UA 1 Flashcards
1
Q
quel est le centre automatisme du coeur
A
noeud sinusal
2
Q
Voies de conduction préférentielle
A
Voies à travers les oreillettes servant à faire cheminer l’influx électrique du noeud sinusal vers le noeud auriculo-ventriculaire.
3
Q
fonction noeud sinusal
A
Fonction: Générateur de l’influx électrique, décharge spontanément à une fréquence de 60 à 100 impulsions par minutes.
C’est le centre d’automatisme primaire.
4
Q
fonction Noeud auriculo-ventriculaire
A
Fonction:Son rôle est de transmettre l’impulsion au faisceau de Hiset de ralentir l’influx (0,1 seconde) pour permettre un bon écoulement de sang des oreillettes vers les ventricules.
Sert à protéger les ventricules contre les rythmes rapides auriculaires.
Des voies accessoires peuvent court-circuiter cette voie normale de conduction (ex. Wolf-Parkinson-White).
5
Q
fonction Faisceau de His
A
Fonction:Conduire l’influx de l’étage auriculaire à l’étage ventriculaire.
6
Q
quel est Centre d’automatisme secondaire
A
Noeud AV et tronc du faisceau de His
7
Q
Les deux branches du faisceau de His fonction
A
Propager l’influx dans les deux ventricules.
8
Q
fonction Réseau de Purkinje
A
Fonction:Envahir tout le tissu musculaire ventriculaire.
Second générateur de relève capable de déclencher spontanément des impulsions à une fréquence de 20 à 40/min.
Centre d’automatisme tertiaire.
9
Q
phase 4 du potentiel d’action cardiaque
A
potentiel de repos
Pompes et échangeurs ioniques.
Na sort
K rentre
10
Q
conductibilité définition
A
Capacité des cellules de transmettre l’influx de proche en proche à l’intérieur du myocarde.
À l’état physiologique, une cellule normalement polarisée engendre, lorsqu’elle est excitée, une dépolarisation (phase 0) et une propagation secondaire de l’influx.
La vitesse de conduction d’une cellule est proportionnelle à la vitesse de la phase 0 de dépolarisation.
L’excitabilité et la conductibilité sont deux propriétés intimement liées.
plus la phase 0 est abrupte, plus la vitesse de conduction est
grande = beaucoup de canaux sodiques fonctionnels
11
Q
Automaticité définition
A
Capacité que possède la cellule de s’activer et de décharger spontanément un influx électrique. Seules les cellules ayant une pente de dépolarisation (phase 4) non-nulle sont douées d’automaticité.
12
Q
excitabilité définition
A
Capacité pour une cellule cardiaque de répondre à une stimulation et de déclencher un potentiel d’action. L’excitabilité est liée aux périodes réfractaires.
13
Q
Période réfractaire absolue définition
A
cellule non stimulable
14
Q
Période réfractaire fonctionnelle (effective) définition
A
Cellule redevient localement stimulable mais ne propage pas
15
Q
Période réfractaire relative définition
A
Cellule stimulable avec stimulation plus grande que normale. Vulnérabilité.
16
Q
définition période réfractaire
A
Le temps durant lequel les canaux ioniques responsables de la dépolarisation de la cellule sont sous leur forme inactivée, incapables de s’ouvrir à nouveau lors d’une stimulation.
17
Q
pourquoi il y a des périodes réfractaires
A
Toute cellule myocardique qui vient de s’activer (cellule automatique) ou de conduire (cellule conductrice) devient plus ou moins réfractaire à un nouveau stimulus. Pour qu’une cellule sorte de sa période réfractaire, elle doit être partiellement repolarisée jusqu’à un niveau de potentiel qui permet l’ouverture des canaux. C’est le facteur déterminant de la capacité d’une cellule à répondre à un influx.
18
Q
ligne isoélectrique ECG
A
Correspond à l’absence nette de phénomène électrique
19
Q
Segment PR
A
Correspond à la pause de 0,1 seconde entre l’activation des oreillettes et l’envahissement des ventricules par l’onde d’activation. C’est le passage de l’influx au noeud A.V., au faisceau de His.
20
Q
Intervalle PR
A
Temps de conduction auriculo-ventriculaire le temps que met l’influx d’origine sinusale à dépolariser les oreillettes puis à franchir le noeud AV et le tronc du faisceau de His.
englobe l’onde P et le segment PR
21
Q
Segment ST
A
Période pendant laquelle les ventricules sont excités de façon uniforme; absence nette de transfert transmembranaire de charges ioniques; c’est la période entre l’activation complète et le début de la phase de repolarisation des ventricules
22
Q
Intervalle QT
A
Dépolarisation ventriculaire (QRS), excitation des deux ventricules (ST) et repolarisation (onde T).
Indice de repolarisation ventriculaire
- durée de dépolarisation et repolarisation ventriculaires
23
Q
de quoi sont constitué les canaux ioniques
A
Larges glycoprotéines constituées d’une sous-unité alpha et de sous-unités accessoires (ex. sous-unité beta).
24
Q
qu’est-ce que la sous-unité alpha des canaux ioniques fait
A
La sous-unité alpha constitue le pore du canal ionique et est responsable de la détermination de la sélectivité de l’ion, de l’activation et de l’inactivation de la protéine.
25
qu'est-ce que la sous-unité beta des canaux ioniques fait
Les sous-unités beta expliqueraient certaines variations dans l'expression de même que dans les fonctions des canaux ioniques exprimés dans différents types cellulaires (cellule cardiaque, nerveuse, musculaire lisse ou squelettique, etc...).
26
structure des sous-unités alpha des canaux sodiques et calciques
* Répétition de 4 domaines homologues.
* Chacun composé de 6 segments transmembranaires.
* Voltage-dépendance: Segment 4 (c'est lui qui décide le voltage qui va s'ouvrir ou s'inactiver)
* Extrémités N- et C-terminales cytoplasmiques
27
structure canaux sodiques et calciques
* La protéine se replie sur elle-même pour former le canal perméable au sodium ou calcium.
* Le pore transmembranaire formé par les segments 5-6 des 4 domaines homologues
* Sélectivité ionique (S5-S6)
28
structure sous-unité alpha des canaux potassiques
* Sous-unité alpha composée de 6 segments transmembranaires (similaires au segment des sous-unités des canaux Na+ et Ca2+ qui se répètent 4 fois). (1 seule répétition comparé aux canaux Na)
* Le canal se forme par association de 4 sous-unités alpha distinctes.
* Celles-ci peuvent être identiques (homotétramères) ou être composées de différentes sous-unités alpha (hétérotétramères). D’où la très grande diversité de canaux K+ fonctionnels.
29
conformations des canaux sodiques
Le canal sodique existe sous trois conformations bien particulières: dans un état de repos, dans un état ouvert et dans un état inactivé
30
rôle canaux sodiques dans le potentiel d'action cardiaque
* Responsables de la phase de dépolarisation rapide du potentiel d’action des cellules à réponse rapide
* Entrée massive de sodium dans la cellule (dépolarise la cellule)
* Dépendant du voltage et du temps
31
nom du canaux sodiques dans le coeur
Nav1.5, Scn5a
32
pathologie associé aux canaux sodiques cardiaques
- Troubles du rythme cardiaque (Nav1.5)
* Arythmies d’origine génétique
mutations du canal sodique cardiaque, Scn5a :
–-- Syndrome du Brugada
–-- Syndrome de l’intervalle QT long 3 (LQT3)
33
sous-unité alpha1 des canaux calciques
– semblable à sous-unité alpha des canaux sodiques (4 domaines homologues se répétant. Chacun composé de 6 segments transmembranaires)
– Comprend:
* Le pore (S5-S6), le senseur de voltage (S4), le mécanisme de barrière et les sites de régulation
34
sous-unités accessoires des canaux calciques
* Présence de petites sous-unités α2, ß, δ et γ
* Impliquées dans les différences dans la cinétique des courants, la dépendance au voltage et les niveaux d’expression
* Au niveau du coeur, la sous-unité γ n’est pas présente
35
types de canaux calciques
Plusieurs types de canaux calciques.
* Il existe au moins 4 familles de canaux calciques (T, L, N et P).
* Il existe des variantes à l’intérieur de chacune de ces familles.
36
quels sont les canaux calciques dans le coeur
* Au niveau cardiaque, on retrouve seulement deux types de courants calciques voltage-dépendants:
* Courant calcique lent de type L (ICaL)
* Courant calcique transitoire de type T (ICaT)
37
Courant calcique lent de type L (ICaL) fonction
- Détermination de la vitesse de dépolarisation (phase 0) des cellules à conduction lente et dans la phase de plateau des cellules à conduction rapide. Dans ces dernières, il est responsable du couplage excitation-contraction.
* Dans les cellules pacemakers, ICaL intervient aussi dans la dépolarisation diastolique lente (phase 4 non-nulle).
38
Courant calcique lent de type L (ICaL) est sensible à quoi
sensible aux bloqueurs des canaux calciques (antiarythmiques de Classe IV).
39
Courant calcique lent de type L (ICaL) est stimulé par quoi
stimulé par les catécholamines
40
une mutation du canal calcique de type L fait quoi
Syndrome de l’intervalle QT long 8 (LQT8)
41
qu'est-ce que les bloqueurs des canaux calciques de type L permettent
Permettent de réduire la propagation d’arythmies supraventriculaires en réduisant la conduction à la jonction AV
* Le vérapamil est l’agent qui a la plus grande «sélectivité» à ce niveau, suivi du diltiazem. Les dihydropyridines ne sont pas efficaces
42
courant calcique transitoire de type T (ICaT) fait quoi
En conditions physiologiques, ICaT est uniquement présent au niveau des cellules spécialisées du système de conduction. Ce courant intervient dans la dépolarisation lente (phase 4 non-nulle) des cellules douées d'automaticité: cellules pacemakers.
Ce courant n'est pas bloqué par les bloquants calciques dihydropyridines (et autres antiarythmiques de Classe IV).
43
courant potassique transitoire Ito activation et inactivation
* S'active très rapidement à des potentiels plus positifs que -40 mV.
* Ce courant s'inactive rapidement
44
courant potassique transitoire Ito localisation
Ito est présent en grande quantité dans les cellules auriculaires et dans les cellules épicardiques ventriculaires, et beaucoup moins dans les cellules endocardiques.
