkaliémie
 Suppléments de K ++, Diurétique épargneurs de K ++, ARA
- Augmente le risque d’hyperkaliémie
 Allopurinol
- Certains rapport de cas ont suggéré une augmentation du risque d’hypersensibilité

Answer 122

A

 Antiacides
- Pourrait réduire l’absorption des IECA (surtout Captopril) et donc leur biodisponibilité
 Lithium
-aug concentrations de Lithium (variable selon effet de l’IECA sur la fonction rénale ; cliniquement significatif

Answer 123

A

Effets comparables aux IECA, mais données mécanistiques plus limitées
 dim précharge
Par aug natriurèse (dim Na et H2O) et vasodilatation au niveau de la circulation veineuse (a un tout petit effet diurétique)
 dim postcharge
Par dim résistance périphérique = aug débit cardiaque )avec relation frank-sterling)
 dim remodelage cardiaque
Réduction des volumes ventriculaires
dim hypertrophie ventriculaire
dim activité sympathique
dim de la fibrose myocardiaque
Par dim pré charge et post charge

Answer 124

A

dim production des facteurs de croissance
dim synthèse de protéines matricielles extracellulaires
dim pré-charge
dim tension de la paroi vasculaire = dim post-charge
= dim remodelage, hypertrophie cardiaque et vasculaire

Answer 125

A

Candésartan = olmésartan > irbésartan = eprosartan > telmisartan = valsartan > EXP3174 > losartan

Answer 126

A

pro-drogue activé par les estérases
bioD : 15%
Tmax: 3-4h
T1/2 ; 9h
prise die en IC

Answer 127

A

pro-drogue :non/oui; le métabolite plus actif (EXP3174); activé par CYP2C9
BioD : ~ 33%; 14% convertie en EXP3174
Tmax : Losartan:1h
EXP3174: ~3-4h
T1/2 : Losartan : 2,5h EXP3174: 6-9h
prise DIE en IC

Answer 128

A

pas une pro-drogue
bioD : 25%
Tmax: 2-4h
T1/2 : 9h
prise BID en IC

Answer 129

A

Suite à l’administration, environ 14% de
la dose est convertie e EXP3174 par le CYP 2C9 , qui est ~10 fois plus actif. L’élimination du Losartan et EXP3174 se fait de façon rénale et hépatique (CYP 2C9, 3A4 ) et excrétion billaire

Answer 130

A

Complètement hydrolysé en sa forme active pendant l’absorption au niveau gastro intestinal. Ensuite, éliminé dans l’urine (33%) et par excrétion billiaire (67%) sous forme inchangée ou glucurono conjuguée

Answer 131

A

Principalement éliminé de l’organisme de façon rénale (~13%) et par la voie hépato bilaire (~86%). Légèrement métabolisé, mais 80% de l’élimination de la molécule est sous forme inchangée

Answer 132

A

Incidence moins importante d’ANGIOEDÈME qu’avec IECA
 Réaction croisée ~10 30%, donc prudence tout de même si patient a eu
angioedème avec un IECA

Answer 133

A

Peu/pas de TOUX
 Voie de la bradykinine théoriquement pas impliqué avec les ARA)

Answer 134

A

pas d’interaction cliniquement significative

Answer 135

A

car bloque la dégradation angiotensine I et II, donne ferait hypertension si seul

Answer 136

A

inhibe la néprilysine qui dégrade ANP, BNP, bradykinine, angiotensine I-II, endothéline

Answer 137

A

Effets comparables aux IECA/ARA, mais données mécanistiques plus limitées
 dim précharge
Par aug natriurèse (dim Na et H2O) et vasodilatation au niveau de la circulation veineuse (a un tout petit effet diurétique)
 dim postcharge
Par dim résistance périphérique = aug débit cardiaque )avec relation frank-sterling)
 dim remodelage cardiaque
Réduction des volumes ventriculaires
dim hypertrophie ventriculaire
dim activité sympathique
dim de la fibrose myocardiaque
Par dim pré charge et post charge

Answer 138

A

BioD : Supérieure
de 40-60% vs Valsartan régulier (à cause de la forme anionique) donc ~35-40%
Tmax : 1,7h-2,2h
T1/2 : 14h
prise BID

Answer 139

A

BioD : plus de 60%
Tmax : 0,5-1,1h
LBQ657 (molécule active): 1,8h
T1/2 : 1,7h LBQ657: 13h;
Jusqu’à 38,5h en IR sévère
prise BID

Answer 140

A

Converti en LBQ657 par des estérases. LBQ657 ne semble pas être métabolisé par la suite. Entre 52 et 68% de la dose est retrouvée dans les urines (majoritairement en LBQ657) et entre 37 et 48% est retrouvée dans les selles (majoritairement en LBQ657)

Answer 141

A

 Hypersensibilité aux produits
 Histoire d’angioedème avec un IECA ou un ARA
 Usage concomitant d’un IECA
 Usage concomitant d’Aliskiren chez un patient diabétique
 Grossesse selon la monographie , pas une contre indication absolue
 Sténose bilatérale des artères rénales

Answer 142

A

 K +> 5,0 mmol /L
 Hypotension ou plusieurs anti-hypertenseurs

Answer 143

A

 AINS , Suppléments de K ++, Diurétique épargneurs de K
I ECA
- Augmente le risque d’angioedème , d’hyperkaliémie , de détérioration de la fonction rénale et d’hypotension

Answer 144

A

 Lithium
- aug concentrations de lithium ( variable selon effet de l’ARA sur la fonction rénale ; cliniquement significatif)
 Furosémide
- dim concentrations de furosémide (Cmax diminuée ~50%)
 Metformine
- dim concentrations de metformine (Cmax diminué ~33%)
 HCTZ
- dim concentrations de HCTZ (Cmax diminué ~ 33%)
 Atorvastatine et amlodipine
- aug concentrations possiblement par une inhibition de OATP1B1 et 1B3 par le sacubitril C max augmentée jusqu’à 2 fois pour l’atorvastatin ; négligeable pour l’amlodipine

Answer 145

A

 dim fréquence cardiaque
 dim post charge (Par diminution résistance périphérique: Carvédilol
 dim remodelage cardiaque
- Amélioration de la géométrie cardiaque
- Amélioration des volumes cardiaques
- Par dim hypertrophie ventriculaire et fibrose myocardique
- Par dim toxicité directe (apoptose, nécrose, etc ) associé à la noradrénaline
- Modulation expression de certains gènes « foetaux ».
- Par dim stress oxydatif (Carvédilol)
- Par modulation du système rénine angiotensine (dim rénine)
 Effet « antiarythmique »

Answer 146

A

coeur
rein
aug FC
aug contractibilité
aug libération rénine

Answer 147

A

poumon
foie
muscles lisses vasculaires
fait :
bronchodilatation
glycogénolyse
vasodilatation

Answer 148

A

dans les adipocytes
fait aug lipolyse

Answer 149

A

cellules musculaires lisses vasculaires
tractus GI
fait :
vasoconstriction
contraction des sphincters

Answer 150

A

dans :
- SNC/Terminaisons nerveuses adrénergiques (présynaptique)
- Pancréas
effet :
- réduction libération NE
- dim sécrétion d’insuline

Answer 151

A

dim activation système rénine angiotensine-aldostérone
baisse de la conductivité
baisse de l’automaticité
dim activation système neurohormonal sympathique
dim FC
vasodilatation
dim expression génique

Answer 152

A

 Capacité à agir comme agoniste partiel sur un récepteur ß donné tout en agissant comme un antagoniste aux molécules endogènes sur ces récepteurs
 En théorie , cela pourrait être utile pour les patients avec une bradycardie excessive due à leur traitement avec un ß bloquant
 Ces agents n’ont pas été démontrés bénéfiques en IC:
 NE PAS UTILISER EN IC
 Exemples d’agents avec ASI ( disponibles au Canada):
 Acébutolol , Pindolol

Answer 153

A

 La relâche de noradrénaline au niveau cardiaque:
- Inhibée par les récepteurs pré jonctionnels α2
 Quelques exemples de molécules avec activité sympatholytique:
- Clonidine , Bucindolol
 Une sympatholytique ne semble pas bénéfique en IC:
 Étude MOX CON;
- Augmentation de la mortalité en IC vs le placébo avec la moxonidine
 Étude BEST;
- Pas de réduction significative de la mortalité et risque accrue avec sympatholyse excessive

Answer 154

A

 Tous les ß bloquants montrés efficaces dans les études cliniques en insuffisance cardiaque sont des agents LIPOPHILES
 Il est incertain si la lipophylicité influence directement l’efficacité des bêta bloqueurs en IC.
- Certains suggèrent qu’une lipophilicité accrue maximiserait la durée d’exposition des myocytes à ces agents et donc les bénéfices (à confirmer)
 L’impact de la lipophylicité sur la tolérabilité des BB, en particulier au niveau du SNC, suite à un meilleur passage de la barrière hémato encéphalique, a peut être été surestimé dans le passé.
 Quelques agents lipophiles:
- Acebutolol , Bisoprolol , Carvédilol , Esmolol , Métoprolol , Propranolol (le plus)

Answer 155

A

cardiosélectif
pas d’activité ASI
pas alpha-bloquant
lipophile modéré

Answer 156

A

pas cardiosélectif
pas ASI
alpha-bloquant
lipophile élevé
vasodilatateur (car alpha-bloquant
antioxydant
ASM

Answer 157

A

cardiosélectif
pas ASI
pas alpha-bloquant
lipophile modéré
mais pas le même au canada

Answer 158

A

bioD : 80%
Tmax : 1,7-3h
T1/2 : 9-12h
M: 50% (CYP3A4&raquo_space;2D6
É: 50% (urine inchangé)
prise die

Answer 159

A

BioD : 30%
Tmax ; 1-2h
T1/2 : 7-10h
M : 100% (multiples voies métaboliques (2D6, 2C9, UGT))
prise BID

Answer 160

A

 Asthme
 Bradycardie sévère (< 60 bpm) ou bloc AV 2e ou 3e degré
 Hypotension (systolique < 85 mmHg)
 Maladie instable avec signes sévères de rétention liquidienne
 Phéochromocytome

Answer 161

A

 Maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC)
 Maladie de Raynaud
 Interruption brusque du traitement

Answer 162

A

 Secondaire à l’effet inotrope négatif des ß bloquants
 Principale raison pourquoi il est important de débuter à dose faible et titrer progressivement en IC
 Gestion
- Augmenter la dose de diurétique
- Si impossible ou inefficace, réduire la dose de ß bloquant ou dans les cas les plus problématiques, le cesser
- Redébuter le ß bloquant à la même dose qu’avant la décompensation et suivre plus étroitement

Answer 163

A

 Cesser ou réduire la dose des autres agents pouvant réduire la FC si possible
 Si impossible ou inefficace, réduire la dose ou cesser le ß-bloquant si nécessaire

Answer 164

A

 Seulement si symptomatique i.e orthostatisme
 Cesser ou réduire la dose des vasodilatateurs si le patient en a)
 Si impossible ou inefficace , considérer réduire la dose d’IECA /ARA

Answer 165

A

agoniste alpha-adrénergique
clonidine
antihypertenseurs
antiarythmiques de classe I
AINS
vérapamil
diltiazem
digoxine
amiodarone

Answer 166

A

aug réponse hypertensive

Answer 167

A

aug syndrome de sevrage à la clonidine

Answer 168

A

dim bronchodilatation

Answer 169

A

aug effet inotrope négatif

Answer 170

A

dim effet antihypertenseur

Answer 171

A

Risque accru de bradycardie (rarement
indiqué en combinaison)

Answer 172

A

Risque accru de bradycardie (souvent utilisé en combinaison, prudence, suivre FC)

Answer 173

A

plus de risque pour les métabolisateurs ultra-rapides car semble bien toléré, mais c’est parce qu’il en a pas, on change de rx par celui qui passe pas par le 2D6

vu qu’on aug lentement et dose basse au début, moins de risque pour les métabolisateurs lents

Answer 174

A

Les nitrates libèrent du monoxyde d’azote (nitric oxide en anglais, NO), un vasodilatateur normalement d’origine endothéliale agissant via la GMPc dans les cellules musculaires lisses vasculaire

Answer 175

A

 Vasodilatateur direct
 Mécanisme d’action de l’ hydralazine n’est pas clairement établi
 Des études ont suggéré l’implication d’une hyperpolarisation de la membrane avec ouverture de certains canaux K et de l’inhibition de la libération du Ca 2 du réticulum sarcoplasmique par l’IP 3 dans les cellules musculaires lisses vasculaires

Answer 176

A

 dim pré charge
- Par vasodilatation au niveau de la circulation veineuse : réduction du retour veineux
— Réduction de la pression ventriculaire télédiastolique
— Réduction du volume ventriculaire

Answer 177

A

 dim post charge = aug débit cardiaque
- Par vasodilatadation artérielle

Answer 178

A

dim remodelage cardiaque secondaire aux changements hémodynamiques

Answer 179

A

BioD : ~25% Très
variable (10-90%) à cause d’un effet de 1 er passage important
Tmax : ~1h Environ 2h pour les 2 métabolites actifs
T1/2 : 2h Le métabolite le plus actif
(Isosorbide-5-mononitrate) a un T ½ de 5h
prise TID-QID

Answer 180

A

BioD : ~16-30% Acétylateurs lents sont à la borne supérieure de l’intervalle
Tmax : 1-2h
T1/2 = ~2 à 8h Jusqu’à 16h si IR terminal
prise TID-QID

Answer 181

A

Premier passage hépatique très important. Principalement transformé en deux métabolites actifs par dénitration : isosorbide-2-mononitrate (15 25%) et isosorbide-5-mononitrate (75 85%) . Les deux métabolites sont métabolisés à nouveau dénitration et/ou glucurono conjugaison) pour ensuite être éliminés au niveau rénal

Answer 182

A

Premier passage hépatique important où la molécule est principalement acétylé (polymorphisme génétique au niveau de l’acétylation peut expliquer les différences au niveau de la biodisponibilité). Ensuite, éliminé au niveau rénal principalement sous la forme de métabolites

Answer 183

A

céphalées (plus fréquent)
Hypotension ,
Flushing,
Tachycardie réflexe ,
Nausées
Vomissements

Answer 184

A

 Peuvent être sévères, décrites comme pulsatiles
 Fréquentes en début de thérapie, elles diminuent normalement après plusieurs jours à semaines de traitement
 Tenter de soulager avec Acétaminophène au besoin

Answer 185

A

Les plus fréquents
 Tachycardie
 Hypotension
 Palpitation
 Symptômes d’angine
 Flushing
 Céphalées
 Inconfort gastro intestinal
Les plus graves
 Syndrome lupique (rash, fièvre , myalgies , arthralgies)
 Vasculite
 Dyscrasies sanguines
 Anémie hémolytique
 Polyneuropathie

Answer 186

A

 Dose-dépendant
 Apparait généralement après 6 mois de traitement
 Hydralazine est métabolisé (acétylation) en partie par l’enzyme N-acétyltransférase-2 (NAT-2)
 Polymorphisme génétique possible pour cette enzyme (jusqu’à ~50% de la population serait des métabolisateurs lents)
 Métabolisateurs lents: aug concentration et T½ qui peuvent mener à l’apparition d’un syndrome lupique
 Femmes > Hommes (4x plus) ; Caucasiens > Afro-Américains
 Métabolisateurs rapides: dim efficacité
 Syndrome lupique
- Fièvre
- Arthralgies, myalgies
- Rash cutané

Answer 187

A

AINS
 Peut diminuer l’effet hypotenseur de l’hydralazine

Answer 188

A

 Inhibiteur de la PDE5 (sildénafil , vardénafil . Tadalafil)
 Risque d’hypotension sévère et syncope avec les nitrates
 Contre indication aux nitrates

Answer 189

A

donc la vitesse que le rx est absorbé est important, donc en IC, quand devient décompensé, oedéme GI ce qui limite la vitesse d’absoption = dim de la concentration = moins d’effet = plus d’oedème = moins d’absoption

donc doit donner IV pour briser ce cycle

Answer 190

A

 dim pré charge
 dim rétention hydro sodée
 Peut également causer une vasodilatation veineuse suite à la production de prostaglandines vasodilatatrices qui contribuerait à la diminution de la pré charge

Answer 191

A

Mauvaise distribution au site d’action
stratégie thérapeutique : Dose suffisante pour atteindre un taux d’excrétion efficace du diurétique au site d’action
dose plafond de :
— 80-160 mg IV
— 160-320 mg PO

Answer 192

A

Mauvaise distribution au site d’action
stratégie thérapeutique : Dose suffisante
pour atteindre un taux d’excrétion efficace du diurétique au site d’action
dose plafond de :
— 160-200 mg IV
— 320-400 mg PO

Answer 193

A

 Inobservance face au régime thérapeutique; excès de Na dans l’alimentation
 Diminution de la perfusion rénale et du débit de filtration glomérulaire à cause de:
- Diminution excessive du volume vasculaire et hypotension dues à une thérapie trop agressive à base de vasodilatateurs et/ou diurétiques
- Déclin du débit cardiaque du à une décompensation de l’IC, une arythmie ou d’autres causes cardiaques primaires
- Réduction de la pression de filtration glomérulaire suite à l’initiation d’une thérapie à base d’un IECA ou d’un ARA
 Interactions médicamenteuse: i.e AINS
 Pathologie rénale primaire (i.e., sténose artère rénale, néphrite interstitielle causée par un médicament, uropathie obstructive, etc
 Hypoperfusion tissulaire (IC gauche): Absorption réduite et transport rénal diminué
 Absorption digestive retardée (et pic plus bas) suite à congestion mésentérique (IC droite)

Answer 194

A

 Observance
 Augmenter dose ou la fréquence d’administration du furosémide
 Voie IV
 Perfusion IV continue de furosémide
 Ajout d’un thiazide i.e HCTZ, métolazone )
 Hémodialyse/ultrafiltration
 Utilisation temporaire d’un inotrope IV si résistance causée par bas débit cardiaque

Answer 195

A

Hypokaliémie (maintenir K ≥ 4 mmol /L),
déshydratation,
hypomagnésémie ,
hypocalcémie,
hyponatrémie (moins fréquent que thiazides ),
alcalose métabolique,
hyperuricémie ,
intolérance au glucose,
hypercholestérolémie,
ototoxicité (acide éthacrynique > furosémide, seulement si donné IV trop rapidement),
photosensibilité,
allergie cutanée,
néphrite interstitielle.

Answer 196

A

Hypokaliémie
maintenir K ≥4 mmol /L),
déshydratation /hypovolémie,
hyponatrémie ,
hypomagnésémie ,
hypercalcémie ,
alcalose métabolique ,
hyperuricémie ,
intolérance au glucose,
hypercholestérolémie,
allergie cutanée ,
néphrite interstitielle ,
photosensibilité ,
pancréatite très rare).

Answer 197

A

dim dommages vasculaire
dim rétention hydro-sodé
dim sécrétion K et Mg
dim fibrose myocardite
dim hypertrophie ventriculaire
dim stress oxydatif
aug inotropie
aug débit cardiaque
dim libération et effets des cathécolamines

Answer 198

A

 En IC, les ARMs ne sont pas utilisés pour leur effet diurétique , mais plutôt pour leur action antagoniste sur les récepteurs à l’aldostérone et les effets associés
 dim pré charge
-Par dimrétention hydro sodée
 dim remodelage cardiaque
- Par dim libération cathécolamines
- Par dim fibrose myocardique
- Par dimhypertrophie ventriculaire
 Effet antiarythmique probable
- Par dim perte rénale de Mg et K
 Effets vasculaires
- dim fibrose
- Amélioration de la fonction endothéliale

Answer 199

A

BioD : 90%
Tmax :1-2h Principaux
métabolites: 2 4h (mais effet max prends plusieurs jours)
Métabolésé à 100%
T1/2 : 1,4h (métabolites 13,8-16,5h)

Answer 200

A

BioD : 70%
Tmax : 1,5h (mais effet max prends plusieurs jours)
M: ~95%
É : 5% (urine et
selles)
T1/2 : 4-6h

Answer 201

A

Rapidement et largement métabolisé
en plusieurs métabolites ( deacétylation , thiométhylation et hydroxylation); le canrenone et le 7α -thiométhylspironolactone semblent être les métabolites actifs principaux. Les métabolites sont ensuite excrétés principalement dans les urines et une petite partie par la voie biliaire.

Answer 202

A

Métabolisé en métabolites inactifs
principalement par le CYP 3A4 . Environ 67% de la dose est excrété dans les urines et 32% dans les selles, principalement sous forme de métabolites. 5% de la dose est retrouvée sous forme inchangée dans les selles et l’urine.

Answer 203

A

spironolactone :
- Effet antagoniste des récepteurs androgènes (féminisation chez l’homme i.e gynécomastie, dim libido, etc ), effets progestéronique et oestrogénique indirects (dysménorrhées, douleurs au seins, etc ) et effet sur les récepteurs glucocorticoïdes possible (dépression, hyperglycémie? Non.)

éplérénone : Pas d’affinité pour les récepteurs androgènes

Answer 204

A

éplérénone : Substrat important du CYP3A4 (profil d’interaction plus important)
spironolactone : pas d’interaction pharmacocinétique significative

Answer 205

A

 K > 5,0 mmol /L à l’initiation
 Insuffisance rénale sévère ( ClCr < 30 mL/min
 Utilisation concomitante de supplément de K ou d’un diurétique épargneur de K + (prudence avec les IECA/ARA)

Answer 206

A

Utilisation concomitante avec un inhibiteur fort du CYP3A4 (i.e Ketaconazole , itraconazole , clarithromycine , ritonavir , etc)

Answer 207

A

 Gynécomastie
- Dysfonction érectile,
 Hirsutisme,
- dysménorrhée,
 Dyscrasies sanguines (très rare)

Answer 208

A

 Suppléments de potassium, IECA/ARA/ Entresto
 aug risque d’hyperkaliémie

Answer 209

A

 Inhibiteur du CYP3A4 et Éplérénone
- aug concentration de l’ Éplérénone
- Inhibiteurs forts (i.e Ketaconazole , itraconazole , clarithromycine , ritonavir , etc) sont contre indiqués

Answer 210

A

Courant Na et K entrant déclenché par une hyperpolarisation Il intervient dans la dépolarisation diastolique lente au niveau du noeud sinusal et régule la fréquence cardiaque Le courant I f est médié par les hyperpolarization activated cyclic nucleotide gated channels (HCN) de type 4

Answer 211

A

 Ivabradine inhibe de façon sélective le courant I f en se liant sur un site situé sur la face intérieure du canal ionique HCN 4
- Il a donc une action seulement lorsque le canal est ouvert
 Ivabradine diminue la FC sans affecter les autres paramètres cardiaques (par exemple, l’ inotropie)

Answer 212

A

 dim fréquence cardiaque
 dim remodelage cardiaque
- Amélioration FEVG
- Amélioration volumes ventriculaires
— Changement dans la matrice extracellulaire et dans la fonction des cardiomyocytes
— Par optimisation de la consommation d’énergie et renversement du remodelage cardiaque électrophysiologique et structurel

Answer 213

A

40%
Métabolisme au niveau intestinal et effet de premier passage important.
La nourriture a retardé l’absorption d’environ 1h et a augmenté l’exposition plasmatique d’environ 20 30%
Recommandé de prendre avec nourriture pour limiter la variabilité intra individuelle dans l’exposition

Answer 214

A

1-2h
- selon si prise avec nourriture ou à jeun

Answer 215

A

3A4
Ivabradine majoritairement transformé en S18982, un métabolite actif (Tmax similaire à l’ Ivabradine ) qui lui aussi est métabolisé par le CYP3A4 par la suite.

Answer 216

A

urine et voie biliaire
L’élimination de l’ ivabradine et de ses métabolites se fait par voie rénale et par voie billaire. Environ 4% de la dose est excrété de manière inchangée par le rein.