45
La repolarisation rapide observée au début du potentiel d'action dans les cellules auriculaires et ventriculaires est principalement due à quoi
courant potassique transitoire Ito
46
courant potassique ultrarapide IKur est principalement où
présent principalement au niveau des cellules auriculaires (pas présent dans les ventricules, donc si on a une arythmie seulement auriculaire, on peut traiter ça sans avoir peur que ça fasse des torsades de pointe)
47
courant potassique ultrarapide IKur vitesse d'inactivation
courant s'inactive très lentement
48
composante rapide du courant potassique rectifiant retardé IKr est généré par quoi
Généré par le canal potassique hERG
49
composante rapide du courant potassique rectifiant retardé IKr présent où
Ce courant est présent dans tous les types de cellules cardiaques
50
quel est la cible de la majorité des antiatomiques de classe III
IKr
51
quel courant est impliqué dans le Syndrome du long QT 2 (LQT2) et le LQT médicamenteux
composante rapide du courant potassique rectifiant retardé IKr
52
pourquoi IKr fait la majorité du LQT médicamenteux
hERG est très permissif dans ce qui vient dans son port, donc pleins de rx vont aller le bloquer
53
Qu'est-ce que le Syndrome du long QT 2
quand fait le saut et fait une syncope
- à cause de IKr
54
le IKR est responsable de quel syndrome du long QT
Syndrome du long QT 2 (LQT2) et le LQT médicamenteux
55
qu'est-ce que le IKS
composante lente du courant potassique rectifiant retardé
* IKs s'active lentement (plus de 100-150 msec) à des potentiels supérieurs à 0 mV et devient le courant de repolarisation majeur dans des situations de prolongation du potentiel d'action
- on ne veut pas l'inhiber, car est le filet de sécurité car aug réserve de repolarisation
56
présentation du syndrome de long QT 1
personne jeune qui fait du sport et qui s'effondre,
- arrive surtout avec la natation
57
quel rx peut inhiber le IKS
Ce courant est faiblement inhibé par des antiarythmiques de Classe III mais très fortement par des diurétiques (indapamide, triamtérène).
58
qu'est-ce que le IK1
- courant rectifiant entrant
* Contrairement aux autres courants potassiques voltage-dépendants, IK1 s'ouvre à des potentiels plus négatifs que -30 mV.
* Il est donc le courant responsable de la fin de la repolarisation du potentiel d'action et est responsable du niveau du potentiel de repos
59
pourquoi le IK1 n'est pas une cible médicamenteuse
pas une cible car trop fragile et vulnérable, mais rôle fonctionnel super important
60
quelle est la cible des sulfonylurés sur le IKATP
La sous-unité SUR
61
comment s'active le courant dépendant de l'ATP
Ce courant s'active lorsque les concentrations intracellulaires d'ATP diminuent.
62
dans quel situation le courant dépendant de l'ATP (IKATP) est important
Dans tous les types cellulaires cardiaques et serait important dans des situations d'ischémie, entraînant une forte diminution de la durée du potentiel d'action
63
structure de l'IKATP des cellules beta pancréatiques
Kir6.2 / SUR1
64
de quoi est constitué de courant IATP
Hétérodimère constitué par l’association de deux protéines distinctes:
1) Kir6.2
2) SUR (1 ou 2A/2B) («SUR» pour récepteur sulfonylurés)
65
structure IATP cardiaque
Kir6.2 / SUR2A au niveau myocardique
66
qu'est-ce que le IKACh
courant dépendant de l'acétylcholine
Ce courant est activé par des concentrations croissantes d'acétylcholine et d'adénosine
67
que fait le IKACh dans les cellules nodales
IKACh est responsable de la fin de la repolarisation et hyperpolarise la cellule. Entraîne bradycardie
68
que fait le IKACh dans les oreillettes
IKACh repolarise la cellule. Son bloc entraîne une prolongation du potentiel d’action, diminuant ainsi le risque de réentrées. Il est une cible intéressante pour le développement de nouveaux antiarythmiques exerçant des effets spécifiques au niveau des oreillettes
69
qu'est-ce que le courant If
- Suite à la repolarisation dans les cellules pacemakers, un courant s’active pour ramener le potentiel transmembranaire au potentiel seuil déclenchant un nouveau potentiel d’action qui pourra se propager. Ce courant "pacemaker" est appelé If ou (funny).
- courant entrant
70
que régi le courant If
* Le courant If est régi par un le passage de Na+ et de K+.
71
que régule le courant If
Régulé par le sympathique (aug courant) et parasympathique (dim courant)
72
rx qui bloque le courant if
ivabradine
73
structure des jonctions communicantes
* Canal dodécamère (12 unités) qui traverse l’espace entre deux cellules
* Assemblage de 6 unités: connexon (Hémicanal)
* 1 unité : connexine
* 1 connexine: 4 segments transmembranaires avec N et C-terminal intracellulaires)
* Ouvertures relativement large dans la membrane
* Non sélectif
74
dans quels pathologies sont impliquées les jonctions communicantes?
Impliquées dans diverses pathologies (ex. arythmies cardiaques) et maladies héréditaires (ex. surdité, cataractes, maladies dermatologiques, épilepsie, etc…)
75
à partir de combien de temps on dit que le QT est prolongé?
* ≥ 470 ms hommes
* ≥ 480 ms femmes
76
un long QT peut faire quoi
Torsades de pointe
77
quel est le symptôme de présentation initial de la torsade de pointe
syncope
78
qu'est-ce que les torsades de pointe peuvent faire chez les enfant et les jeunes adultes
Mort subite cardiaque chez l’enfant ou les jeunes adultes
79
présentation classique LQT3
LQT3 arrive au repos (doit mettre pacemaker), car personne se couche et fait torsade de pointe durant la nuit = meurt sans que personne s'en aperçoive
80
le LQT1 et LQT2 sont causés par un problème de quel type de canal
Canaux K+
81
le LQT3 est causé par un problème de quel type de canal
canaux sodiques
82
que se passe-t-il lors d'un LQT1 et LQT2
perte de fonction du canal K+ = prolongation de la phase 3 du potentiel d'action
83
que se passe-t-il lors d'un LQT3
* Perte de l’inactivation du canal Na
* Gain de fonction du canal Na
* ↑ Courant sodique tardif
* ↑ durée du potentiel d’action
* ↑ intervalle QT
84
que font les anti-arythmique de classe I
- Agissent en bloquant l’entrée du sodium dans la cellule.
- Ralentissement de la dépolarisation correspondant à la phase 0 du potentiel d’action dans les cellules à conduction rapide (musculaire auriculaires et ventriculaires) et les fibres du réseau His-Purkinje.
85
quels rx sont des atiarythmiques de classe 1A
- Quinidine
- Procaïnamide
- Disopyramide
86
quel est la caractéristique commune les antiarythmiques de classe 1A
Médicaments qui ne sont pas très purs (les 1A sont aussi des 3 car bloquent Na et K)
87
effet anti arythmique classe 1A sur les canaux ioniques
- bloquent canaux Na
- bloquent canaux K
88
effet antiarythmiques 1A sur le potentiel d'action
- aug durée de la phase 0 (à cause du blocage des canaux Na)
- aug durée de la phase 3 (à cause du blocage des canaux K)
89
effet antiarythmiques classe 1A sur l'ECG
- élargit le QRS (à cause du blocage des canaux Na)
- prolonge de QT (à cause du blocage des canaux K)
90
effet quinidine sur l'hémodynamique
inotrope négatif
91
définition bathmotrope
augmentation ou diminution de l'excitabilité
92
définition chronotrope
augmentation ou diminution fréquence cardiaque
93
définition dromotrope
augmentation ou diminution de la conduction
94
définition inotrope
augmentation ou diminution de la force de contraction du myocarde
95
classement des antiarythmiques de classe 1A de celui qui est le plus anticholinergique à celui qui l'est le moins
Disopyramide> Quinidine > Procainamide
96
classement des antiarythmiques de classe 1A de celui qui est le plus isotrope négatif à celui qui l'est le moins
Disopyramide> Procainamide > Quinidine
97
effet autre que hémodynamique et électrophysiologie de la quinidine
anticholinergique
98
métabolisme quinidine
80-90% de l’élimination
(principalement par CYP3A4)
- Inhibiteur du CYP2D6
- Inhibiteur de la p-glycoprotéine (P-gp)
99
E2 quinidine (13)
- diarrhée (très fréquent)
- nausées,
- vomissements,
- douleurs abdominales,
- anorexie
- goût amer.
- fièvre
- rash,
- thrombocytopénie.
- céphalées,
- troubles de vision
- troubles d’audition,
- acouphènes
100
pourquoi on ne veut pas faire de diarrhée avec les antiarythmiques
en arythmie, on aime pas la diarrhée, car fait trouble électrolytique et si hypoK, plus de risque de torsades de pointe
101
interactions quinidine
- Digoxine: aug [Digoxine] de 50% (p-gp)
- Mexilétine: aug [Mexilétine] (CYP2D6)
- Inducteurs et inhibiteurs enzymatiques (CYP3A4)
- Anticoagulants: augmentation de l’effet anticoagulant
102
indications quinidine
Arythmie auriculaires et ventriculaires (Très peu populaire)
Intérêt : Syndrome de Brugada
103
surveillance clinique quinidine
Potentiel proarythmique (Torsade de pointe = Incidence: 2-10%)
104
effet sur l'hémodynamique de la procaïnamide
Plus puissant inotrope négatif que la quinidine.
Lorsque la procaïnamide est combinée avec d’autres antiarythmiques, la fonction ventriculaire gauche peut déprimer
105
autre que l'effet sur l'hémodynamique et l'électrophysiologie, quel effet a la procaïnamide
Effets anti-cholinergiques moindres que ceux de la quinidine.
106
métabolisme procaïnamide
- Polymorphisme génétique (race blanche 50%/50% acétylateurs rapides et lents) (N-acétyltransférase 2; NAT-2)
- Le métabolite N-acétylprocaïnamide (NAPA) est :
* Métabolite actif
* Antiarythmique de Classe III pur (ne peut pu bloquer les canaux Na, mais bloque les canaux K)
107
élimination procaïnamide
- 50% métabolisé
- 50% éliminé inchangé
- T½: 4h
- Insuffisance hépatique et rénale: Diminuent la clairance de la PA et du NAPA.
108
si prise de procaïnamide et métabolisateur lent du 2D6, que se passe-t-il?
accumulation de N-OH PA = toxicité = syndrome du lupus érythémateux
109
si prise de procaïnamide et métabolisateur rapide du 2D6, que se passe-t-il?
transforme rapidement la procaïnamide en NAPA = perd rapidement la fonction de blocage des canaux Na pour seulement pouvoir bloquer les canaux K
110
caractéristiques du syndrome du lupus érythémateux
- Arthralgie
- Myalgie
- Rash cutanée
- Fièvre
- Lupus réversible
111
E2 procaïnamide
- Syndrome du Lupus érythémateux (50%)
- Torsades de pointe
112
interaction procaïnamide
amiodarone
113
indication procaïnamide
Arythmie auriculaires et ventriculaires (Très peu populaire)
Outil diagnostic pour le syndrome de Brugada
en gros, très peu utilisé
114
effet disopyramide sur l'hémodynamie
Effet inotrope négatif est important
115
autre que l'effet sur l'hémodynamique et l'électrophysiologie, quels effets à la disopyramide
- Propriétés anticholinergiques importantes:
- Action vagolytique accélère la fréquence sinusale et augmente la conduction AV.