Answer 217

A

2h
~4,4h pour le S18982
T½ efficace se situerait autour de 11h

Answer 218

A

 Hypersensibilité à un des produits
 FC < 70 bpm au repos avant le début du traitement
 Allongement du QT (p. ex: syndrome long QT, Rx allongeant le QT)
 Choc cardiogénique,
- IC décompensée
 IM aigu
 Hypotension sévère (<90/50 mmHg)
 Insuffisance hépatique sévère
 Maladie du sinus
 Bloc sino atrial
 Bloc AV 3 e degré
-Non recommandé si 2 e degré
 FC imposé uniquement par pacemaker
 Angine instable
 Traitement concomitant avec inhibiteur puissant du CYP 3A4 (i.e. macrolides, antifongiques azolés , etc
 Traitement concomitant Vérapamil ou Diltiazem (inhibiteurs modérés du 3A4 et propriétés chronotrope négative)
 Grossesse,
- allaitement
 Patients atteints de problèmes hérédiaires rares d’intolérance au galactose, de malabsorption du glucose galactose ou de déficit en lactase de Lapp (contient du lactose)

Answer 219

A

-Cardiovasculaires
 Bradycardie , bloc AV
— Plus fréquent si ≥ 75 ans , considérer dose intiale plus faible
 Risque accru de FA
 TA non contrôlée
- Ophtalmologiques
 Phosphènes
— Sensation de voir de la lumière ou une tâche dans le champ visuel
— Résolution après l’arrêt du traitement
— Attention à la conduite automobile durant la nuit
 Vision brouillée

Answer 220

A

 Inhibiteurs puissants du CYP3A4 i.e (fluconazoles ,
clarithromycine , ritonavir,njus de pamplemousse etc)
 Par exemple, Ketoconazole a augmenté l’AUC de l’ Ivabradine de 7 à 8 fois
- CONTRE INDIQUÉ
 Inhibiteurs modérés du CYP3A4 qui réduisent également la FC i.e Vérapamil , Diltiazem
- CONTRE INDIQUÉ
 Inhibiteurs modérés du CYP3A4 i.e fluconazole
- Considéré débuter à la dose de 2,5 mg et suivre la fréquence cardiaque
 Inducteurs du CYP3A4 i.e millepertuis, phenytoïne , rifampin , etc
- Millepertuis et Ivabradine 10 mg a réduit l’AUC de l’ Ivabradine de 50%
- Ajuster la dose selon la réponse. Attention si médicament cessé.

Answer 221

A

 Autres agents réduisant la fréquence cardiaque bêta bloqueurs , digoxine , amiodarone, etc
- Risque accru de bradycardie
 Agents qui prolongent l’onde QT (Cardio: Quinidine , Sotalol , etc ; Non cardio: Ziprasidone , Quinolones, etc
- La prolongation de l’onde QT peut être exacerbée par la réduction de la fréquence cardiaque par l’ Ivabradine
 Diurétiques causant une perte de potassium i.e diurétiques de l’anse et thiazidiques)
- Une hypokaliémie peut augmenter le risque d’arythmie
- Puisque l’ Ivabradine diminue la FC, la combinaison hypokaliémie et bradycardie peut résulter en plusieurs types d’arythmies sévères, surtout chez les patients avec syndrome du QT long (congénital ou induit par les médicaments)

Answer 222

A

À l’initiation du traitement
Diminution temporaire de 15 20%
Résolution en 1-3 mois
Ralentissement du déclin du DFGe à long terme
Protection rénale via vasoconstriction de l’artériole afférente

Answer 223

A

Déplétion volémique (risque faible, suivi important)
Hypotension
—-Diminution TAS d’environ 2 3 mmHg
—- Éviter si hypoT symptômatique
Perte de poids
—- Diminution d’environ 1-2 kg
Hypoglycémie
—Patients diabétiques
seulement

Answer 224

A

IECA
ARA
ARM
iSGLT2
nitrates/hydralazine
diurétiques
ARNI

Answer 225

A

ARA
IECA
ARM
iSGLT2
diurétiques
ARNI

Answer 226

A

IECA
ARA
carvédilol
iSGLT2
hydralazine/nitrates
ARNI

Answer 227

A

IECA
ARA
BB
iSGLT2
hydralazine/nitrates
ARNI
ivabradine

Answer 228

A

BB
digoxine
ivabradine

Answer 229

A

IECA
ARA
ARM
iSGLT2
hydralazine/nitrates
digoxine
ARNI
ivabradine

Answer 230

A

maladie coronarienne

Answer 231

A

hypertension

Answer 232

A

Traiter les facteurs de risque modifiables
Diminuer les symptômes, améliorer la qualité de vie
Ralentir la progression de la maladie
Prévenir les hospitalisations pour IC
Augmenter la survie

Answer 233

A

IECA
BB
ARA (réduit mortalité CV)
ARM
ARNI
iSGLT2 (dapagliflozine)
hydralazine/dinitrate d’isosorbide (chez les pt ne prenant pas d’IECA et BB ou chez les pt afro-américains en plus d’une thérapie optimale)

Answer 234

A

IECA
BB
ARA
ARM
ARNI
iSGLT2
digoxine
hydralazine/nitrate

Answer 235

A

diurétiques de l’anse
IECA
BB
ARA
ARM
ARNI
iSGLT2
digoxine
hydralazine/nitrate

Answer 236

A

IECA
BB
ARA
ARM
ARNI
iSGLT2
digoxine
hydralazine/nitrate

Answer 237

A

contrôle des facteurs de risque
consommation d’alcool avec modération (éviter complètement si cardiomyopathie alcoolique)
exercice/programme d’entrainement
restriction sodée
restriction liquidienne
pesée corporelle quotidienne
vaccination influenza et penmocoque
réplétion de fer si ferriprive

Answer 238

A

L’exercice physique régulier est recommandé pour améliorer la capacité fonctionnelle, les symptômes et la qualité de vie chez tous les patients atteints d’insuffisance cardiaque.
L’exercice physique régulier est recommandé pour les patients atteints d’insuffisance cardiaque avec fraction d’ejection réduite pour réduire les hospitalisations

Answer 239

A

Il est raisonnable de réduire l’apport en sodium à 2 à 3g par jour
Truc pratique :
La quantité optimale de sel dans la diète est sujet à débat. Elle devrait être adaptée à la situation clinique, la sévérité des symptômes et la consommation de base, et ne devrait pas interférer avec les autres apports nutritionnels.

Answer 240

A

Il est raisonnable de réduire l’apport liquidien à environ 2L par jour chez les patients ayant une rétention liquidienne ou une congestion

Answer 241

A

Il est raisonnable de se peser chaque jour s’il y a rétention d’eau
Un gain rapide de poids devrait être rapporté au professionnel de la santé (2 kg en 2 jours)

Answer 242

A

Les patients à haut risque de développer l’insuffisance cardiaque devraient recevoir les vaccins contre l’influenza et le pneumocoque selon l’horaire de vaccination recommandé
Pas de recommandation officielle, mais peu réduire complications influenza/pneumocoque

Answer 243

A

Répléter le fer chez les patients ferriprives améliore les symptômes et augmente la qualité de vie

Answer 244

A

Contrôle de l’hypertension
Contrôle du diabète (incluant iSGLT2 si haut risque CV)
Style de vie sain (activité physique, poids santé, alimentation saine, éviter tabagisme)
Prévention secondaire optimale MCAS
Patients ayant été exposés aux agents cardiotoxiques: évaluation multidisciplinaire
Tests génétiques si cardiomyopathie génétique chez membre de la famille au premier degré atteint
Mesure du BNP
Calcul du risque selon scores de risque multivariés validés scientifiquement

Answer 245

A

IECA/ARA/ARNI
BB
ARM
iSGLT2

Answer 246

A

Incertitude à savoir si une approche d’initiation/titration séquentielle ou en parallèle est préférable
* Prendre en considération l’état clinique du patient dans la sélection de votre approche (S/Sx, TA, FC, Cr, K, préférences du patient, effets indésirables anticipés, etc)
* Tenter d’optimiser ces thérapies dans les 3 à 6 mois après le diagnostic (doses cibles ou si pas possible, doses max tolérées)

Answer 247

A

Il est recommandé d’utiliser un ARNI, plutôt qu’un IECA ou un ARA, chez les patients en IC avec FEVG réduite, qui demeurent symptômatiques malgré les doses appropriées de thérapie ayant démontré des bénéfices pour réduire la mortalité CV, les hospitalisations pour IC et les symptômes
Il est recommandé que les patients admis à l’hôpital pour IC décompensée, dont la FEVG est réduite, soient changés (switch) d’un IECA/ARA à un ARNI, lorsque stabilisés et avant le congé de l’hôpital
Il est recommandé que les patients admis à l’hôpital pour un nouveau diagnostic d’IC avec FEVG réduite soient traités avec un ARNI en première ligne de traitement, plutôt qu’avec un IECA ou un ARA

Answer 248

A

Chez tous les patients IC FEVG ≤ 40%, NYHA I à IV, si absence de contre-indication

Answer 249

A

Débuter à la plus faible dose et augmenter chaque 1-2 semaine(s)
- Titration plus rapide si hospitalisé ou suivi serré
* Titrer ad dose cible ou dose maximale tolérée si dose cible ne peut être atteinte
- Titrer selon tolérance, E2, TA

Answer 250

A

Si TA syst ≥ 100 mmHg et asymptomatique
— Doubler la dose
Si TA syst < 100 mmHg et symptomatique
— Augmenter + lentement
Si titration lente, habituellement peu de diminution de la TA
On note souvent une augmentation de la TA quand la fonction cardiaque s’améliore
Éviter TA syst < 80 mm Hg

Answer 251

A

Le suivi de la TA, fonction rénale et du K+ est très important.
* ↑ de la créatinine allant jusqu’à 30 % n’est pas rare après l’introduction d’un IECA/ARA (et acceptable)
* Pas de valeur absolue définissant l’hypotension.
* Si hypotension symptomatique:
— Parfois un signe de dose excessive des diurétiques
— Sinon, modifier le moment de la prise de l’IECA par rapport aux autres hypotenseurs.
* Maintenir un potassium < 5,5 mmol/L
- La toux chez le défaillant cardiaque

Answer 252

A

Bénéfices des IECA/ARA
Amélioration des symptômes prend des semaines/mois.
E2 (angioedème), attention à l’hypotension orthostatique, toujours se lever tranquillement
Captopril : préférablement à jeun.

Answer 253

A

Les ARAs sont des alternatives aux IECA si IECA non-tolérés à cause d’une toux intolérable.
* Si angioedème aux IECA : on pourrait donner ARA, mais sous supervision médicale
* Si hypotension, hyperkaliémie, IR : même précautions, car ARA a les même E2

Answer 254

A

Augmentation du risque d’hypotension, hyperkaliémie, IRA

Answer 255

A

Cesser IECA (36h) ou BRA (dose précédente)
Initier à la dose la plus faible et doubler dose chaque 2-4 semaines selon tolérance
Ou initier à dose plus haute selon dose IECA/BRA prise et tolérée
Attention: cause plus d’hypotension qu’IECA (surtout premières 72h)
Doses intermédiaires possibles
Augmenter dose HS
Besoins en diurétique souvent diminués
Dose diurétique à ajuster (pas nécessairement d’emblé, mais voir après 1 semaine de tx)
Amélioration de la TA à long terme semble correspondre à amélioration de la fonction
cardiaque

Answer 256

A

IC FEVG ≤ 35% NYHA II-IV
Remplace l’IECA ou l’ARA

Answer 257

A

il faut avoir des symptômes , c’est pourquoi il faut l’initier tôt, quand il a encore des symptômes avant que son état s’améliore

Answer 258

A

Angioedème 2e IECA/ARA
Clcr < 30ml/min (en pratique juste commencer à étape 1)
TAs < 100mmHg, K+ > 5,2 mmol/l (plus une précaution pour le tension)
Grossesse

Answer 259

A

Similaires aux IECA/ARA, plus d’hypotension et peut-être risque accru d’angioedème, moins d’IRA, moins d’hyperkaliémie et moins de toux
Diarrhée (temporaire)
Amélioration des glycémies chez diabétiques (inhibe la dégradation du GLP-1 par la néprilysine): ajuster doses d’insuline PRN
Réduction plus marquée des NT-proBNP

Answer 260

A

Même que pour IECA/ARA, NT-proBNP
Ajuster dose de diurétique à la baisse

Answer 261

A

Prudence si TA systolique ≤ 100 mmHg
En pratique,
débuter à l’étape 1 pour plusieurs patients (24-26 mg)
— ACC 2021: patients âgés ≥75 ans, TFGe < 30 ou TAS < 100
Hypotension plus marquée pour les premiers 72h (encourager le patient à poursuivre son traitement si symptômes tolérables)
À long terme, amélioration de la TA chez plusieurs patients (semble correspondre à l’amélioration de la fonction cardiaque)
Prévoir des doses avec étapes intermédiaires pour les patients plus sensibles
Augmenter la dose du coucher en premier
Ajuster les doses de diurétique
Besoins souvent diminués après l’introduction du sacubitril-valsartan