116
pourquoi on ne doit jamais donner disopyramide seul
vu que moins de parasympathique, passage plus rapide au AV et le frein AV va moins fonctionner donc si FA, pourrait laisser passer qui ferait FV = très grave = on ne devrait jamais le donner seul
117
E2 disopyramide (6)
-Bouche sèche,
- vision brouillée,
- constipation,
- rétention urinaire
- Inotrope très négatif:
- Torsades de pointe
118
CI disopyramide
IC
119
indications disopyramide
Arythmie auriculaires et ventriculaires (Très peu populaire)
Outil diagnostic pour le syndrome de Brugada
en gros, très peu utilisé
120
pourquoi les antiarythmiques de la classe 1A sont peu utilisés
Quasiment plus utilisés en raison de leurs effets indésirables
121
rx des antiarythmiques dans la classe 1B
a) Lidocaïne
b) Mexilétine
122
caractéristique des antiarythmiques 1B
Médicaments qui ne sont pas très puissants.
très sélectif par contre pour le canal Na
123
effet antiarythmiques 1B sur les canaux ioniques
bloquent les canaux Na
124
effet antiarythmiques 1B sur le potentiel d'action
petit ralentissement de la phase 0
125
effet antiarythmiques 1B sur l'ECG
élargit un peu le QRS
126
effet électrophysiologie de la lidocaïne
- Anesthésique local, bloque les canaux sodiques (mais à une affinité plus précise pour les canaux sodiques cardiaques)
- Actions plus prononcées au niveau des cellules ischémiques que des cellules normales.
127
effet sur l'hémodynamique de la lidocaïne
Peu d’effets dépresseurs sur le myocarde
128
voie administration lidocaïne comme antiarythmique
seulement IV
129
pharmacocinétique de la lidocaïne
Début d’action: rapide
Durée d’action: 10-20 min bolus i.v.
Métabolisme: métabolites toxiques
Élimination: T½ : 1.5 – 2 h
130
E2 lidocaïne
- agitation,
- confusion,
- troubles de l’audition,
- vertiges
- tremblements
131
indications lidocaïne IV
Pour le contrôle des arythmies ventriculaires et pour la prévention de la fibrillation ventriculaire dans la phase aiguë de l’infarctus du myocarde et lors de chirurgies cardiovasculaires.
Aujourd’hui, quasiment plus d’indication dans le traitement des arythmies en dehors de la gestion en urgence des tachycardies ventriculaires survenant en contexte de syndrome coronarien aigu
132
effet mexilétine sur l'électrocardiographie
Allongement minime du QRS et intervalle QT légèrement plus court
133
effet mexilétine sur hémodynamie
Impact hémodynamique est faible
134
métabolisme mexilétine
- T½ : 8-15h (foie > 90%)
- Polymorphisme génétique (métabolisateurs lents 10% population: CYP2D6)
135
E2 mexilétine
- tremblement
- diplopie
- convulsion
- paresthésie
- trouble GI
136
comment diminuer les E2 avec la mexilétine
Effets indésirables reliés à la dose et diminuent si présence d’aliments.
137
indications mexilétine
- Arythmies ventriculaires (réponse au traitement: 10-20%).
Pas très efficace utilisé seul
Intéressant si utilisé en association avec un antiarythmique de classe 1A, II ou III.
- Autre indication: arythmie avec un intervalle QT long
138
interactions mexilétine
inhibiteur ou inducteurs du 2D6 (ex : quinidine qui est un inhibiteur)
139
rx antiarythmique classe 1C
a) Flécaïnide
b) Propafénone
140
caractéristiques des antiarythmiques 1C
- Médicaments très puissants.
- Potentiel proarythmique de cette classe particulièrement important.
141
effet antiarythmique classe 1C sur le potentiel d'action
gros ralentissement de la phase 0
142
effet antiarythmique classe 1C sur ECG
élargit bcp de QRS
143
effet flécaïnide sur l'électrophysiologie
Ralentissement important de la dépolarisation cellulaire des oreillettes, du réseau His-Purkinje et des ventricules.
144
effet flécaïnide sur l'électrocardiographie
Intervalle PR et QRS possiblement allongés de 20 à 30%
Repolarisation n’est pas touchée.
145
effet flécaïnide sur l'hémodynamique
Effet inotrope négatif aggrave symptômes si insuffisance cardiaque
146
métabolisme flécaïnide
polymorphisme génétique (CYP2D6)
50% éliminé par biotransformation hépatique (2 métabolites moins actifs)
147
E2 flécaïnide (5)
Effets non cardiovasculaires transitoires et bien tolérés
- dyspnée,
- vertiges,
- troubles visuels,
- tremblements
- céphalées
148
interactions flecaïnide
- Digoxine: aug [digoxine] d'environ 30%
- Propranolol: Effet inotrope négatif augmenté et concentrations des deux médicaments augmentent.
- Inhibiteurs CYP2D6 (va fait aug la concentration mais moins important car 50% hépatique, mais plus important si IRC)
149
indication flecaïnide
Arythmies supraventriculaires et ventriculaires
150
surveillance clinique flecaïnide
* Effet proarythmique
* Avec une dysfonction ventriculaire gauche: Incidence proarythmique: 20% d’augmentation de la mortalité si utilisée pour contrer une arythmie ventriculaire après un infarctus du myocarde récent (CAST).
151
chez qui ne pas donner d'antiarythmique 1C
il faut juste pas les utiliser si IC ou post-infarctus (donner seulement à coeur sain qui fait des arythmie)
152
effet propafénone sur l'électrophysiologie
Ralentissement important de la dépolarisation cellulaire des oreillettes, du réseau His-Purkinje et des ventricules.
153
effet propafénone sur hémodynamie
Inotrope (-): Exacerbation d’une insuffisance cardiaque
L’isomère l-propafénone possède des propriétés ß-bloquantes
154
métabolisme propafénone
- Polymorphisme génétique (CYP2D6)
- 2 métabolites: 5-OH propafénone (CYP2D6)
N-désalkylpropafénone
- Les 2 métabolites n’ont pas de propriétés ß-bloquantes mais ont des propriétés antiarythmiques de classe 1
155
effet métabolisateur lent 2D6 avec propafénone
La concentration de propafénone est élevée, l’effet thérapeutique est donc relié au propafénone et non au métabolite 5-OH propafénone. Pour ces patients, l’effet inotrope négatif est aussi plus important, car effet classe 1c + effet BB
156
effet métabolisateur rapide 2D6 avec propafénone
L’effet antiarythmique est plus relié au 5-OH propafénone = moins d'effet BB et une majorité d'effet 1C
157
E2 propafénone(10)
* Nausées,
- vomissements,
- constipation,
- diplopie,
- paresthésie,
- vertiges,
- fatigue,
- céphalées,
- altération du goût (10-15%)
* effets ß-bloqueurs (diminue la pression artérielle, la fréquence cardiaque, effet inotrope négatif, asthme).
158
interactions propafénone
* Digoxine: aug [digoxine] d'environ 30 %
* Warfarine: augmente effet anticoagulant
* Inhibiteurs CYP2D6
159
indications propafénone
Arythmies supraventriculaires et ventriculaires
160
surveillance clinique propafénone
Incidence de proarythmie plus faible qu’avec la flécaïnide
161
effet BB sur les canaux ioniques
aucun
162
effet BB sur le potentiel d'action
allonge la phase 4 des cellules automatiques
163
effet BB sur ECG
Prolonge RR et PR
164
les BB sont quel type d'antiarythmique
classe 2
165
caractéristiques des BB
* Inhibent le sympathique
* Diminuent l’automaticité: Chronotrope (-)
* Diminution de l'excitabilité: Bathmotrope (-)
* Diminuent la conduction AV: Dromotrope AV (-)
* Dépriment la contractilité: Inotrope (-)
166
qu'est-ce que la cardiosélectivité
- Blocage des récepteurs ß1 tout en inhibant le moins possible les récepteurs ß2
- Propriété relative et non absolue
- Propriété dépendante de la dose
167
les récepteurs B1 sont où
prédominance au coeur
168
les récepteurs B2 sont où
Prédominance dans le muscle bronchique et vasculaire
169
qu'est-ce que ASI des BB et quand utiliser
Capacité de certains agents de stimuler et d’inhiber les récepteurs ß
Ex.: Acébutolol (Sectral®)
Pindolol (Visken®)
Pendant l’effort, les agents qui ont une ASI inhibent l’activité ß-adrénergique.
L’ASI pourrait être favorable en présence d’insuffisance cardiaque ou de bradycardie excessive au repos.
170
qu'est-ce que l'activité stabilisatrice de la membrane
* Augmentation du seuil d’excitabilité de la cellule myocardique (effet bathmotrope négatif)
* À très fortes doses, ces agents ont des effets antiarythmiques accrus.
* Le propranolol est l’agent ayant la plus grande activité stabilisatrice de la membrane
171
effet BB sur l'électrocardiographie
Ralentissement de la fréquence cardiaque (allonge le PP ou RR)
Allongement de l’intervalle PR (conduction AV prolongée)
172
effet BB sur l'hémodynamie
Effet dépresseur sur le noeud sinusal, le noeud AV et la fonction ventriculaire, une surveillance accrue des effets indésirables est nécessaire lorsque les ß-bloqueurs sont jumelés aux bloqueurs des canaux calciques, aux antiarythmiques de classe IC et à l’amiodarone.
173
E2 BB (14)
- bradycardie,
- bloc AV,
- défaillance cardiaque,
- hypotension.
- étourdissements,
- fatigue,
- insomnie,
- cauchemars,
- hallucinations
- dépression.
- bronchospasme,
- claudication,
- troubles G.I.
- extrémités froides
174
interaction BB
- Médicaments inotropes négatifs (disopyramide, vérapamil, diltiazem)
- Digoxine: dromotrope AV négatif
175
indications BB pour les arythmies (7)
- Tachycardie sinusale;
- tachycardie automatique de ré-entrée;
- flutter auriculaire;
- fibrillation auriculaire
- Arythmies dues à l’exercice et émotion,
- extrasystoles ventriculaires fréquentes
- en prophylaxie de la mort subite post- infarctus
176
qu'est-ce que esmolol
BB IV qui est B1 sélectif avec une très courte durée d'action (T1/2 = 9 min)
177
indication esmolol
Urgences, car :
- Début d’action rapide
- Cessation rapide (ex. insuffisance cardiaque, bradycardie, hypotension)
178
par quoi est métabolisé l'esmolol
estérases globules rouges
179
rx dans les antiarythmiques classe 3
a) Sotalol
b) Dofétilide
c) Amiodarone
d) Dronédarone
180
caractéristiques communes des antiarythmiques classe 3
- Prolongent la durée du potentiel d’action
- Prolongent la durée de la période réfractaire
181
effet antiarythmiques classe 3 sur les canaux ioniques
bloquent les canaux K
182
effet antiarythmiques classe 3 sur le potentiel d'action
prolonge la phase 3
183
effet antiarythmiques classe 3 sur l'ECG
prolonge le QT
184
structure sotalol
* Produit amphotère : il agit comme:
- un acide (méthanesulfamide)
- ou une base (amine 2e).
* Structure très polaire
* Possède un carbone asymétrique*
- l-sotalol(beta-bloqueur et antiarythmique ClasseIII)
- d-sotalol (antiarythmique Classe III)
185
effet sotalol sur l'électrophysiologie
Le sotalol est un mélange de deux énantiomères: dl-sotalol
- Le sotalol possède des propriétés antiarythmiques de classe II et III
--- d-sotalol classe III pur
--- l-sotalol classe III et ß-bloqueur
- Le sotalol est un ß-bloqueur qui n’est pas cardiosélectif et qui n’a pas d’activité agoniste partiel
186
effet sotalol sur l'électrocardiographie
- Ralentissement de la fréquence cardiaque
- Allongements de l’intervalle PR et surtout de l’intervalle QT
187
pourquoi le sotalol a un effet proarythmique plus fréquent
- Classe III
- ß-bloqueur = bradycardie
188
métabolisme et élimination sotalol
Métabolisme: pas métabolisé
Élimination: Rénale > 90%
t½: 13-17 h
189
E2 sotalol (15)
- bradycardie,
- bloc AV,
- défaillance cardiaque,
- hypotension.