Answer 262

A

On recommande un « washout » d’au moins 36 heures pour les patients traité avec un IECA
- Dans PARADIGM-HF, énalapril cessé 1 journée avant initiation du LCZ696 afin de réduire le risque d’angioedème associé à une inhibition simultanée de l’ECA et de la NEP (et LCZ696 cessé 1 journée avant rando).
* Si intolérance à sacubitril/valsartan et retour à un IECA, un « washout » est aussi nécessaire (Accumulation métabolite actif du sacubitril en IR sévère donc ajustement du washout à prévoir)

Answer 263

A

Aucun « washout » nécessaire si patient traité avec un ARA

Answer 264

A

débuter à 24/26 mg BID

Answer 265

A

Il est recommandé d’initier les beta-bloquants dès que possible après le diagnostic d’IC, incluant durant l’hospitalisation index, si le patient est hémodynamiquement stable. Il n’est pas recommandé d’attendre le congé de l’hospitalisation pour débuter le traitement de beta-bloquant chez les patients stabilisés
Il est recommandé, pour les patients en classe NYHA IV, de stabiliser la situation clinique avant d’initier le beta-bloquant
Il est recommandé d’initier un beta-bloquant chez tous les patients avec FEVG < 40% ayant déjà subi un infarctus du myocarde

Answer 266

A

Chez tous les patients souffrant d’IC avec FEVG ≤40%
* En l’absence de contre-indication (ex: BAV, asthme)

Answer 267

A

Initier à la plus faible dose possible

Answer 268

A

Majorer les doses aux 2 à 4 semaines ad dose cible ou max tolérée
Éviter d’augmenter dose IECA/BRA/ARNI en même temps
Pourrait nécessiter augmentation temporaire diurétique

Answer 269

A

TA, fréquence cardiaque, poids, S/S de décompensation
Contacter équipe traitante/augmenter diurétique si prise de poids persistante [> 2 jours] de > 1.5-2.0 kg

Answer 270

A

Si cessé depuis >1semaine, reprendre de zéro
Éviter d’interrompre brusquement

Answer 271

A

carvedilol serait sécuritaire (effet ⍺-1)

Answer 272

A

Les patients présentant une classe NYHA III ou IV

Answer 273

A

Ajuster diurétique ou ralentir titration, réduire dose. Éviter cessation complète

Answer 274

A

surtout avec le carvédilol
Chronopharmacologie (si est die, prendre hs)
Diminution temporaire IECA/ARA/ARNI
Ajuster diurétique si hypovolémie
Cesser seulement si hypoperfusion

Answer 275

A

Viser dose cible mais éviter FC < 50 bpm
Cesser autres médicaments bradycardisants
Diminuer dose PRN

Answer 276

A

rétention liquidienne
hypotention
étourdissement
bradycardie
Bloc AV
fatigue

Answer 277

A

IECA : un peu humide
BB : doit être sec

Answer 278

A

IECA : souvent dim des diurétiques
BB : souvent aug

Answer 279

A

IECA : petite dose initiale
BB : très petite dose initiale

Answer 280

A

IECA : lente
BB : très lente

Answer 281

A

IECA : rapide
BB : lente

Answer 282

A

Éducation sur S/Sx
Bénéfices
La survie peut être améliorée, même en absence d’une amélioration des symptômes.
Effets indésirables, prise de poids die
Risque d’hypotension orthostatique

Answer 283

A

Un traitement avec un antagoniste des récepteurs minéralocorticoïdes est recommandé chez tous les patients avec un IM aigü et la FEVG ≤ 40% et des symptômes d’IC ou diabétique, pour réduire la mortalité, la mortalité CV et les hospitalisations pour événements CV

Answer 284

A

Débuter à 12,5 mg po die (ou même q2 jours si Clcr 30 à 49 ml/min). Suivi initial 7 à 10 jour post initiation, puis augmenter la dose à 25 mg po die après 4 semaines si potassium ≤5.0 mmol/L et fonction rénale stable. Dose cible:25 à 50 mg die. (A éviter si Clcr < 30 ml/min)

Answer 285

A

25 mg die (Si Clcr 30 à 49 ml/min, débuter à 25 mg po q2j), puis augmenter la dose à 50 mg po die selon même schéma posologique de la spironolactone. Dose cible: 50 mg die.

Answer 286

A

IR (Clcr ≤30 ml/min)
Hyperkaliémie (≥5,5 mmol/L)

Answer 287

A

Initier à la plus petite dose, titrer Q1-2semaine(s)
Doubler la dose si TA syst ≥ 100 mmHg et bonne tolérance
Augmentation plus petite possible
Ad dose cible ou dose max tolérée
Si kaliémie 5-5,4 mmol/L: diminuer dose de moitié
Si kaliémie ≥5,5 mmol/L: cesser (ou cesser autre médicament causant)
Cesser ou réduire suppléments potassium

Answer 288

A

hypovolémie/hypotension,
IRA,
hyperkaliémie,
hyponatrémie,
gynécomastie (spironolactone, réversible)

Answer 289

A

Signes et symptômes d’IC, poids
TA
Créatinine, urée, électrolytes
Effets indésirables

Answer 290

A

Relié à IECA, BRA, ARNI, ARM, suppléments KCl
Risque augmenté si: hyperkaliémie antérieure ≥5,5mmol/L, interactions médicamenteuses, kaliémie de départ ≥4,5mmol/L, IRC ou IC +avancées, diabétique
Interaction: cyclosporine, tacrolimus, TMP/SMX, nitrofurantoin, AINS
Kaliémie recommandée:
7-14 jours post ajustement ou initiation (avant si risque augmenté)
Si stable: chaque mois x3 puis aux 3mois
Viser kaliémie 3,5 à 5,1 mmol/L

Answer 291

A

L’utilisation d’un iSGLT2, tel que dapagliflozine ou empagliflozine, est recommandée chez les patients en IC avec FEVG réduite, en présence ou non de diabète de type 2, pour améliorer les symptômes et la qualité de vie et réduire le risque d’hospitalisation pour IC et/ou de mortalité cardio-vasculaire

Answer 292

A

Réduction risque combiné mortalité CV et hospitalisations pour IC
Incluant une réduction du risque de mortalité CV et mortalité toute cause avec dapagliflozine
Réduction du risque d’évènements rénaux
Réduction NT-proBNP
Amélioration de la qualité de vie
Autres: faible réduction de la TA et du poids, réduction Hb1Ac chez diabétiques
Bénéfices chez diabétiques et non diabétiques

Answer 293

A

dose de départ : 10 mg die
dose cible : 10 mg die

Answer 294

A

dose de départ : 10 mg die
dose cible : 10-25 mg die (selon une étude, pas de bénéfices supplémentaires à utiliser 25 mg en IC par rapport à 10 mg)

Answer 295

A

Ne pas débuter si état d’hypovolémie ou diabète de type I
Pas nécessaire d’attendre l’atteinte des doses cibles des autres agents pour débuter

Answer 296

A

pourrait le prendre le matin car aug la fréquence urinaire pour éviter de se lever la nuit

Answer 297

A

Suivi 7 à 14 jours de la Cr et TA

Answer 298

A

Si euvolémique et utilisation de diurétiques:
* Prévoir ↓ dose diurétique

Answer 299

A

Dapagliflozine 10 mg po die
eGFR ≥30 ml/min/1.73 m2 (bénéfices incertains si eGFR plus faible, mais pas contre-indiqué – ACC 2021)
Empagliflozine 10 mg po die
eGFR ≥20 ml/min/1.73 m2 (bénéfices incertains si eGFR plus faible, mais pas contre-indiqué – ACC 2021)

Answer 300

A

prudence si alcoolisme, épisode de maladie (hypovolémie ou diminution de l’apport per os), infection, trauma, chirurgie, stress majeur

Answer 301

A

On doit utiliser la dose minimale pour maintenir l’euvolémie

Answer 302

A

Il est recommandé d’utiliser une diurétique de l’anse, tel que le furosemide, pour les patients en IC ayant des symptômes de rétention liquidienne. Quand la congestion est résolue, la dose minimale efficace devrait être utilisée pour maintenir l’euvolémie
Chez les patients ayant une surcharge volémique persistante malgré la thérapie médicamenteuse optimale et l’utilisation de doses croissantes de diurétiques de l’anse, l’ajout (avec précaution) d’un 2e diurétique (thiazidique) peut être considéré tout en surveillant de près le poids, la fonction rénale et la kaliémie

Answer 303

A

Soulagement des symptômes reliés à la rétention liquidienne /
oedème
Diurétiques de l’anse: diurétiques de choix
Les thiazidiques sont peu puissants, rarement en monothérapie
— Peu/pas efficace en monothérapie si ClCr < 50 ml/min
Combo anse-thiazide: ATTENTION, seulement si vous avez de l’expérience et dans un contexte ou un suivi extrêmement étroit des électrolytes, fonction rénale et poids peuvent être faits. (pas mal seulement fait à l’hôpital)
— Prendre thiazide 30-60 min avant diurétique de l’anse

Answer 304

A

Outre antagonistes des récepteurs de l’aldostérone (spironolactone et éplérénone), peu utilisés.

Answer 305

A

Dose trop faible : rétention liquidienne = augmente le risque d’utilisation des bêta-bloqueurs.
Dose trop élevée : déplétion volémique, activation du RAAS = augmente le risque d’IR et d’hypotension avec IECA/ARA/ARNI.

Answer 306

A

Unique alternative si hypersensibilité au furosémide (ou utiliser protocole de désensibilisation).

Answer 307

A

Furosémide 40 mg = Acide éthacrynique 50 mg = Bumétanide 1 mg

Answer 308

A

TA, S/S de congestion
Ingesta/excreta
Poids. Peser die le matin. Utiliser toujours la même balance.
Effets indésirables
Électrolytes, urée, créatinine: 3 à 7 jours après initiation ou lors d’un changement de dose puis périodiquement selon stabilité du patient.

Answer 309

A

oui, lorsque le pt va bien, possible de cesser complètement en diminuant graduellement la dose

Answer 310

A

20-250 mg

Answer 311

A

1,25 à 5 mg semaine ad die

Answer 312

A

12,5 à 50 mg

Answer 313

A

Malabsorption de furosemide PO et transport rénal diminué =
- Lasix IV
- Réduire les doses d’hypotenseurs
- Inotrope +

Answer 314

A

Diminution de la quantité de médicament au site d’action =
- Augmenter les doses de furosemide

Answer 315

A

Diminution de l’efficacité= Ajout diurétique thiazidique 30 min avant diurétique de l’anse

Answer 316

A

Prise de poids die avec la même balance (noter le poids). Contacter équipe traitante si prise de poids soutenue ou développement d’oedème ( 0.5 kg/jour pour quelques jours consécutifs ou 2kg en 2-3 jours)
Prendre le matin si prise die
Si prise bid, prendre la seconde dose en après-midi (< 16h00) afin d’éviter diurèse durant la nuit
Protection solaire
Restriction sodique
Effets secondaires
Importance de l’observance

Answer 317

A

Il est recommandé d’utiliser l’ivabradine chez les patients en IC avec FEVG réduite chez qui les symptômes persistent malgré le traitement optimal avec la quadrithérapie, qui ont une FC au repos de plus de 70 bpm en rythme sinusal pour la prévention de la mortalité CV et des hospitalisations pour IC

Answer 318

A

5 mg po BID en mangeant puis évaluation après 2 à 4 semaines
Si FC >60 bpm, augmentation à 7,5 mg po BID
SI FC entre 50 et 60 bpm, même dose
SI FC <50 bpm (ou S/S associés bradycardie), diminuer la dose à 2,5 mg po BID
Débuter à dose plus faible chez les patients ≥ 75 ans
2.5 mg PO BID

Answer 319

A

Médicament d’exception
pour le traitement des personnes atteintes d’insuffisance cardiaque de classe II ou III de la New York Heart Association (NYHA), présentant une dysfonction systolique ventriculaire gauche (avec une fraction d’éjection ≤ 35 %), qui sont en rythme sinusal et dont la fréquence cardiaque au repos est de 77 battements par minute ou plus
qui ont été hospitalisées en raison d’une aggravation de leur insuffisance cardiaque dans les 12 derniers mois
qui reçoivent depuis au moins 4 semaines un inhibiteur de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IECA) ou un antagoniste des récepteurs de l’angiotensine II (ARA), en combinaison avec un bêta-bloquant et un antagoniste des récepteurs des minéralocorticoïdes, à moins de contre-indication ou d’intolérance.

Answer 320

A

Suivi de la FC après 2 semaines de traitement

Answer 321

A

Phosphènes 2,8% sous Ivabradine vs 0,5% placebo
* Phénomènes lumineux décrits comme une luminosité transitoirement augmentée dans une zone limitée du champs visuel, des halos, effet stroboscopique, lumières vives colorées
* Signalés dans les 2 premiers mois, intermittents, déclenchées par la transition soudaine de l’intensité lumineuse
* D’intensité légère à modérée, disparaissent spontanément durant tx ou sont réversibles après l’arrêt du tx
* Médiés par l’inhibition des isoformes HCN1 et HCN2 au niveau de la rétine

Answer 322

A

La combinaison hydralazine-nitrate devrait être considérée chez les patients en IC avec FEVG réduite qui ne peuvent tolérer un IECA, ARA ou ARNI à cause de l’hyperkaliémie, d’une dysfonction rénale ou d’une autre contre-indication, dans les situations suivantes:
IC chronique
Nouvellement diagnostiquée ET;
Hospitalisation pour IC
Il est recommandé de considérer la combinaison hydralazine-nitrate en ajout à la quadrithérapie standard aux doses appropriées pour les patients noirs en IC avec FEVG réduite présentant des symptômes avancés

Answer 323

A

Peu d’étude de qualité avec les traitements actuellement recommandés
Beaucoup d’effets indésirables (étourdissement, hypotension, maux tête). Doses cibles rarement atteintes.
Prise plusieurs fois par jour
Isosorbide dinitrate (Isordilmd) n’est plus utilisé en pratique. Données extrapolées à (Imdurmd) et timbre de nitroglycerine. Validité??
Donc, toujours privilégier l’usage d’IECA/ARA ou valsartan-sacubitril, même à faible dose et tenter un “rechallenge” avant de changer pour Hydralazine-nitrate.

Answer 324

A

Il est suggéré de considérer la digoxine chez les patients en IC avec FEVG réduite en fibrillation auriculaire, ayant un mauvais contrôle de la fréquence ventriculaire et/ou des symptômes persistants malgré une thérapie optimisée de beta-bloquant, ou quand les beta-bloquants ne sont pas tolérés en IC chronique, nouvellement diagnostiquée ou durant une hospitalisation pour IC
Il est suggéré de considérer la digoxine chez les patients en IC avec fraction d’éjection réduite en rythme sinusal qui présentent des symptômes modérés à sévères malgré l’utilisation de la quadrithérapie, afin de réduire les symptômes et les hospitalisations

Answer 325

A

Fonction rénale, poids, interactions médicamenteuses
Ajustements selon les concentrations plasmatiques (Cp) mesurées
Corrélation linéaire entre la dose et la Cp de digoxine à l’équilibre (si biodisponibilité et clairance rénale stables

Answer 326

A

Stable: poursuivre car la cessation peut causer une décompensation de l’IC
Fonction rénale variable et risque d’intoxication: cesser

Answer 327

A

↑ Cp digoxine: amiodarone, quinidine, verapamil, propafenone, erythromycine, clarithromycine, tetracycline, itraconazole, cyclosporine, ritonavir, spironolactone
↓ Cp digoxine: antiacides (aluminium), cholestyramide, colestipol, sulfasalazine, neomycine, rifampicine, millepertuis
↑ risque de bradycardie: beta-bloquants, verapamil, diltiazem, amiodarone

Answer 328

A

Fréquence cardiaque, effets indésirables/toxicité
Électrolytes, fonction rénale
Digoxinémie:
À l’initiation
Intoxication suspectée
Variation de la fonction rénale
Interaction médicamenteuse
Inobservance suspectée
Annuellement chez le patient stable
Éviter les digoxinémies inutiles
Prélèvement pré-dose ou 8h post dose, à l’équilibre (7-14 jours post initiation ou changement de dose)

Answer 329

A

Il est recommandé que le vericiguat, un stimulant de la guanylate cyclase soluble, soit considéré en addition au traitement optimal de l’IC avec FEVG réduite chez les patients ayant des symptômes s’aggravant et une hospitalisation pour IC dans les derniers 6 mois, afin de réduire le risque d’hospitalisation pour IC

Answer 330

A

Stimulateur de la guanylate cyclase soluble
Stimule voie cGMP, indépendamment de l’oxyde nitrique
En théorie, pourrait offrir voie alternative à la production de cGMP chez patients « résistants aux peptides natriurétiques.
Effets potentiel a/n:
— Vasculaire
— Cardiaque
— Rénal

Answer 331

A

Placebo: 38.5%; Vericiguat: 35.5%; p = 0.02
Principalement secondaire à réduction des hospitalisations pour IC
Mortalité CV
Placébo: 17.5%; Vériciguat: 16.4%;

Answer 332

A

En théorie, risque d’hypotension

Answer 333

A

Ajout de dapa ou empagliflozine pour réduire le risque d’hospitalisation pour IC ou décès CV
Candesartan et spironolactone ont démontré réduction des hospitalisations pour IC
Sacubitril-valsartan: tendance vers réduction des hospitalisations pour IC, mais pas encore recommandé d’amble, car pas statistiquement significatif

Answer 334

A

Traitement basé sur le contrôle des facteurs de risque:
HTA (IECA ou ARA, puis selon guidelines HTA)
Arythmie
MCAS
Diabète
Valvulopathie
Amyloïdose
Traitement des signes et symptômes de congestion
Restriction liquidienne/sodée, diurétique de l’anse
dapagliflozine ou empagliflozine

Answer 335

A

Antagoniste des récepteurs minéralocorticoïdes (spironolactone) recommandé pour
* IC avec FE préservée
* Kaliémie <5.0mmol/L
* Clairance à la creatinine > 30 mL/min
* Avec suivi de fonction rénale et kaliémie

Answer 336

A

début : 24/26 mg BID ou 49/51 mg BID
dose cible : 97/103 mg BID

Answer 337

A

départ : 2-4 mg die
cible : 4-8 mg die

Answer 338

A

départ : 1,25-2,5 mg BID
cible : 5 mg BID

Answer 339

A

départ : 4-8 mg die
cible : 32 mg die

Answer 340

A

départ : 40 mg BID
cible : 160 mg BID

Answer 341

A

départ : 3,125 mg BID
cible : 25 mg BID (50 mg BID si plus de 85 kg)

Answer 342

A

départ : 1,25 mg die
cible : 10 mg die

Answer 343

A

départ : 2,5-5 mg BID
max : 7,5 mg BID

Answer 344

A

Le plus grand danger serait l’inertie clinique et la non atteinte des doses cibles

Answer 345

A

Symptômes NYHA III ou IV malgré traitement optimal
Hospitalisations récurrentes
Nécessité de réduire ou cesser les traitements à cause d’IR ou hypotension symptômatique

Answer 346

A

Voir stades A, B, C
Référer à un centre/clinique ayant une expertise pour traiter IC réfractaire
Inotropes IV comme traitement palliatif ou en attente de transplantation ou de support mécanique
Dobutamine, Dopamine, Milrinone
Greffe cardiaque si éligible
Assistance ventriculaire ou coeur mécanique si éligible
Soins palliatifs
Le choix est déterminé par les critères d’éligibilité aux deux premières options et la préférence du patient

Answer 347

A

Syndrome coronarien aigü
Tachy ou bradyarythmie
Hypertension non contrôlée
Embolie pulmonaire
Chirurgie ou complications péri-opératoires
Maladies valvulaires aiguës
Infections (pneumonie, endocardite, sepsis)
Inobservance à la diète ou aux médicaments
Abus d’alcool ou drogues
Médicaments (voir liste)
Exacerbation MPOC
Tonus sympathique augmenté, cardiomyopathie de stress
Anomalies métaboliques ou hormonales (dysfonction thyroïdienne ou adrénalienne, acidocétose diabétique, grossesse et période péri-partum)
Myocardite, tamponnade

Answer 348

A

utiliser avec précaution si IR
* Augmentation possible du risque d’acidose lactique qui peut avoir un impact négatif en IC

Answer 349

A

Sympathomimétiques (pseudoéphédrine, etc)
* Vasoconstriction périphérique

Answer 350

A

effets pro-arythmiques

Answer 351

A

Moxonidine, similaire à la clonidine, a augmenté de façon significative le risque de décès dans l’étude MOXCON

Answer 352

A

Poursuivre sauf si:
Hypotension
IRA,
hyperkaliémie
Débuter/reprendre lorsque patient stable hémodynamiquement

Answer 353

A

Poursuivre sauf si:
Hypotension ou bradycardie
IC réfractaire ou cause de l’hospitalisation
Débuter/reprendre lorsque patient stable hémodynamiquement

Answer 354

A

Pierre angulaire du traitement de l’IC décompensée avec signes de surcharge/congestion
Augmentent l’excrétion rénale d’eau et sel
Effet vasodilatateur direct
Efficaces rapidement pour dim congestion pulmonaire et systémique (diminuent dyspnée et oedème)
dim pré-charge
Peuvent causer insuffisance rénale aiguë, hypotension et hypokaliémie

Answer 355

A

Augmente la survie, la capacité à l’exercice, la qualité de vie et le retour au travail chez les patients sélectionnés
Immunosuppression: responsable de plusieurs effets indésirables à long terme
Infections, rejets, HTA, MCAS, IR, cancer

Answer 356

A

Cesser les médicaments inutiles à ce stade
Multivitamines, statine, thromboprophylaxie
Défibrillateur à OFF
Maintenir les médicaments utiles ou qui peuvent nuire au confort si cessés
Diurétiques, allopurinol, antidiabétiques, nitroglycérine
Beta-bloquants? (pts vont se sentir mieux si enlève mais vont mourir dans 3-4 semaines max)
Ajouter les médicaments reliés au confort
Opiacés à petites doses (douleur, dyspnée, anxiété)
Antinauséeux (ondansetron, metoclopramide)
Laxatifs
Benzodiazépines PRN si anxiété ou insomnie
Protocole de détresse

Answer 357

A

Support mécanique circulatoire implanté en chirurgie
En attendant la transplantation
En attendant une amélioration
À long terme
VG, VD, biventriculaire

Answer 358

A

Retard possible entre la contraction du ventricule droit et celle du ventricule gauche chez certains patients en IC avancée
Surtout si QRS >150ms
Stimulateur biventriculaire
Comprend 3 sondes fixées au muscle cardiaque (oreillette et ventricule droit + ventricule gauche)
Envoie les impulsions électriques afin de synchroniser les contractions des deux ventricules
Améliore l’efficacité de la contraction cardiaque
CRT-D = resynchronisation + défibrillateur

Answer 359

A

Fraction d’éjection améliorée (>40% ou amélioration de ≥10%) ou absence de symptômes
La majorité des patients se demandent s’ils peuvent cesser les médicaments, maintenant que ça va mieux
Pas une guérison, plutôt une rémission
Bien que l’étiologie pourrait influencer l’importance de maintenir la médication, de façon générale, ne pas cesser la médication connue pour améliorer la progression de la maladie et mortalité/morbidité
Ne pas cesser la quadrithérapie
Étude TRED-HF: 36 à 44% de décompensation dans les 6 mois suivant l’arrêt des traitements
Cesser les diurétiques si non nécessaires pour maintenir euvolémie

Answer 360

A

L’IC est un syndrome clinique progressif qui peut résulter de multiples désordres qui limitent la capacité des ventricules à se remplir durant la diastole ou à éjecter le sang durant la systole rendant le coeur incapable de pomper suffisamment de sang afin de satisfaire les besoins métaboliques du corps en oxygène.

Answer 361

A

Le débit cardiaque est le produit de la fréquence cardiaque et du volume d’éjection systolique (DC=FC X VES).