- étourdissements,
- fatigue,
- insomnie,
- cauchemars,
- hallucinations
- dépression.
- bronchospasme,
- claudication,
- troubles G.I.
- extrémités froides
- Torsades de pointes
190
indication sotalol
Traitements des arythmies supraventriculaires et ventriculaires
191
surveillance clinique avec sotalol
Effet proarythmique (Torsades de pointes)
192
qu'est-ce que le dofétilide
*Analogue du sotalol (méthanesulfamidé)
*Antiarythmique de classe III (bloque canaux K+)
*Très puissant
*PO (non disponible au Canada, sauf programme d’accès spécial)
*TdP: 1-3%
193
effet amiodarone sur l'électrophysiologie
* Propriétés antiarythmiques de classe I, II, III et IV
* Les effets antiarythmiques les plus importants relèvent du blocage des canaux K+ (Classe III)
* Puissant antiarythmique qui prolonge la repolarisation de tous les tissus cardiaques
194
effet amiodarone sur l'électrocardiographie
* Ralentissement de la fréquence cardiaque (intervalle PP ou RR )
* Allongement des intervalles PR, QRS et surtout de l’intervalle QT.
195
effet amiodarone sur l'hémodynamique
* Réduction de la pression artérielle et des résistances vasculaires périphériques.
* L’effet inotrope négatif minime peut altérer occasionnellement la fonction ventriculaire gauche.
196
distribution amiodarone
se distribue beaucoup au niveau des tissus
197
élimination amiodarone
- hépatique (plus de 95%)
- t½: 15-30h (1èredose)
t½: 25-100 jours (doses répétées)
198
métabolisme amiodarone
- métabolites actifs
- Inhibiteur enzymatique (CYP3A4 et CY2D6) (interactions médicamenteuses)
199
temps de réponse thérapeutique amiodarone
5-10 j
200
E2 amiodarone (9)
* Fibrose pulmonaire: Rare mais grave (˂3%)
* Troubles de vision: Formation de micro-dépôts cornéens (3 mois de traitement)
* Désordres thyroïdiens (hypothyroïdie, hyperthyroïdie)
* Photosensibilité,
- coloration gris-bleu de la peau
* Augmentation des enzymes hépatiques
* Bradycardie
* Troubles G.I.
* Effets neurologiques (faiblesse musculaire, neuropathie
201
interactions amiodarone
(CYP2D6, 2C9, 3C4, inhibe p-glycoprotéine)
- aug [digoxine] de plus de 100%
- aug [diltiazem],
- aug [quinidine],
- aug [procaïnamide]
- aug [warfarine]
202
indications amiodarone
- Tachycardie ventriculaire
- Fibrillation ventriculaire
Usage non recommandée pour les tachycardies supraventriculaires (effets indésirables sérieux) sauf pour la fibrillation auriculaire
203
surveillance clinique amiodarone
Effets indésirables (et effet proarythmique à rapporter quoique rare <0,5%).
204
effet dronédarone sur l'électrophysiologie
* Dérivé benzofurane déiodiné de l’amiodarone
* Profil similaire à celui de l'amiodarone, mais modifié pour éliminer les effets indésirables thyroïdiens.
* Elle a un effet inhibiteur des canaux sodiques, potassiques et calciques de type L et BB (classe 10)
205
pharmacocinétique dronédarone
Demi-vie de 1 à 2 jours devrait théoriquement limiter le risque d'accumulation et de fibrose pulmonaire.
206
E2 dronédarone (6)
- Diarrhées,
- nausées,
- vomissements,
- douleurs abdominales,
- asthénie (faiblesse)
- rashs cutanés.
207
indications dronédarone
* Patients avec fibrillation auriculaire paroxystique ou persistante qui sont en rythme sinusal ou chez qui on a l’intention de procéder à une cardioversion.
* Ne doit être prescrit qu’après avoir envisagé les autres options thérapeutiques
208
CI dronédarone
* Insuffisance cardiaque (peu importe la classe fonctionnelle NYHA)
* Fibrillation auriculaire permanente
* Toxicité hépatique ou pulmonaire liée à une utilisation antérieure d’amiodarone
209
interaction dronédarone
* Inhibiteurs de la CYP3A4 (ex. kétoconazole, itraconazole, ritonavir, cyclosporine, clarithromycine, jus pamplemousse): aug [dronédarone]
* Inducteurs de la CYP3A4 (ex. rifampicine, phénobarbital, carbamazépine, phénytoïne): dim [dronédarone]
210
rx dans les antiarythmique classe 4
- verapamil
- diltiazem
211
caractéristiques des antiarythmiques classe 4
* Classe IV pas très utile au niveau musculaire (ventricule et oreillette_ car la dépolarisation dépend du Na+ et repolarisation du K+, donc rien de significatif si bloquent Ca2+.
* Utile au niveau des cellules du noeud sinusal et du noeud auriculo-ventriculaire.
* Effet le plus dominant: Ralentissement de la conduction auriculo-ventriculaire associé à une diminution de la fréquence cardiaque.
212
effet antiarythmiques classe 4 sur le potentiel d'action
- phase 2 descend un peu
- aug phase 0 et 4 des cellules du noeud sinusal et AV
213
effet antiarythmique classe 4 sur ECG
Prolonge PR, RR, car ralenti le passage à la jonction AV
214
que fait le vérapamil
- Bloqueurs des canaux Ca2+ ayant les propriétés antiarythmiques les plus importantes
- Diminue la conduction AV: donc diminue la réponse ventriculaire si FA.
215
effet vérapamil sur l'électrophysiologie
* Bloque les courants Ca2+: Effets prédominant sur les noeuds sinusal et AV
* Dromotrope négatif noeud AV (effet plus puissant que le diltiazem)
216
effet vérapamil sur l'électrocardiographie
- Ralentissement de la fréquence cardiaque (Chronotrope négatif)
- Allongement de l’intervalle PR (Dromotrope AV négatif)
217
effet vérapamil sur l'hémodynamique
* Inhibition des courants Ca2+ au niveau vasculaire
* baisse de la tension artérielle et de la postcharge
* Inotrope négatif *
* Effet inotrope négatif du vérapamil souvent compensé par vasodilatation périphérique et l’effet net sera une amélioration de la fonction cardiaque (débit coronarien augmenté).
218
métabolisme vérapamil
métabolisme hépatique
219
E2 BCC non DHP (10)
* Constipation,
- oedème périphérique,
- céphalées,
- prurit,
- nervosité,
- vertiges,
- hépatotoxicité
* Vasodilatation périphérique (hypotension)
* Inotrope négatif
* Bradycardie
220
interaction vérapamil
- Inhibiteur puissant de P-gp
- Digoxine: Augmente [digoxine] environ 50%(P-gp); dromotrope AV négatif
- ß-bloqueurs : effets inotrope négatif et dromotrope AV négatif
- Disopyramide: inotrope négatif
- Interaction CYP3A4
221
indications vérapamil
- Tachycardie supraventriculaire de réentrée au noeud AV
- Fibrillation auriculaire et flutter auriculaire
222
CI vérapamil
- Arythmies ventriculaires, car peut entraîner effet dromotrope négatif (au noeud AV) et vasodilatation périphérique: hypotension et collapsus cardiovasculaire
- Contre-indication partielle: insuffisance cardiaque
223
que fait le diltiazem
* Inhibition des canaux Ca2+ au niveau du muscle cardiaque et du muscle lisse vasculaire.
* Moins sélectif pour le tissu cardiaque que le vérapamil.
* Moins inotrope négatif que vérapamil
224
effet Digoxine sur l'électrophysiologie
Effets indirects: renforcement du tonus vagal = Phase 4 du potentiel d’action allongée des cellules automatiques, donc:
- Effet chronotrope négatif
- Effet dromotrope négatif sur la conduction AV
- Aug courant IKAch
225
effet Digoxine sur l'électrocardiographie
- Fréquence cardiaque diminuée
- Intervalle PR allongé
226
effet digoxine sur l'hémodynamie
Action inotrope positive par augmentation du Ca2+ intracellulaire, conséquence du blocage de la pompe Na+/K+-ATPase
227
pourquoi on doit faire un dosage des concentrations de digoxine
car risque d’intoxication digitalique
228
E2 digoxine
Signes et symptômes reliés à l’intoxication digitalique:
* Effets G.I. et neurologiques, arythmies
229
interactions digoxine
- Concentration de digoxine augmentée par:
* quinidine, vérapamil, amiodarone (via p-glycoprotéine)
- Hypokaliémie (compétition K+ et digoxine pour Na+/K+-ATPase)
- Diurétiques: risque d’hypokaliémie qui augmente toxicité digitalique
230
indications digoxine
Fibrillation et flutter auriculaire avec réponse ventriculaire rapide
231
électrophysiologie adénosine
Dépression de l’automaticité des noeuds sinusal et AV et des fibres de Purkinje.
- Effets similaires à digoxine (car aug IKAch )
232
effet adénosine sur l'électrocardiographie
- Réduction de la fréquence cardiaque
- Allongement de l’intervalle PR
233
effet adénosine sur l'hémodynamique
Vasodilatation coronarienne avec effet minimal sur la tension artérielle et la contractilité
234
T1/2 et réponse thérapeutique adénosine
- T½ d’élimination: <10 sec
- Réponse thérapeutique: 20-30 sec suivant administration
- seulement IV
235
E2 adénosine
- Hypotension,
- fatigue,
- dyspnée
(ces effets n’excèdent pas 1 minute)
236
indications adénosine
- Traitement aigu de la tachycardie supraventriculaire
- Agent diagnostique pour distinction entre tachycardies supraventriculaires ou ventriculaires. (Si efficace: i.e. arythmie supraventriculaire
Si pas efficace: i.e. arythmie ventriculaire)
237
qu'est-ce que la phase 0
- Dépolarisation brusque et rapide de la cellule
- tout ou rien, si seuil atteint = entrée Na
- Entrée rapide de Na+dans la cellule
238
qu'est-ce que la phase 1
- Repolarisation rapide initiale
- Inactivation des courants Na+
- échange Na/Ca et diminution de l'entrée de Na
- Activation de certains courants K+
239
qu'est-ce que la phase 2
- Plateau (repolarisation lente)
- Entrée de Ca2+et sortie de K+
240
qu'est-ce que la phase 3
- Repolarisation rapide terminale
- Sortie massive du K+
241
Qu’est-ce qui distinguent la phase 0 et la phase 4 entre une cellule du nœud sinusal et celle du muscle cardiaque?
La phase 0 (dépolarisation) d’une cellule du nœud sinusal est dépendante de l’entrée de calcium tandis que la phase 0 (dépolarisation) d’une cellule musculaire est dépendante de l’entrée de sodium.