Answer 362

A

La tension artérielle moyenne est le produit du débit cardiaque et de la résistance vasculaire moyenne (TAM=DC X RVS).

Answer 363

A

Augmentation de la masse du muscle cardiaque. Celle-ci peut être excentrique (dilatation du ventricule) ou concentrique (hypertrophie ventriculaire).

Answer 364

A

 Vasoconstriction au niveau périphérique et rénale
 Réabsorption sodique
 Hypertrophie myocardique et vasculaire
 Fibrose myocardique et vasculaire
 Apoptose
 Augmentation de la synthèse et de la sécrétion de l’aldostérone
 Augmentation de la sécrétion de la vasopressine et de l’endothéline
 Augmentation de la norépinephrine
 Altération de la fonction endothéliale des cellules vasculaires

Answer 365

A

 Rétention sodique
 Perte de magnésium et de potassium
 Augmentation de la tension artérielle
 Augmentation du tonus sympathique
 Réduction du tonus parasympathique
 Fibrose vasculaire et myocardique
 Hypertrophie myocardique
 Effet pro-inflammatoire
 Augmentation du stress oxydatif

Answer 366

A

 Tachycardie
 Vasoconstriction
 Augmentation de la MVO2.
 Réduction de l’expression des récepteurs bêta1
 Diminution de la sensibilité des récepteurs bêta
 Effet pro-arythmique
 Nécrose, apoptose myocardique
 Remodelage ventriculaire
 Hypertrophie myocardique

Answer 367

A

Le BNP est un membre de la famille des peptides natriurétiques qui compte deux autres membres chez l’être humain: l’ANP et le CNP. Le BNP est principalement sécrété en réponse à une augmentation des pressions ventriculaires ou des volumes ventriculaires. Comme leurs noms l’indiquent, ces peptides ont des propriétés natriurétiques (favorisent l’excrétion du sodium), mais également des propriétés vasodilatatrices. De plus, le BNP réduit la synthèse d’aldostérone et l’activité du système sympathique. Ainsi, les peptides natriurétiques agissent en quelques sortes comme des neurohormones protectrices en IC.

Par ailleurs, le BNP et la partie N-terminale de la prohormone menant à la synthèse du BNP (NT-proBNP) sont devenus des tests diagnostiques et pronostiques fort utiles en IC (voir fiche bioclinique), des concentrations élevées confirmant le diagnostic d’IC, des faibles concentrations permettant d’exclure ce diagnostic.

Answer 368

A

La vasopressine provoque de la vasoconstriction et favorise la rétention hydrique au niveau des tubules collecteurs rénaux.

Answer 369

A

L’étude ATLAS a démontré que l’utilisation des IECA à la dose cible, plutôt qu’à une faible dose, réduit le risque d’hospitalisation pour IC.

Answer 370

A

Potassium, créatinine, urée, tension artérielle 1à 2 semaine après l’initiation ou l’augmentation de la dose. Si potassium <5.0 mmol/L, absence d’orthostatisme (si TAS 90-100 mmHg, augmentation de la dose seulement par cliniciens avec beaucoup d’expérience) ou aucune augmentation significative de la créatinine (<20-30%), on peut majorer la dose d’IECA.

Answer 371

A

Hyponatrémie, diurèse excessive, hypovolémie, IC sévère. Ces états sont caractérisés par une activité accrue du SRAA. L’angiotensine II, un vasoconstricteur, joue un rôle primordial dans le maintien de la tension artérielle dans ces situations. La réduction de la production d’angiotensine II par les IECA (ou le blocage de ses effets par un ARA) produit une vasodilatation dont l’importance relative sur l’homéostasie hémodynamique est plus importante dans ces situations, ce qui peut résulter en des épisodes d’hypotension importants et/ou d’orthostatisme. Ce phénomène se produit plus fréquemment dans le traitement de l’IC que dans le traitement de l’hypertension. Par conséquent, il est indispensable de débuter le traitement par de petites doses (première dose peut être donnée le soir au coucher), qui sont progressivement augmentées.

Answer 372

A

toutes ses réponses

Answer 373

A

IC sévère,
hypotension,
hyponatrémie,
hypovolémie,
sténose bilatérale des artères rénales (cette dernière est une contre-indication à leur utilisation),
tous des facteurs associés à une activité accru du SRAA.

Answer 374

A

Comme les IECA diminuent la production d’aldostérone, une élévation des concentrations sériques de potassium peut se produire. L’aldostérone se lie au niveau d’un récepteur spécifique, appelé récepteur minéralocorticoïde, qui contribue à la régulation de l’équilibre hydro-sodée (réabsorption active de sodium et passive d’eau) et par conséquent de la pression artérielle. Ce récepteur est exprimé au niveau du tubule contourné distal du rein et régule directement l’expression des gènes codants pour les protéines qui contrôlent la réabsorption de Na+ et l’élimination du K+. La principale protéine est la pompe Na+/K+-ATPase. La réduction de son expression résulte en une augmentation de l’excrétion sodique, mais aussi une augmentation de la rétention du potassium qui peut mener à de l’hyperkaliémie.

Answer 375

A

Les mécanismes d’action exacts sont encore inconnus. Il semblerait qu’une diminution des effets délétères produits par des concentrations élevées de catécholamines soit impliquée (réduction du risque arythmique, réduction de la nécrose et apoptose, réduction de la fréquence cardiaque et de la tension myocardique). De plus, la diminution du remodelage (remodelage/prolifération) via une inhibition de l’action mitogénique des catécholamines joueraient aussi un rôle important dans la prolongation de la survie.

Answer 376

A

Vous pourriez réduire la dose du bêta-bloqueur. Toutefois, dans le cas présent, il serait probablement plus avantageux d’augmenter temporairement la dose de furosémide (par exemple pour 3-4 jours), puis de revoir le patient. A ce moment, en plus du suivi relatif à l’augmentation de la dose du bêta-bloqueur, il faudrait également s’assurer que l’augmentation de la dose du furosémide n’a pas provoqué de désordres électrolytiques ou une détérioration de la fonction rénale.

Answer 377

A

Non. On évite d’augmenter la dose des bêta-bloqueurs lorsque la FC est < 60 pbm afin de minimiser le risque de bradyarythmies.

Answer 378

A

Oui, car l’IECA n’est pas à la dose cible. On pourrait, dans un premier temps, étant donné la tension artérielle limite du patient, augmenter la dose à 2,5 mg am - 5 mg pm, puis, dans 2 à 4 semaines, 5 mg bid, en s‘assurant de faire un suivi optimal.

Answer 379

A

Bien que nous tentions toujours d’atteindre les doses cibles, ceci n’est pas toujours possible. En présence d’effets indésirables, on utilise la dose maximale tolérée. On pourrait donc réduire la dose à 2,5 mg le matin et 5 mg po au coucher, qu’il tolérait autrefois. Toutefois, une autre alternative, si l’orthostatisme n’est pas trop sévère, serait de changer l’horaire d’administration des médicaments. Par exemple, donner l’IECA le matin et au souper, le bêta-bloqueur au dîner et au coucher. Chez certains patients, on pourrait également tenter de réduire les doses d’autres médicaments réduisant la TA, qui ne sont pas nécessaires au traitement du patient.

Answer 380

A

Non. Une amélioration symptomatique peut prendre plusieurs mois. Même chez les patients chez qui aucune amélioration n’est notée, ces médicaments peuvent améliorer l’espérance de vie et réduire le risque d’être hospitalisé. Il est donc primordial, à mois que le patient ne tolère pas ces médicaments qu’il les poursuive.

Answer 381

A

1- Cesser le ramipril afin de limiter le risque d’interaction pharmacodynamique entre le ramipril et le LCZ696, mettant le patient à risque d’angioedème.
2- Débuter le LCZ696 au moins 36h plus tard à une dose de 100mg po BID X 2-4 semaine selon la tolérance. Donc, dose un peu inférieure en termes d’inhibition du système rénine-angiotensine aldostérone, mais à augmenter par la suite.
3- Augmenter la dose de LCZ696 q2-4 semaines selon la tolérance du patient ad dose cible de 200 mg po BID

Answer 382

A

Non, la conversion n’est pas de 1 :1 pour ces deux produits. En effet, le valsartan contenu dans le LCZ696 a une biodisponibilité (40-60%) supérieure au valsartan étant donné qu’il se présente sous sa forme anionique dans le LCZ696 comparativement à un acide libre dans les formulations connues. La molécule est donc plus facilement absorbée et biodisponible.
 24.3mg sacubitril/ 25.7mg valsartan = 40mg valsartan (monothérapie)
 48.6mg sacubitril/ 51.4mg valsartan = 80mg valsartan (monothérapie)
 97.2mg sacubitril/ 102.8mg valsartan = 160mg valsartan (monothérapie)

Answer 383

A

Puisque le sacubitril est un inhibiteur de la néprisyline, il inhibe la dégradation du BNP (mécanisme d’action). Par conséquent, les taux plasmatiques augmentent suite à son administration, même en présence d’une amélioration de la fonction ventriculaire. Les valeurs de laboratoires du BNP seront augmentées par l’effet pharmacologique, et donc les changements ne reflèteront plus nécessairement fidèlement des changements au niveau cardiaque. A l’opposé, le NT-proBNP ne sera pas affecté car il est éliminé au niveau rénal et les changements seront donc davantage représentatif des effets cardiaques. Pour ces raisons, le NT-proBNP est maintenant presqu’exclusivement utilisé en clinique.

Answer 384

A

Célécoxib. Rétention hydro-sodique.

Answer 385

A

Le carvédilol, mais effet modeste comparativement, par exemple, au métoprolol.

Answer 386

A

Oui. Les IECA sont recommandés chez tous les patients ayant une réduction de la FEVG 40% (classes NYHA I à IV), en absence de contre-indication. Chez les patients asymptomatiques, les IECA réduisent le risque de progression vers de l’IC symptomatique et le risque d’hospitalisation (Étude SOLVD prevention).

Answer 387

A

Ils sont également recommandés, en absence de contre-indication. Bien qu’aucune étude de grande envergure n’est spécifiquement étudié l’impact des bêta-bloqueurs chez les patients avec dysfonction ventriculaire gauche systolique (FE réduite) asymptomatique, leurs bénéfices chez les patients symptomatiques et en prévention secondaire d’un infarctus du myocarde sont tellement importants, que leur efficacité a été extrapolée de ces populations. Leur utilisation est donc recommandée chez les patients avec une FEVG ≤40% (Classes fonctionnelles NYHA I à IV).

Answer 388

A

Non, aucun bénéfice connu chez cette population. Son utilisation est limitée aux patients symptomatiques (NYHA II-IV).

Answer 389

A

Non. Il n’y a présentement aucune données pour supporter l’utilisation de la spironolactone ou l’éplérénone chez un patient avec FEVG réduite et asymptomatique.

Answer 390

A

Les ARA constituent uniquement une alternative aux IECA, en présence de toux (ou d’angioedème, mais risque d’angioedème croisé) chez les patients asymptomatiques.

Answer 391

A

Non. Il n’y a présentement aucune donnée pour supporter l’utilisation de sacubitril/valsartan chez un patient asymptomatique avec une FEVG réduite.

Answer 392

A

Non, pas pour traiter l’IC. Leur utilisation est limitée aux patients symptomatiques (NYHA II-IV). Ils sont aussi indiqués chez les patients diabétiques avec des facteurs de risque de MCV et/ou avec macroalbuminurie pour réduire le risque de progression de la maladie rénale et le risque d’hospitalisations pour insuffisance cardiaque.

Answer 393

A

Non. L’étude EMPHASIS a démontré les bénéfices d’utiliser un antagoniste sélectif de l’aldostérone, l’éplérénone chez des patients présentant une classe fonctionnelle II (et FEVG ≤30% ou ≤35% et QRS >130 msec). De plus, le CCS recommande maintenant la combinaison IECA/ARA/ARNi, BB, antagoniste des récepteurs minéralocorticoides et iSGLT2 chez tous les patients symptomatiques avec IC et FEVG réduite.
Il est important de noter que l’éplérénone a le statut uniquement de médicament d’exception au Québec. On pourrait aussi penser utiliser un antagoniste de l’adostérone en combinaison avec d’autres diurétiques afin de prévenir des épisodes d’hypokaliémie et donc comme une alternative aux suppléments potassiques. Bien que les bénéfices cliniques d’une telle approche soient incertains, cette approche est recommandée dans les lignes directrices européennes. Elle est toutefois peu répandue en Amérique du Nord.

Answer 394

A

Non. On peut débuter le bêta-bloqueur. Toutefois, afin de minimiser le risque d’hypotension, on évite généralement d’augmenter les doses de ces deux agents en même temps

Answer 395

A

L’angioedème est une des complications les plus sévères des IECA, mais est très rare (< 0,1 à 0,5% des patients). Il est caractérisé par une enflure au niveau des lèvres, langue, bouche, gorge, nez et autres parties du visage et il peut provoquer une obstruction des voies aériennes supérieures. L’angioedème survient principalement lors des quatre premières semaines de traitement, mais peut également apparaître des mois, voire des années après le début de la thérapie

Answer 396

A

Le mécanisme est lié au blocage de la formation de l’angiotensine II, avec accumulation de bradykinines et de la substance P. Les bradykinines causent une vasodilatation avec augmentation de la perméabilité vasculaire et extravasation plasmatique, pouvant être responsable de l’angioedème. La substance P peut induire une réponse inflammatoire importante avec extravasation plasmatique, activation leucocytaire, augmentation de l’expression des molécules d’adhésion cellulaires endothéliales, augmentation de la production de cytokines et une activation mastocytaire. L’histamine et les prostaglandines participent également à cette inflammation.

Answer 397

A

Afro-américains

Answer 398

A

Le blocage des récepteurs de type 1 de l’angiotensine II s’exerce sans élévation des concentrations de la bradykinine, contrairement aux IECA. Il en découle l’absence d’un effet indésirable fréquemment rencontré avec les IECA, la toux. La toux induite par les IECA est sèche et persistante et elle disparaît après l’arrêt du traitement ou la diminution de la dose.

Answer 399

A

Épisode caractérisé par l’exacerbation ou l’apparition de nouveaux signes/symptômes d’IC (dyspnée, fatigue ou oedème) menant à une hospitalisation ou une visite non prévue à une clinique médicale.

Answer 400

A

Il est essentiel que dans les 7 jours suivant l’augmentation de la dose de diurétiques, qu’un suivi des électrolytes, en particulier du potassium, de la créatinine et de l’urée soit effectué afin de détecter l’apparition d’hypokaliémie ou d’une aggravation significative de la fonction rénale découlant d’une diurèse excessive. Il est également important de faire un suivi de la tension artérielle et d’indiquer au patient de nous contacter si des symptômes d’orthostatisme se développent.

Answer 401

A

Contrairement aux IECA, ARA, ARNi, bêta-bloqueurs et antagonistes de l’aldostérone, il n’existe pas de dose cible pour les diurétiques dans le traitement de l’IC. En effet, l’optimisation de la dose des diurétiques se base uniquement sur le contrôle des signes et symptômes de surcharge volémique. La dose doit être établie judicieusement afin de prévenir une diurèse excessive, qui mènerait à une réduction du débit cardiaque et favoriserait l’apparition de symptômes de déshydratation. Une dose excessive augmenterait également le risque d’hypotension et d’aggravation de la fonction rénale, particulièrement lors de l’initiation des IECA ou suite à une augmentation de leur dose. A l’opposé, une dose sous thérapeutique résulte en la présence de symptômes persistants d’hypervolémie chez les patients.

Answer 402

A

Le développement excessif des seins chez l’homme se nomme « gynécomastie ». Le développement d’une gynécomastie chez l’homme est lié à la structure stéroïde de la spironolactone pouvant donner des métabolites à effet oestrogénique qui interfèrent avec les récepteurs des hormones stéroïdiennes sexuelles. Cet effet indésirable également rencontré avec la digoxine, quoi que moins fréquemment

Answer 403

A

La thérapie de resynchronisation cardiaque est généralement réservée aux patients présentant un QRS à l’ECG supérieur à 120 msec (le bénéfice est probablement majoritairement présent si QRS >150 msec), une FEVG ≤35% et des symptômes NYHA de classe II et IV qui demeurent symptomatiques malgré une thérapie médicale optimale. L’asynchronisme cardiaque est caractérisé par une dépolarisation et une contraction asynchrones des ventricules qui provoquent une réduction, entre autres, de la FEVG et du débit cardiaque. L’implantation d’un cardiostimulateur bi-ventriculaire chez ces patients réinstaure ce synchronisme et améliore la fonction ventriculaire, ce qui se traduit par des améliorations hémodynamiques, de la capacité à l’effort, de la classe NYHA, de la qualité de vie, ainsi qu’une réduction des hospitalisations et du risque de décès.

Answer 404

A

On devrait s’assurer que le patient n’a pas pris sa digoxine ce matin. En effet, on doit attendre un minimum de 6 à 8 heures, et préférablement 12 heures suite à la prise de digoxinémie pour mesurer sa concentration. Cette période correspond à la période de distribution de la digoxine dans les tissus. Une mesure avant cette période résultera en des concentrations faussement élevées. En pratique, il est souvent plus simple pour les patients de prendre la digoxine au souper ou au coucher, afin d’éviter de leur demander de ne pas prendre de la digoxine une journée donnée

Answer 405

A

Non, en IC nous visons des digoxinémie d’environ 0,6 à 1,2 nmol/L (0.5 à 1.0 ng/ml). Une sous-étude rétrospective de DIG (Rathore SS, et al. JAMA 2003; 289 :871-8.) a démontré que les patients chez qui les concentrations de digoxine avaient été maintenues entre 0,6-1,2 nmol/L avaient potentiellement une réduction du risque de mortalité. Puisqu’il ne semble pas y avoir d’avantage à utiliser des doses plus élevées, voir aussi études rétrospectives de PROVE et RADIANCE (JACC 2002;39 :946-53) pour les curieux, mais que celles-ci augmentent le risque de toxicité, il est raisonnable de viser cet intervalle, malgré les limites inhérentes à ces études rétrospectives.

Answer 406

A

Non. Bien qu’historiquement on attribue les effets bénéfiques de la digoxine à son effet inotrope positif, les données actuelles suggèrent que les bénéfices de la digoxine en IC sont principalement secondaires à sa capacité à moduler le système rénine-angiotensine-aldostérone, le système sympathique, le système parasympathique ainsi qu’une amélioration de la sensibilité des barorécepteurs. Les effets neurohormonaux de la digoxine semblent être présents à de faibles concentrations plasmatiques, tandis que les effets inotropes positifs semblent présents principalement à de hautes concentrations. Qui plus est, la digoxine est le seul inotrope positif à ne pas augmenter la mortalité en IC.

Answer 407

A

Il est généralement nécessaire de réduire la dose de digoxine de 50% suite à l’initiation de l’amiodarone. On pourrait donc, de façon préventive, procéder à une telle réduction puis un suivi des concentrations en indiquant au patient les signes et symptômes possible d’une intoxication à la digoxine

Answer 408

A

Le furosémide. La goutte est due à un excès d’acide urique dans le sang: l’hyperuricémie. Les diurétiques suivants peuvent causer de l’hyperuricémie et précipiter une attaque de goutte : thiazidiques, diurétiques de l’anse (parmi ceux-ci les thiazides sont les plus à risque). Ces diurétiques augmentent la réabsorption de l’acide urique au niveau du tubule proximal causant de l’hyperuricémie. Les patients avec une histoire préalable de goutte sont plus à risque d’être affectés. L’ASA à faible dose peut également contribuer à provoquer de l’hyperuricémie

Answer 409

A

Étant donné que la dose de spironolactone a été augmentée de 12,5 mg/jour à 25 mg/jour, nous recommanderions donc de réduire la dose à 12,5 mg/jour. Dans le cas où le patient recevrait également un supplément potassique ou tout autre médicament pouvant augmenter la kaliémie qui n’est pas requis dans le traitement de l’IC, nous aurions pu réduire ou cesser ce dernier afin de maintenir la dose de spironolactone. Il est important de souligner que malgré cette réduction de la dose, nous recommanderions un suivi dans la semaine suivante afin de s’assurer que la kaliémie se normalise.

Answer 410

A

De grandes études chez des patients diabétiques (en majorité sans insuffisance cardiaque), ont démontré d’importants bénéfices de réduction de la mortalité, du risque d’insuffisance cardiaque et d’hospitalisation pour IC. Vu l’ampleur des bénéfices, ces médicaments ont été étudiés chez les insuffisants cardiaques avec ou sans diabète et ont démontré, dans cette nouvelle indication, une réduction importante de la mortalité et des hospitalisations pour IC (études DAPA-HF, EMPEROR-Reduced et EMPEROR-Preserved) et une amélioration de la qualité de vie.

Answer 411

A

Le bénéfice du médicament va au-delà de la diminution du taux de sucre dans le sang, puisqu’ils sont efficaces même chez les non diabétiques. Ces médicaments auraient des effets directs au niveau du coeur, des vaisseaux et des reins, améliorant ainsi leurs fonctions et réduisant ultimement le risque d’évènements cardiaque et rénaux

Answer 412

A

Les infections fongiques sont un effet indésirable possible de la médication. Les plus à risque sont les femmes qui ont eu des épisodes sévères et récurrents dans le passé et les hommes non circoncis. Pour l’instant, aucune donnée n’existe pour confirmer si les infections sont plus fréquentes chez les diabétiques
vs non diabétiques, mais les patients diabétiques ont un risque plus élevé d’infection à la base. En prévention, elle doit maintenir une bonne hygiène de la région génitale.

Answer 413

A

Non, c’est un processus hémodynamique.

Answer 414

A

Il faut suivre la tension artérielle, le poids, les électrolytes et la fonction rénale ainsi que les glycémies, chez les patients diabétiques. Il faut aussi questionner régulièrement la présence de signes et symptômes d’infections fongiques.

Answer 415

A

L’hypertension. En effet, l’hypertension peut contribuer à la dysfonction diastolique de diverses façons. Plus spécifiquement, elle altère la fonction diastolique en augmentant la tension pariétale myocardique (wall stress), en favorisant une hypertrophie et une fibrose myocardique et en prédisposant à une maladie coronarienne athérosclérotique. L’athérosclérose constitue une autre cause fréquente d’IC avec FE préservée, l’ischémie myocardique réduisant la capacité du myocarde à se relaxer et augmentant la rigidité myocardique.

Answer 416

A

FAUX. Le diagnostic d’IC avec FE préservée ou d’IC avec FE réduite nécessite la mesure de la FEVG. D’autres critères à l’échocardiographie (qui dépasse le cadre de ce cours) sont également mesurés. Le BNP ne permet pas non plus de différencier entre les deux types, bien que, de façon générale, le BNP soit plus bas chez les patients avec une IC avec FE préservée que FE réduite

Answer 417

A

Aucun. Toutes les études effectuées à ce jour en IC avec FE préservée ont démontré des résultats neutres ou non concluants. L’exception est l’empagliflozine qui a permis une réduction du risque de mortalité CV et d’hospitalisation pour IC, mais c’est davantage attribuable à la réduction significative des hospitalisations (étude EMPEROR-Preserved). Une étude est en cours avec la dapagliflozine (DELIVER). Outre l’empagliflozine,le traitement de l’IC avec FE préservée se base principalement sur des considérations physiologiques (normalisation des pressions de remplissage, contrôle de la fréquence cardiaque, particulièrement si d’arythmies supraventriculaires, contrôle de la tension artérielle et autres facteurs de risque, une réduction de l’hypertrophie ventriculaire (traitement anti-hypertenseur, particulièrement avec un IECA ou un ARA), traitement de l’ischémie myocardique (revascularisation, bêta-bloqueurs, diltiazem, vérapamil, nitrates). Les bénéfices de la spironolactone et de sacubitril/valsartan sont aussi incertains

Answer 418

A

Carvédilol. Effet anti-alpha1-adrénergique.