De plus, la pente de la phase 4 est non nulle, i.e. que la cellule du nœud sinusal est dotée d’automaticité.
242
À quelle(s) phase(s) du potentiel d’action le complexe QRS correspond-t-il?
phase 0
243
conductibilité dans les cellules à réponse rapide
La vitesse de conduction dans les fibres musculaires auriculaires et ventriculaires de même que dans les cellules spécialisées du système de conduction des oreillettes et des ventricules varie de 0,3 à 3 m/sec. Ces cellules représentent donc les cellules à réponse rapide
- dépendant du courant Na
- dans les oreillettes, les ventricules et le faisceau de His
244
conductibilité dans les cellules à réponse lente
Les cellules des noeuds sinusal et auriculo-ventriculaire conduisent l'influx à une vitesse inférieure (0,01 à 0,10 m/sec) et représentent les cellules à réponse lente.
- dépendant des canaux calciques
- dans le noeud sinusal et le noeud AV
245
ECG est intéressant dans quelles situations
dans les arythmies et les infarctus du myocarde
246
comment se déplace l'électricité dans le coeur
- La dépolarisation se déplace comme
une onde dans le myocarde.
- L’onde électrique se déplace de façon
unidirectionnelle grâce à la période
réfractaire.
- La dépolarisation et la repolarisation
sont induites par des mouvements
ioniques.
247
que fait le système sympathique sur le coeur
- aug vitesse entraînement noeud sinusal
- aug vitesse de conduction
- aug force contraction
- aug excitabilité de certains foyers
- Constriction des artères
248
que fait le parasympathique sur le coeur
- dim vitesse entraînement noeud sinusal
- dim vitesse de conduction
-dim force contraction
-dim excitabilité de certains foyers (atriaux et jonctionnels)
- Dilatation des artères
249
onde P
dépolarisation et contraction des oreillettes
250
complexe QRS
dépolarisation et contraction des ventricules
251
onde T
repolarisation des ventricules
252
onde U
(souvent absente): repolarisation des fibres de Purkinje
253
intervalle RR
cycle cardiaque complet, fréquence ventriculaire
254
intervalle PP
fréquence auriculaire
255
de quoi est composé l'ECG
L’ECG est composé de 12 dérivations se divisant en 6 dérivations thoraciques
(précordiales) et 6 dérivations des membres
- 9 électrodes
256
comment sont obtenus les dérivations des membres sur l'ECG
- Les dérivations des membres sont obtenues en plaçant des électrodes à 3 endroits: bras gauche, bras droit et jambe gauche
257
comment se nomment les dérivations des membres sur l'ECG
- I
- II
- III
- AVF
- AVL
- AVR
258
dérivations précordiales sur l'ECG
Les dérivations précordiales sont obtenues en plaçant 6 électrodes sur le thorax
Sur l’ECG, les dérivations précordiales se nomment V1, V2, V3, V4, V5 et V6
259
quelles dérivations de l'ECG regardent le ventricule droit
V1 et V2
260
quelles dérivations de l'ECG regardent la cloison interventriculaire et la paroi antérieure VG,
V3 et V4
261
quelles dérivations de l'ECG regardent la paroi antérieure et latérale du VG
V5 et V6
262
Quelles dérivations regardent la face latérale gauche du coeur
- I
- II
- AVL
263
quelles dérivations regarde la face inférieure du coeur sur l'ECG
- III
- AVF
264
quelle dérivation regarde l'oreillette droite sur l'ECG
AVR
265
5 mm sur l'ECG représente quoi
- horizontal = 0,2 sec
- vertical = 0,5 mV
266
durée normale de l'intervalle PR
0,12-0,2 sec
267
durée normale QRS
≤ 0.12 sec
268
durée normale intervalle QT
< 0.4 sec (hommes) et < 0.44 sec (femmes)
269
durée normale onde Q et hauteur
< 0.04 sec ET < 1/3 de la hauteur de l’onde R de la même dérivation
270
Quand mesurer manuellement le QT?
- Rythme irrégulier ou rapide
- QRS large
- Onde ST-T anormale
- Artéfact (ESV) (la machine pourrait mesurer l'extrasystole ce qui va donner un faux QT)
271
bradycardie
moins de 60 bpm
272
tachycardie
plus de 100 bpm
273
comment calculer la fréquence cardiaque sur l'ECG
technique 1 :
- Repérer les ondes R
- Choisir onde R sur ligne épaisse
- 300, 150, 100, 75, 60, 50 à chaque ligne épaisse et regarder la prochaine onde R tombe sur laquelle de ligne
technique 2 :
-Compter nombre de cycles par 6 secondes
Multiplier par 10
technique 3 :
- Compter le nombre de petits carrés entre deux R
- Diviser 1500 par ce nombre= C’est la fréquence cardiaque
274
que peut-on voir sur un ECG sur à un infarctus/ischémie
- Onde T plus ample ou inversée : Signe d’ischémie aiguë
- Anomalie segment ST (sus ou sous décalage) : 2 dérivations contiguës
- Onde Q (autre que I,II,V5, V6) Plus haute que 1/3 de l’onde R, plus large que 0,04sec
- Onde U
275
ECG suite à un NSTEMI
- sous-décalage ST
- inversion onde T
276
ECG suite à un STEMI
- onde Q plus large
- onde U visible
- sur-décalage ST
277
si ischémie antérieur du coeur, sur quelles dérivations on va le voir
- V1
- V2
- V3
- V4
278
si ischémie latérale du coeur, sur quelles dérivations on va le voir
- I
- AVL
279
si ischémie inférieur du coeur, sur quelles dérivations on va le voir
- II
- III
- AVF
280
approche pour lire un ECG
1.Impression générale
Point marquant?
2.Ligne isoélectrique
3.L’onde P
L’identifier. Précède chaque QRS? Forme? Espacement PP? fréquence auriculaire?
4.L’intervalle PR
Normal <200msec? Durée constante?
5.Le complexe QRS
À chaque cycle? Forme? Écart entre QRS constant? Normal <120msec
6.L’onde T
Forme?
7.L’interprétation
Décrire, mesurer, analyser
281
qu'est-ce qu'un rythme régulier sur l'ECG
Un rythme cardiaque normal est caractérisé par :
- Une régularité
- Une distance constante entre des ondes de même nature (PP, RR)
- Chaque complexe QRS est précédé d’une onde P
- La distance entre les QRS est toujours la même, QRS de même forme
- La durée de chaque intervalle est normale
- L’intervalle PR dure moins de 0,2 seconde, le QRS dure moins de 0,12sec
- Le QT est moins de ½ intervalle RR (si non, QTc allongé probable)
282
définition arythmie
trouble du rythme, rythme anormal, toute variance par rapport au rythme sinusal normal
283
arythmie par ré-entrée
anomalie de conduction de l’influx
- Période réfractaire conductrice
- Ex: FA, flutter, TV
- Causes: hypoxie ou ischémie
284
arythmie par problème d'automaticité
anomalie de genèse de l’influx
- Ex: tachycardie sinusale ou jonctionnelle, TV induite par l’exercice
- Causes: intox digoxine, catécholamines, antiarythmiques classe IA, hypoxie, anomalies électrolytiques (K+), étirement des fibres cardiaques
285
quels sont les arythmies supraventriculaires? (6)
- Brady/tachycardie sinusale,
- tachycardie supraventriculaire paroxystique,
- flutter auriculaire,
- fibrillation auriculaire,
- Wolff-Parkinson-White,
- extrasystoles auriculaires
286
quels sont les arythmies ventriculaires
- extrasystoles ventriculaires,
- tachycardie ventriculaire,
- fibrillation ventriculaire
287
quels sont les arythmies d'anomalie/bloc de conduction
l Supraventriculaire ou bloc AV (1er, 2e, 3e degré)
l Ventriculaire (bloc de branche gauche ou droite
288
qu'est-ce que la bradycardie sinusale
* Rythme sinusal (présence d’onde P)
* P précède chaque QRS, intervalles RR constants
* Fréquence régulière inférieure à 60 battements par minute
* 1/600 patients cardiaques de plus de 65 ans
289
étiologie de la bradycardie sinusale
* chez les personnes saines = réponse compensatoire (athlètes, sommeil)
* réponse pathologique secondaire à cause
290
causes intrinsèques de la bradycardie sinusale (6)
-Dégénérescence idiopathique (liée à l’âge)
- ischémie myocardique
- Maladies infiltratives (sarcoïdose, amyloïdose,
hémochromatose)
- chirurgie cardiaque (trauma)
-Maladies vasculaires du collagène (lupus érythémateux , PAR, sclérodermie)
- Maladies infectieuses (endocardite, Maladie de Lyme, fièvre jaune, etc)
291
causes extrinsèques bradycardie sinusale (9)
- rx
- hypothyroïdie
- hypothermie
-Activité vagale exagérée (manoeuvre de Valsalva, toux, vomissement, stimulation du sinus carotidien)
- Hyperkaliémie
- hypokaliémie
- hypermagnédémie
- syndrome de l'apnée du sommeil
- hypertension intracrânienne
292
Médicaments causant la bradycardie sinusale (17)
Antiarythmiques:
---amiodarone,
--- dronedarone,
--- flecainide,
--- propafenone,
---sotalol
- Beta-bloquants
- Bloqueurs des canaux calciques non-DHP (diltiazem, verapamil)
- Chimiothérapie (cisplatine, 5-FU, paclitaxel)
- Citalopram
- Clonidine,
- dexmedetomidine
- Digoxine
- Donepezil
- Ivabradine
- Ondansetron
- Propofol
- Ticagrelor
293
symptômes bradycardie sinusale
- Asymptomatique le plus souvent
- Intolérance à l’exercice
- Exacerbation de l’insuffisance cardiaque
- Étourdissements, hypotension, pâleur et sueurs, syncope, fatigue, confusion ou faiblesse.