Answer 419

A

dyspnée paroxystique nocturne

Answer 420

A

Suivi de tension artérielle ambulatoire

Answer 421

A

À l’inverse du captopril et du lisinopril qui sont directement actifs, tous les autres IECA sont des pro-médicaments administrés sous forme d’esters inactifs. L’estérification favorise leur absorption digestive qui permet une meilleure biodisponibilité. La liaison ester est ensuite hydrolysée dans l’organisme, libérant la forme acide active (par exemple, l’énalaprilate est le métabolite actif de l’énalapril). La demi-vie des métabolites actifs est supérieure à celle des molécules mères

Answer 422

A

En plus des IECA, des ARA, des bêta-bloqueurs, des antagonistes de l’aldostérone et des diurétiques, une hypertension non contrôlée pourrait être traitée avec une combinaison de dinitrate d’isosorbide-hydralazine ou une dihydropyridine de 2e génération (la félodipine ou l’amlodipine). Les bloqueurs calciques ayant des propriétés inotropes négatives (verapamil, diltiazem, nifédipine) et les vasodilatateurs directs (minoxidil) et la clonidine devraient être évités car ils peuvent aggraver l’IC ou augmenter le risque de décès chez ces individus

Answer 423

A

Les nitrates ou une dihydropyridine de 2e génération (la félodipine ou l’amlodipine) seraient les meilleures alternatives.

Answer 424

A

Les bêta-bloqueurs ou la digoxine peuvent être utilisés pour contrôler la fréquence ventriculaire. Le diltiazem et le vérapamil devraient être évités, étant donné leur effet inotrope négatif qui augmente vraisemblablement le risque de décès. Chez les patients chez qui on vise plutôt à contrôler le rythme auriculaire, on pourrait utiliser l’amiodarone ou le dofétilide (pas disponible présentement au Canada). Les antiarythmiques de classes 1A, 1C ainsi que le sotalol n’ont pas été démontrés sécuritaires en IC et devraient être évités. Les données relatives à l’Innocuité de la dronédarone en IC sont contradictoires. Toutefois, en se basant sur les données actuelles, la monographie canadienne indique l’IC comme une contre-indication à son utilisation. De plus, les lignes directrices de l’AHA/ACCF indiquent également qu’elle devrait être évitée. Il est important de noter qu’une stratégie du maintien du rythme sinusal n’est pas supérieure à une stratégie visant tout simplement le contrôle de la fréquence ventriculaire combinée à une anticoagulation optimale (étude AF-CHF

Answer 425

A

Le captopril provoque plus d’effets indésirables cutanés que les autres IECA en raison de son groupement sulfhydryl (aucun autre IECA ne contient de groupement SH).

Answer 426

A

digoxine se lie sur le site de liaison du K = échange ne peut plus fonctionner aussi bien = accumulation de K dans cellule = plus d’échange Na-Ca et meilleure contractilité
veut aussi dire que désordres électrolytiques change effet digoxine

Answer 427

A

Inotrope positif
*aug tonus vagal (bloc AV): dim FC et aug durée diastole
Amélioration de la sensibilité des barorécepteurs → sympatholytique
dim SRAA

Answer 428

A

aug PR
Onde T dimnuée ou inversée
dim graduelle du ST

Answer 429

A

aug Tolérance à l’effort et ↓ symptômes d’IC.
dim risque d’hospitalisation
Aucun effet sur la mortalité
Arrêt peut entraîner une décompensation

Answer 430

A

– De plus en plus limitée:
* Chez certains patients IC avec FEVG réduite qui demeurent symptomatiques, malgré IECA/ARA (ou ARNi); bêta-bloqueur, ARM, diurétiques.
* Contrôle de la réponse ventriculaire chez patients avec IC FEVG réduite avec arythmie supraventriculaire comme FA (à utiliser en combinaison avec un bêta-bloqueur

Answer 431

A

Maladie du sinus auriculaire
Bradycardie, bloc AV 2e ou 3e degré
Syndrome Wolf-Parkinson-White
Amyloïdose
Cardiomyopathie hypertrophique

Answer 432

A

Fct rénale
électrolytes
interactions rx
digoxinémie PRN

Answer 433

A

Hypokaliémie
Hypomagnésémie
Hypercalcémie
Maladies CV avancées
Ischémie myocardique
Désordres acido-basiques
Hypoxémie
Hypothyroïdie
Amyloïdose
Âge

Answer 434

A

Hyperthyroïdie
Toutes conditions menant à une augmentation du tonus adrénergique
—Post-op
—Exercice
––Fièvre

Answer 435

A

dim concentration de la digoxine (chélation dans le tube digestif et inducteur enzymatique)
aug concentration de la digoxine (inhibiteurs enzymatiques et P-gp)
diminution de la FC (car bloque déjà le noeud AV)
changements électrolytiques et fct rénale

Answer 436

A

Nouvelle dose = (Css visée x ancienne dose) /
Css obtenue

Answer 437

A

Cible 0.6-1.2 nmol/L
(0.5-1.0 ng/mL)

Answer 438

A

– Généralement bien tolérée lorsque les concentrations sont maintenues dans l’index thérapeutique.
– Bradycardie
– Gynécomastie
– N/V/D/A

Answer 439

A

halos jaunes/verts

Answer 440

A

Pression moyenne de l’artère pulmonaire >20 mmHgau repos
Pré-capillaire vs post-capillaireaide à confirmer l’étiologie
aug Résistance vasculaire pulmonaire (plus de 2 Wood Units)
Remodelage de la paroi vasculaire (endothélium et muscle lisse), inflammation et rétrécissement des artérioles pulmonaires
Conduit ultimement à défaillance du ventricule droit

Answer 441

A

Le choix du traitement dépend du groupe, i.e. la cause du problème:
* Idiopathique
* Médicaments,
- toxines
* Coeur
* Poumons
* Thromboembolies

Answer 442

A

groupe 1 : jeune pt qui ont ça à la naissance
groupe 2 : le plus fréquent, quand coeur gauche défaille, le coeur droit doit pousser bcp plus fort
groupe 3 : tout ce qui affecte le tissus pulmonaire (ex fibrose à cause de la cigarette)
groupe 4 : font des embolies pulmonaires partout et tx avec anticoagulation

Answer 443

A

Symptômes dus à défaillance progressive du ventricule droit
Dyspnée à l’effort ou en se penchant vers l’avant
Fatigue
Palpitations
Hemoptysie
Gain de poids suite à rétention liquidienne
Syncope à l’effort
Survie moyenne: 5-7 ans post-Dx

Answer 444

A

Antagonistes des récepteurs de l’endothéline (bosentan, macitentan, ambrisentan
Inhibiteurs de la PDE5 (sildenafil, tadalafil, mais pas vardénafil
Stimulateur de la guanylate cyclasesoluble (riociguat)
Prostanoïdes (treprostinil, époprosténol) ou agonistes des récepteurs de la prostacycline (selexipag–le seul oral)
Sotatercept (bientôt approuvé) inj. s/c –Mécanisme innovateur: domaine Fcd’IgG lié à récepteur à activine type IIA: ‘’ligand trap’’ pour famille TGF-beta responsable du remodelage vasculaire

Answer 445

A

Administration orale
Vasodilatateur
*aug transaminases & bilirubine, dim Hgb, hypoTA, céphalées, oédèmepériphérique, congestion nasale
Interactions médicamenteuses (esp. Bosentan)

Answer 446

A

(sildenafil, tadalafil, mais pas vardénafil)
* Administration orale
* Vasodilatateur –éviter avec nitrates et riociguat

Answer 447

A

(riociguat)
* Administration orale TID
* Vasodilatateur –attention hypoTA, syncope, étourdissements
* aug progressive des doses
* CI avec inh. PDE5, nitrates
* aug saignements, anémie

Answer 448

A

Tolérabilitéest souvent un problème: réaction site injection, nausées, diarrhée, douleur à la mâchoire, bouffées vasomotrices, oedème, arthralgie

Answer 449

A

Agrégation et précipitation de protéines circulantes, de structure normale ou anormale, dans l’espace extracellulaire d’un tissu.
Forme des dépôts insolubles sous forme de fibrilles.
Chez l’humain, il existe 30 protéines précurseurs ayant le potentiel de créer des dépôts amyloïdes n’importe où dans le corps.
Amyloïdose représente un syndrome clinique résultant de ces dépôts, pouvant aller d’asymptomatique à une forme rapidement fatale, selon le/les organe(s) affecté(s).
2 types les plus communs: chaînes légères (AL) et tranthyrétine(ATTR

Answer 450

A

Produite par le foie
Rôle: transport de la thyroxine (T4) et retinol(vitaminA)-binding protein
Structure normale: tétramère formé de 4 monomères identiques
2 formes d’ATTR:
— Génétique/héréditaire (mutation): se présentent plus jeunes (30-40 ans)
— Non-héréditaire (wildtype/sénile): Patients âgés (H ≥ 60), surtout sxs cardiaques

Answer 451

A

Traitement de l’IC
— Restriction hydro-sodée: 1-1.5L/j
— Diurétiques, ACEI/BRA +/-ARM: Risque d’hypoTA avec vasodilatateurs et diurétiques
— Prudence avec BB car le remplissage est davantage dépendant de la FC (éviter à moins de FA) –aussi vérapamil, diltiazem
— Éviter digoxine car liaison de la digoxine aux fibrilles amyloïdes prédispose à la toxicité, même à Cp thérapeutiques
Dysfonction autonomique/hypotension ortho:
— Midodrine(alpha-agoniste)
Si FA: ACO
Anomalies de conduction: pacemaker

Answer 452

A

Maladie multisystémique, infiltrative, progressive et éventuellement fatale
Polyneuropathies
Cardiomyopathie restrictive avec atteinte diastolique significative
Peut progresser vers atteinte systolique au stade avancé
Souvent accompagné d’arythmies ou de troubles de la conduction à cause des dépôts amyloïdes
Progression et pronostic varient selon le type; survie médiane 1-6 ans
IC habituellement à FE préservée: paroi myocardique épaissie (écho VG ≥ 12 mm ) et rigidité myocardique = dysfonction diastolique
Aussi: anomalies de conduction (bloc AV), valvulopathies (sténose aortique) et arythmies (FA)
Multiples autres S/Sxs: syncope, hypotension orthostatique, sténose spinale, tunnel carpien, neuropathies périphériques ou autonome (incontinence urinaire, impuissance),..
Sxs non-cardiaques apparaissent souvent plusieurs années avant sxscardiaques
Souvent diagnostiquée de façon tardive, mais maintenant considérée de façon plus active

Answer 453

A

Tous les rx ne font que ralentir la progression
- Tafamidis:
— 4x20mg (Vyndaqel) ou61mg (Vyndamax) QD caps. oral
— Bien toléré. Effets secondaires= sxs amyloïdose
* dim thyroxine, aug enzymes hépatiques
* Patisiran: indiqué dans polyneuropathie causée par ATTR héréditaire(IV)
* Inotersen: indiqué dans polyneuropathie causée par ATTR héréditaire(s/c)
* Diflunisal : AINS, oral; peu de données probantes

Answer 454

A

Mutations de gènes encodant les protéines du sarcomère
— Échocardiographie:
Hypertrophie des parois ventriculaires (particulièrement le septum et région sous-aortique)
Obstructive (60-70%) ou non (LVOT et gradient lors de valsalvaou exercice)
— aug contractilité (aug liens actine-myosine), aug sensibilité au Ca+2
— Relaxation altérée
— Ischémie microvasculaire et fibrose
Cause aug pression de remplissage et donc symptômes d‘IC
Peut être asymptomatique; IC, FA, arythmies, syncope, angine, mort subite, AVC

Answer 455

A

Aucun effet pour prévenir/ralentir progression:
Beta-bloqueurs, verapamil, diltiazem, disopyramide (inotrope négatif), mavacamten (inh. myosine)
Défibrillateur implantable chez patients à haut risque
Si obstruction sévère: myectomie septale, i.e. ablation chirurgicale (thoracotomie) ou avec alcool (trans-cathéter)
Transplantation cardiaque

Answer 456

A

Inhibiteur réversible de la myosine cardiaque qui lie myosine ATPase
Présentement indiqué seulement pour la cardiomyopathie hypertrophique obstructive symptomatique
Attention avec inhibiteurs CYP2C19 (egoméprazole) ou CYP3A4 (egitraconazole): aug effet et du risque d’IC (inducteurs: perte d’effet)
dim FEVG donc risque de précipiter de l’IC (surtout que souvent associé à BB ou BCC) –déconseillé si FEVG 55%; cesser si chute 50%
Débuter à 5mg PO die et ajuster graduellement selon réponse clinique et écho (FEVG dim moyenne 4% et gradient) dim NT-proBNP
ES: étourdissements, céphalées, fatigue, FA et surveiller sxsIC

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