- Insuffisance rénale aigue (hypoperfusion rénale)
294
principe de tx bradycardie sinusale
- Traitement dépend de la sévérité des symptômes
- Il faut toujours traiter la cause sous-jacente (si possible)
- Les patients asymptomatiques ne nécessitent pas de traitement pharmacologique
295
quel est le premier choix de tx pour la bradycardie sinusale si pt hémodynamiquement instable
atropine
296
atropine en bradycardie sinusale
- premier choix si patient hémodynamiquement instable
- parasympatholytique: inhibiteur du tonus parasympathique ↑fréquence de formation de l'influx sinusal (↑If)
- augmentation de la conduction AV (↑ICa,L)
- Tachycardie, rétention urinaire, vision brouillée, mydriase, bouche sèche
- dose: 0,5 - 1 mg IV aux 5 minutes (maximum totale: 3 mg)
- Si le patient ne répond pas, l’emploi d’un cardiostimulateur temporaire ou permanent, l’isoprotérénol, la dopamine ou l’épinéphrine peuvent être bénéfiques
297
tx si bradycardie sinusale causée par intoxication BB et hémodynamiquement instable
- Glucagon 3-10 mg IV puis perfusion continue
- Hyperinsulinémie euglycémique: insuline R 1 unité/kg IV puis 0,5-1 unité/kg/h avec Dextrose 25 g IV puis 0,5g/kg/h
298
tx bradycardie sinusale si causée par intoxication aux BCC et hémodynamiquement instable
- CaCl 1-2g IV puis perfusion
- Ca gluconate
299
tx bradycardie sinusale si causée par intoxication à digoxine et hémodynamiquement instable:
Digifab (antidote)
300
qu'est-ce que le Sick sinus syndrome
- Dysfonction du noeud sinusal, souvent associée avec dysfonction du NAV (fibrose dégénérative)
- Bradycardie sinusale avec arrêts (pauses), en alternance avec périodes de tachyarythmie
301
facteurs de risque sick sinus syndrome (7)
- âge,
- race blanche,
- obésité,
- HTA,
- BBD,
- BNP élevés,
- événement CV
302
traitement sick sinus syndrome
- Cesser temporairement médicaments bradycardisants
- Implanter un pacemaker permanent
- Reprendre médicament bradycardisant pour éviter tachyarythmie
303
qu'est-ce qu'un pacemaker
- Permet d’assurer une fréquence cardiaque minimale selon la programmation de l’appareil
- Appareil implanté habituellement dans la région sous-clavière, comprenant :
- 1 ou plusieurs électrodes, avec rôle capteur et de distributeur d’influx électrique
- Boîtier comprenant la pile et l'«ordinateur» pour la programmation
- Appareils sans sonde (leadless) nouveaux sur le marché
304
qu'est-ce qu'un défibrillateur cardiaque implantable
- Permet de cardioverser une arythmie ventriculaire potentiellement mortelle
- Tous les défibrillateurs possèdent aussi la fonction PMP qui peut être activée
305
qu'est-ce que la tachycardie sinusale
Fréquence régulière supérieure ou égale à 100 battements par minute
306
symptômes tachycardie sinusale
- Palpitations,
- douleur à la poitrine,
- dyspnée,
- étourdissements,
- pré-syncope
- Exacerbations de comorbidités (insuffisance cardiaque, angine
307
causes physiologiques de tachycardie sinusale
- activité physique
- anxiété.
- émotion forte
308
causes pathologiques tachycardie sinusale (7)
- anémie
- saignement aigu
- IC
- infection
- IM
- embolie pulmonaire
- hyperT4
309
causes pharmacologiques tachycardie sinusale (9)
- agonistes B1 (dobutamine, épinéphrine)
- atropine
- méthylxantines (théophylline)
- doxorubicine
- café
- thé
- chocolat
- nicotine
- amphétamines
310
tx tachycardie sinusale
Généralement bénin et ne requiert pas de médication.
éviter les facteurs précipitants et/ou corriger les pathologies sous-jacentes (comme infection, hypovolémie, hyperthyroïdie)
Par exemple, les patients avec la tachycardie sinusale due à l’anxiété répondent habituellement à la réassurance et/ou l’emploi de bêta-bloquants.
311
qu'est-ce que des extrasystoles auriculaires (ESA)
Impulsion prenant naissance prématurément dans un foyer auriculaire ectopique (hors du noeud sinusal). Entraîne une contraction auriculaire et possiblement ventriculaire prématurée
Presque ubiquitaire
312
facteurs de risque ESA (6)
- âge,
- hypertension,
- présence de maladie cardiaque,
- sédentarité,
- tabac,
- alcool
313
tx ESA
Ne nécessitent habituellement pas de traitement
314
symptômes ESA
Peu ou pas symptomatique chez la majorité des gens. Certains peuvent ressentir des palpitations
ou la sensation d’avoir sauté un battement
315
facteurs de risque extrasystoles ventriculaires (8)
- HTA avec une hypertrophie du VG,
- MCAS,
- insuffisance cardiaque,
- cardiomyopathie hypertrophique,
- une maladie cardiaque congénitale,
- l’hypoxie,
- l’anémie,
- chirurgie cardiaque
Peut aussi se produire sur coeur sain
316
symptômes extrasystoles ventriculaires
Habituellement asymptomatiques, mais peuvent causer des palpitations, la sensation d’avoir sauté un battement, la fatigue, des étourdissements
317
traitements extrasystoles ventriculaires
Les bêta-bloqueurs peuvent être utilisés pour les patients avec ou sans anomalie structurelle cardiaque qui ont des ESV symptomatiques. Cependant, aucune étude clinique n'a démontré que la prévention des extrasystoles ventriculaires prévenait la mort subite.
Particulièrement indiqués chez les patients qui requièrent une suppression d’ESV et qui sont connus pour MCAS, insuffisance cardiaque avec FEVG réduite.
Les bloqueurs des canaux calciques non-dihydropyridiques sont efficaces pour réduire les ESV, mais leur usage devrait être évité chez les patients insuffisants cardiaques avec FEVG réduite.
318
chez qui une ablation par cathéter peut être envisagé pour des extrasystoles ventriculaires
peut être envisagée chez les patients réfractaires au traitement
pharmacologique qui sont symptomatiques
319
le syndrome de Wolff-Parkinson-White fait partie de quel type d'arythmie
Sous-type de tachycardie supra-ventriculaire
320
qu'est-ce que le syndrome de Wolff-parkinson-white
Arythmie par ré-entrée autour et dans le noeud AV avec la participation d'un faisceau accessoire (faisceau de Kent).
Voie de conduction anormale A-V qui court-circuite la conduction normale via le noeud AV. Le myocarde ventriculaire est donc dépolarisé en avance par le faisceau accessoire, le PR est plus court et le QRS déformé (onde delta)
321
présentation clinique syndrome de Wolff-Parkinson-White
- Palpitations,
- étourdissements,
- syncope,
- douleur thoracique,
- mort subite cardiaque
322
complications syndrome de Wolff-Parkinson-White
- tachycardie par réentrée auriculo-ventriculaire (AVRT) (80%)
- FA pré-excitée (15-30%)
- flutter auriculaire (5%)
- mort (0,13% par année)
323
qu'est-ce que la pré-excitation
terme utilisé pour décrire un rythme dont l’origine est supérieure aux ventricules, mais dont la conduction circule via une voie autre que le noeud AV.
324
traitement syndrome de Wolff-Parkinson-White
L’ablation sélective du faisceau accessoire par cathéter est l’approche de première intention pour le traitement à long terme du syndrome de WPW. Le taux de succès est de 95%.
Le traitement aigu du syndrome de WPW dépend du type d’arythmie associée (présentation clinique
325
quels sont les étapes normales de la conduction de l'influx électrique dans le coeur
1. débute au noeud sinusal,
2. se propage aux ventricules par le noeud AV (tissu entre oreillettes et ventricules imperméable aux influx),
3. descend le faisceau de His, les branches droite et gauche du faisceau de His puis atteint le réseau de Purkinje
326
qu'est-ce qu'un bloc de conduction
Blocage ou délai de conduction au NAV
327
bloc AV 1er degré
Un bloc AV du 1er degré est caractérisé par un intervalle PR > 2 intervalle PR prolongé) et une conduction AV 1 :1
328
bloc AV 2e degré
Un bloc AV de 2e degré est caractérisé par une absence de conduction AV 1:1
classifiés en Mobitz de type I ou type II
329
bloc AV 2e degré Mobitz I
intervalle PP stable et augmentation progressive de l’intervalle PR jusqu’à ce qu’une onde P ne soit pas suivie d’un complexe QRS
- PR se prolonge progressivement ad bloc
330
bloc AV 2e degré Mobitz II
- de façon aléatoire, un QRS disparaît
- Intervalle PP et PR constants, mais parfois une onde P n’est pas suivie par un complexe QRS. Pattern répétitif 2 ou 3:1
331
Bloc AV 3e degré
- (dissociation AV) est un bloc cardiaque complet.
- Contraction auriculaire est normale
- Absence de conduction entres les oreillettes et les ventricules
- Ventricules excités par un foyer de dépolarisation situé dans le muscle ventriculaire
- dissociation complète AV (aucune communication des oreillettes aux ventricules)
332
causes blocs de conduction en absence de maladie cardiaque
- Athlètes
- Stimulation vagale accrue (sommeil, toux, vomissement, défécation)
333
causes bloc AV temporaires (réversibles)
- ischémie myocardique
- chirurgie cardiaque
- utilisation de chronotropes négatifs (bêta-bloqueurs, bloqueurs des canaux calciques, digoxine)
334
causes bloc AV irréversibles
- infarctus du myocarde
- maladies infiltratives (sarcoïdose, amyloïdose)
- malformations congénitales
- chirurgie cardiaque
335
facteurs de risque bloc AV (6)
- âge,
- sexe masculin,
- race noire,
- apnée du sommeil,
- endocardite
- maladie de Chagas
336
présentation clinique bloc AV (7)
- asymptomatique
- fatigue,
- étourdissement,
- faiblesse
- hypotension
- choc
- syncope
337
tx bloc de conduction
- Arrêt des facteurs aggravants (chronotropes négatifs) : 1 médicament vs combinaison, accumulation IR, interaction, etc
- Cardiostimulateur temporaire en situation aiguë
- Atropine IV bolus
- Dopamine ou dobutamine perfusion IV
--- dopamine si hypotension
--- dobutamine si HFrEF
- Cardiostimulateur permanent si bloc AV complet ou 2e degré chronique symptomatique
338
qu'est-ce que la fibrillation ventriculaire
- Dépolarisation anarchique et asynchrone des cellules des parois ventriculaires. Il s’ensuit une contraction ventriculaire inefficace.
- Aucun flot sanguin efficace n’est éjecté
- Tempête arythmique: si récurrence +++
339
présentation clinique FV
- instabilité hémodynamique,
- syncope
- arrêt cardiaque.
340
complications FV
- Décès
- Taux de survie 8% (mort subite extrahospitalière) malgré notre système de réponse d’urgence avancé
341
qu'est-ce que des tachycardies ventriculaires
l Tachycardie > 100 bpm, origine d’un foyer ectopique du ventricule (QRS large)
l Dissociation AV
l Peut être asymptomatique ou menacer la vie (absence de pouls, syncope et choc)
-- TV monomorphe (QRS identiques)
-- TV polymorphe (QRS différents)
---- Torsade de pointe
342
types de TV
- Soutenue : qui persiste > 30sec ou qui cause un choc hémodynamique en moins de 30sec
- Non-soutenue : ≥ 3 complexes, qui se termine spontanément <30sec (peut être asymptomatique
343
facteurs de risque TV (8)
- Maladie coronarienne athérosclérotique
- Insuffisance cardiaque avec FEVG réduite
- Hypertrophie VG,
- maladie valvulaire,
- myocardite,
- malformation cardiaque congénitale
- Anomalies électrolytiques (↑Mg, ↑K)
- Médicaments (flecainide, propafenone, digoxine)
344
facteurs précipitants TV (10)
5H
- Hypovolémie
- Hypoxie
- Hydrogen ion (acidose)
- Hypo/hyperkaliémie et hypoglycémie
- Hypothermie
5T:
- Toxines (intoxications digoxine, tricycliques, bêta-bloqueurs, etc)
- Tamponnade
- Tension pneumothorax
- Thrombose coronarienne (STEMI)
- Thrombose pulmonaire (EP)
345
présentation clinique TV (8)
Très variable!
* asymptomatique (TVNS)
* palpitations,
- étourdissements
* dyspnée
* douleur thoracique
* hypotension
* syncope
* arrêt cardiaque
346
objectifs de tx TV
- Cardioverser l’arythmie
- Prévenir les récurrences
- Réduire le risque de mort subite
347
comment cardioverser les tachycardies ventriculaires
- Traitement aigü de la TV hémodynamiquement stable
- Cardioversion électrique (CVE) = le moyen le plus efficace et rapide
- Antiarythmiques IV
--- amiodarone IV = 1re ligne pour traiter les TVS monomorphes
--- lidocaine et mexilétine moins efficaces qu’amiodarone, mais peuvent être utilisées en
combinaison avec l’amiodarone dans les cas réfractaires
--- procainamide peut également être utilisée comme traitement adjoint à l’amiodarone
348
comment prévenir les récurrences de TV si évènement isolé dû à un facteur transitoire
pas de traitement antiarythmique chronique
349
quels antiarythmiques utiliser en prévention secondaire pour TV
- Les bêta-bloquants : efficaces et sécuritaires. Ils sont la pierre angulaire du traitement
- ↓ arythmies ventriculaires
- prévenir la mort subite chez un large spectre de patients avec ou sans IC
350
quel tx donner si HFrEF pour prévenir les récurrences de tachycardies ventriculaires
Plusieurs classes de médications ont démontré un bénéfice sur la mortalité et la réduction de la mort subite pris par tous ces patients : et devraient être
- IECA ou ARA ou ARNI
- bêta-bloquants (carvedilol, bisoprolol ou metoprolol),
- bloqueur du récepteur minéralocorticoïde (éplérenone ou spironolactone)
- inhibiteur SGLT2
351
qu'est-ce que la défibrillation
Dépolarisation simultanée des fibres myocardiques susceptibles de permettre à un centre d'automatisme (noeud sinusal) de reprendre la commande du coeur et d'entraîner par la suite une contraction myocardique efficace.
352
différence DAI versus antiarythmiques en prévention primaire et secondaire TV
- Bien que les DAI soient très efficaces pour prévenir la mort subite due à la TV/FV, plusieurs problèmes y sont associés:
--- coûts associés à la procédure d’implantation de DAI et au DAI lui-même sont importants.
--- La procédure d’implantation comporte des risques d’infection et de saignements.
jusqu’à 70% des patients qui ont un DAI finissent par prendre des antiarythmiques.
--- Chocs inappropriés
353
pourquoi on peut combiner un DAI avec de l'amioradone ou le sotalol en prévention secondaire des TV
- Diminuer la fréquence de TV/FV, diminuant ainsi le nombre de chocs appropriés du DAI
- Réduire la fréquence des TV pour faciliter leur suppression par « overdrive pacing »
- Prévenir les épisodes d’arythmies supra-ventriculaires (FA par exemple) qui pourraient initier des chocs inappropriés
354
Quelles peuvent être les causes des TdP si héréditaire
- Syndrome du long QT
- Brugada
- Mutations génétiques des canaux Ik
355
conséquences des TdP
FV qui peut mener à une mort subite
356
facteurs de risque TdP (12)
- bradycardie (prolonge la durée du potentiel d’action)
- hypokaliémie, hypomagnésémie (blocage de IKr et sensibilité accrue de IKr aux bloqueurs pharmacologiques)
- insuffisance hépatique
- interactions médicamenteuses
- âge avancé
- diurétiques (risque accrue d’hypokaliémie et d’hypomagnésémie)
- prédisposition génétique
- sexe féminin (raccourcissement de l’intervalle QT par les androgènes)
- médicaments qui bloquent IKr ou IKs
- insuffisance cardiaque, hypertrophie ventriculaire gauche (réduction de IKr et IKs)
hypothyroïdie (réduction des courants potassiques)
- QTc > 500ms
- administration rapide de médicaments par voie IV
357
quels classes de rx peuvent prolonger l'intervalle QT (6)
- Les antiarythmiques (disopyramide, procaïnamide, sotalol, dofétilide, quinidine)
- Les antibiotiques (moifloxacine, azithromycine, clarithromycine, érythromicine, kétoconazole, itraconazole)
- Les antidépresseurs (amitryptiline, imipramine, doxépine)
- Les antipsychotiques (halopéridol, rispéridone, olanzapine)
- Les modulateurs de la motilité gastro-intestinale (cisapride, dompéridone, dropéridol)
- La méthadone
358
quel score de risque TdP a une corrélation avec la survie
Pro-QTc
359
quels sont les scores de risque TdP
- Tisdale
- Pro-QTc
- RISQ-PATH
360
le Tisdale évalue quoi
la corrélation du score avec l’incidence de prolongation de l’intervalle QTc (défini par un QTc > 500ms ou une augmentation > 60ms versus baseline)
361
le score RISQ-PATH évalue quoi
la corrélation du score avec l’incidence de prolongation de l’intervalle QTc (défini par un QTc > 450ms chez les hommes et QTc > 470ms chez les femmes)
362
le score RISQ-PATH a été développé dans quel but
d’assurer la sécurité, ainsi un haut taux de sensitivité et de valeur prédictive négative était souhaitable
363
quel score de TdP est le plus facile à utiliser en pratique
RISQ-PATH
- calcule un score et si score de 10 et plus, à risque très élevé
364
à partir de quel score le Pro-QTc prédit une mortalité plus élevé
4 et plus
365
présentation clinique TdP
- Palpitations,
- étourdissements,
- syncope,
- mort subite
366
complications TdP
Contrairement à la FV, les TdP peuvent spontanément se terminer. Cependant, dans environ 20% des cas, elles se transforment en FV et causent la mort cardiaque
367
traitement aigu des TdP
1) Arrêt des médicaments causant une prolongation du QT
2) Administration de magnésium et maintien de la kaliémie
a. MgSO4 2g IV, peut être répétée et suivie d’une perfusion de 2 mg/min
b. Maintenir kaliémie entre 4,5 à 5mmol/l
3) Augmentation de la fréquence ventriculaire
a. Cardiostimulateur temporaire
b. Isoprotérénol IV perfusion
c. Atropine IV bolus
368
prévention des TdP
1) Reconnaître les facteurs de risque de TdP
2) Corriger les facteurs de risque modifiables
3) Minimiser l’emploi de médicaments qui prolongent le QTc en présence d’alternative efficace et plus sécuritaire
évaluer le risque de prolonger le QTc versus le bénéfice du médicament
369
quoi faire lorsque l'usage d'un rx qui prolonge le QT est nécessaire
- Utiliser la plus faible dose efficace
- S’assurer d’ajuster la dose selon la fonction rénale et hépatique
- Tenir compte des interactions médicamenteuses
- Aviser le patient de consulter un médecin s’il ressent des palpitations, étourdissements, syncope ou s’il a une condition qui peut causer une hypokaliémie (gastro-entérite par exemple)
- Mesurer ECG au baseline et lorsque l’état d’équilibre est atteint (5 temps de demi-vie) si présence de plusieurs facteurs de risque non-modifiables puis q6-12 mois par la suite ou lors d’augmentation de dose
- Considérer l’arrêt du traitement si augmentation QTc > 60ms par rapport au baseline ou si QTc entre 470-500ms chez les hommes ou entre 480-500ms chez les femmes
- Arrêter le traitement si QTc > 500ms
370
qu'est-ce que le flutter auriculaire
- Tachycardie auriculaire ectopique régulière et très rapide caractérisée par une dépolarisation auriculaire d’environ 300 par minute et une réponse ventriculaire d’environ 150 bpm.
- Onde P : 300 par minutes
- Aspect en dents de scie
- 4 ondes P par complexe QRS : flutter auriculaire 4 :1
371
traitements pour le flutter auricualire
- L’ablation par cathéter et la cardioversion électrique sont souvent requis pour terminer le flutter auriculaire.
- Mêmes médicaments utilisés pour le flutter que pour la FA
372
qu'est-ce que la FA
l Rythme cardiaque irrégulièrement irrégulier (pas de contraction efficace des oreillettes et pas d'ordre)
l Contraction des oreillettes irrégulière et inefficace (chaotique)
l Réponse ventriculaire rapide ou lente
373
évaluation prévalence FA avec l'âge
La prévalence augmente avec l’âge, passant de 1% des patients âgés de moins de 60 ans jusqu’à 12% chez ceux de 75 ans et plus.
374
sources de la FA
- Un ou plusieurs foyers ectopiques (pacemakers indépendants) qui stimulent à un rythme plus rapide et inhibent le noeud sinusal
- Possiblement secondaire à plusieurs ré-entrées
375
que voit-on à l'ECG en FA
l Absence d'onde P
l Rythme ventriculaire irrégulier (espacements entre QRS inégaux)
376
définition FA paroxystique
se termine spontanément ou avec intervention en moins de 7 jours
377
définition FA persistante
continue et dure plus de 7 jours, moins d’un an
378
définition FA permanente
non résolue avec cardioversion ou cardioversion non tentée
379
définition FA non-valvulaire
FA sans sténose mitrale rhumatismale, sans sténose mitrale modérée ou sévère non-rhumatismale, ou sans valve cardiaque mécanique
en gros sans problème de valve cardiaque qui sont des contre-indication aux anticoagulant
380
définition FA subclinique
terme moins utilisé, qui est défini par de la FA détectée chez un patient asymptomatique, souvent à l’aide d’un moniteur cardiaque ambulatoire continu
381
effet anomalies structurelles auriculaires en FA
Tout changement de l’architecture auriculaire peut augmenter la susceptibilité de développer la FA. L’inflammation, la fibrose, l’hypertrophie et la dilatation des oreillettes surviennent en présence de pathologies cardiaques telles que la maladie coronarienne aigue, l’insuffisance cardiaque, les maladies valvulaires, les cardiomyopathies, les maladies infiltratives (sarcoïdose, hémochromatose, amyloïdose).
382
facteurs extra cardiaques qui peuvent faire développer la FA (6)
- l’hypertension,
- l’apnée du sommeil,
- l’obésité,
- l’hyperparathyroïdie
- l’usage d’alcool
- usage de drogues récréatives
383
évolution FA paroxystique avec le temps
la Fa paroxystique progresse fréquemment en FA persistante, plus il est difficile de rétablir le rythme sinusal ou de la maintenir après la cardioversion
384
comment la FA paroxystique peut mener à de la FA persistante
- un remodelage électrique : modification des canaux ionique et de l'équilibre intracellulaire du calcium, résultant en un raccourcissement des périodes réfractaires effectives
- un remodelage structurel, tel que la fibrose et la dilatation des oreillettes
--- ces modulation aug l'hétérogénéité des périodes réfractaires qui favorise la formation de ré-entrées, un mécanisme qui favorise le maintien de la FA
385
facteurs de risque établis de la FA (10)
- âge avancé
- sexe masculin
- hypertension
- HFrEF
- maladie valvulaire cardiaque
- hyperthyroïdie
- apnée du sommeil
- obésité
- prise d'alcool excessive
- maladie cardiaque congénitale
386
facteurs de risque émergents de FA (8)
- préhypertension
- rythme cardiaque élevé
- MPOC
- IC avec fraction d'éjection préservée
- hyperthyroïdie subclinique
- maladie coronarienne
- pt très grand
- bébé avec poids élevé à la naissance
387
facteurs de risque potentiel de FA (11)
- facteurs familiaux/génétiques
- fumeur
- dilatation de l'atrium gauche
- hypertrophie du ventricule gauche
- inflammation
- diabète
- graisse épicardique
- athérosclérose subclinique
- IRC
- exercice d'endurance excessif
- problème à l'ECG
388
causes médicamenteuses de FA (17)
- Retrait des bêta-bloquants
- Surdose levothyroxine
- Médicaments tachycardisants:
--- Isoprotérénol,
--- dopa/dobutamine
--- adrénaline,
---- pseudoéphédrine
--- Xanthines,
--- corticostéroïdes,
--- beta-agonistes
--- Vasodilatateurs,
--- nitrates
- Antiarythmiques,
- adénosine,
- BCC dihydropyridine,
- digoxine (en intoxication)
- Cardio-toxiques: chimiothérapie (gemcitabine, cisplatine, 5FU, etc)
- Médicaments pouvant induire désordres électrolytiques: diurétiques
389
pourquoi les diurétiques peuvent induire la FA
car hypoK peut faire FA
390
qu'est-ce que le contrôle des facteurs de risque CV modifiables en FA peut faire?
démontré aug QdV, dim hospitalisations/visites à l’urgence, aug temps en rythme sinusal normal
391
quels sont les facteurs de risque modifiables à contrôler en FA (6)
- HTA
- Diabète
- Tabagisme
- Excès d’alcool
- Obésité
- Apnée obstructive du sommeil
392
complications FA
- risque 5 fois plus élevé d’accident vasculaire-cérébral (AVC).
--- 15% de tous les AVC sont dus à la FA (25% chez les patients âgés de 80 ans et plus)
- risque accru de 3 fois de développer l’insuffisance cardiaque et de 2 fois de mortalité ou de démence.
393
pourquoi la FA fait des AVC
dans l'oreillettes= gauche, il y a l'appendice auriculaire gauche, qui est une poche qui sert à rien et en FA, ça fait une stase et fait énorme caillot et si décolle = part au cerveau et AVC = mortalité ou bcp de séquelle
394
symptôme FA (9)
Peut être asymptômatique
* Palpitations
* Dyspnée
* Fatigue,
- sensation de tête légère,
- étourdissements,
- réduction de la tolérance à l'effort
* Angine
* Insuffisance cardiaque décompensée (Contraction auriculaire fournit 20-30% du volume de remplissage ventriculaire)
* AVC
395
objectifs de tx FA
Atténuer les symptômes, améliorer la qualité de vie et la capacité fonctionnelle
l Prévenir les AVC et les thrombo-embolies
l Réduire le risque cardiovasculaire
l Réduire et prévenir la morbidité et la mortalité associées
--- Effets secondaires des traitements
--- Cardiomyopathie induite par la tachycardie
--- Diminuer les visites à l'urgence et les hospitalisations
l Identifier et traiter la cause (si possible
396
quels rx utilisés en FA servent à contrôler la fréquence ventriculaire
l Beta-bloquants cardiosélectifs
l Bloqueurs des canaux calciques non dihydropyridines
l Digoxine
397
quels tx utilisés en FA servent au contrôle du rythme auriculaire
l Antiarythmiques classe I ou III
l Cardioversion électrique (CVE), ablation ou maze
398
quels rx peuvent servir à la prévention des AVC si FA
l Dabigatran, rivaroxaban, apixaban, edoxaban
l Antivitamines K
l Aspirine et/ou clopidogrel
399
approche de tx pour de la FA paroxysmal si taux bas de récurrence
observation ou antiaryhmique pill in the pocket
- si pill in the pocket ne fonctionne pas, on peut faire une ablation par cathéter
400
approche de tx pour de la FA paroxysmal si taux élevé de récurrence
1. thérapie d'antiarythmiques
- pourrait juste essayer de faire la technique pill-in-the-pocket
2. si ne fonctionne pas, ablation par cathéter
401
approche de tx pour de la FA persistante si on veut faire un contrôle du rythme
1. initier un contrôle de la fréquence ventriculaire
1. contrôle du rythme
2. cardioversion
3. thérapie d'antiarythmiques de maintenace
4. ablation par cathéter
402
approche de tx pour de la FA persistante si on veut faire un contrôle de la fréquence ventriculaire
1. commencer un traitement pour le contrôle de la fréquence ventriculaire
2. optimisation du traitement pour le contrôle de la fréquence ventriculaire
- si symptômes sont résolus : continuer le traitement à long terme
3. si symptômes persistent : cardioversion
- si symptômes persistent malgré un rythme sinusal normal : prendre un traitement de contrôle de la fréquence ventriculaire
4. Si symptômes s'améliorent après la cardioversion : donner une thérapie d'antyarythmiques à long terme
5. ablation par cathéther peut être envisagé
403
quel est le but du contrôle de la fréquence ventriculaire en FA
contrôler la fréquence ventriculaire pour éviter les symptômes ou complications associés à une tachycardie
– Pouls rapide, palpitation, essoufflement, angine, IC
404
qu'est-ce que ralentir la fréquence ventriculaire en FA permet de faire
permet une contraction et une éjection du sang plus efficace
– Améliore la tolérance à l'effort, ↑ QdeV et ↓hospitalisations
– Évite les effets indésirables des antiarythmiques
405
pour qui on essaie de contrôler la fréquence ventriculaire en FA
presque tous les patients SAUF :
- ceux qui sont très symptomatiques,
- diagnostiqués depuis moins d’un an,
- qui ont eu plusieurs récidives,
- voient leur qualité de vie diminuée,
- souffrent d’une cardiomyopathie induite par l’arythmie,
- ne réussissent pas à atteindre le contrôle de la fréquence ventriculaire (échec de la stratégie de traitement)
406
différence entre le contrôle de la fréquence auriculaire comparé à la cardioversion et le maintien en rythme sinusal en FA
L’étude AFFIRM a montré que la stratégie de contrôle de la fréquence et celle de la cardioversion et du maintien en rythme sinusal étaient équivalentes en termes de mortalité. Cependant, il y avait plus d’hospitalisations et d’effets secondaires dans le groupe de patients avec l’approche de cardioversion et du maintien en rythme sinusal
407
cible de FC si on fait le contrôle de la fréquence ventriculaire en FA
moins de 100 ppm au repos ou moins selon comorbidités (IC ou angine)
408
quel agent choisir pour le contrôle de la fréquence ventriculaire en FA si FEVG de 40% ou moins
1. BB
2. si insuffisant, ajouter digoxine
3. si insuffisant, considérer le contrôle du rythme sinusal vs l'implantation d'un pacemaker et l'ablation du noeud AV
409
quel agent choisir pour le contrôle de la fréquence ventriculaire en FA si FEVG de plus de 40%
soit :
1. BB
2. si insuffisant, ajouter BCC non DHP ou digoxine
3. si insuffisant, considérer le contrôle du rythme sinusal vs l'implantation d'un pacemaker et l'ablation du noeud AV
soit :
1. BCC non-DHP
2. si insuffisant, ajouter digoxine ou BB
3. si insuffisant, considérer le contrôle du rythme sinusal vs l'implantation d'un pacemaker et l'ablation du noeud AV
410
dose atenolol en FA
dose initiale : 25 mg die
dose cible : 100 mg die
411
dose bisoprolol en FA
dose initiale : 2,5 mg die
dose cible : 10 mg die
412
dose carvedilol en FA
dose initiale : 6,25 mg BID
dose cible : 25 mg BID
413
dose metoprolol en FA
dose initiale : 12,5-25 mg BID
dose cible : 100-200 mg BID
414
dose nadolol en FA
dose initiale : 40 mg die
dose cible : 80-160 mg die
415
dose nebivolol en FA
dose initiale : 5 mg die
dose cible : 40 mg die
416
dose propanolol en FA
dose initiale : 40 mg BID
dose cible :160 mg BID
417
dose diltiazem en FA
dose initiale :
- IR : 30 mg q6-8h
- ER : 120 mg die
dose cible :
- IR :120 mg QID
- ER : 360 mg die
418
dose verapamil en FA
dose initiale :
- IR : 80 mg TID
- SR : 120-240 mg die
dose cible :
- IR : 120 mg tid
- SR : 360 mg die
419
dose digoxine en FA
dose initiale : 0,125 mg die (dose de charge souvent pas nécessaire en ambulatoire)
dose cible : 0,125-0,25 mg die
420
dose amiodarone en FA pour le contrôle de la fréquence sinusale
dose cible : 100-200 mg die
421
up-régulation des BB
l Puisque les beta-bloquants antagonisent les récepteurs beta, il y a up-regulation physiologique des récepteurs
l Ceci a pour effet, en cas d'arrêt brusque du beta-bloquant, d'augmenter l'effet des catécholamines
--- Hypertension, tachycardie
l Il faut toujours sevrer les beta-bloquants (diminuer dose de 25% à la fois sur 2 semaines)
--- Sauf si urgence de les cesser (E2, intolérance, etc)
422
Les antiarythmiques pour le contrôle de la fréquence en FA
l Amiodarone peut être ajoutée pour le contrôle de la réponse ventriculaire en FA, lorsque le pt n'est pas contrôlé par BB, BCC et/ou digoxine
l Propriétés pour ralentir la conduction au noeud AV
--- Mais plus d'E2 donc réservé aux patients réfractaires
l Dronedarone: pas recommandée pour contrôle de la fréquence car trop de toxicité (IC, AVC, mortalité CV)
423
Ablation du noeud AV et PMP en FA
- Ablation du noeud AV et implantation de PMP pour les patients réfractaires aux médicaments (intolérance ou inefficacité) chez qui le contrôle de la fréquence est souhaité
--- Échec à stratégie de contrôle du
rythme
--- Dernière ligne de traitement
- Ceci a pour effet d’isoler électriquement les oreillettes des ventricules.
--- Les oreillettes restent en FA
--- Les ventricules battent au rythme du PMP (sinon au rythme des fibres de Purkinje 15-30bpm)
--- Le patient devient dépendant du PMP
424
but du contrôle du rythme en FA
convertir l'arythmie en rythme sinusal normal (cardioverser) pour améliorer les symptômes et minimiser les complications
425
chez qui on va faire le contrôle du rythme sinusal (6)
- ceux qui sont très symptomatiques,
- diagnostiqués depuis moins d’un an,
- qui ont eu plusieurs récidives,
- voient leur qualité de vie diminuée,
- souffrent d’une cardiomyopathie induite par l’arythmie,
- ne réussissent pas à atteindre le contrôle de la fréquence ventriculaire (échec de la stratégie de traitement)
426
rx utilisés pour le contrôle du rythme en FA
Antiarythmiques :
l Classe IA
l Classe IC
l Classe III
427
que doit-on s'assurer avant de cardioverser en FA
S'assurer de l'absence de thrombus avant de cardioverser
l Durée FA < 48h ou ACO efficace x 3 semaines avant
l Échocardiographie trans-oesophagienne
428
définition de la cardioversion
procédure durant laquelle le rythme cardiaque anormal est converti en rythme sinusal normal
429
comment peut-on faire une cardioversion
* Électrique: un choc électrique est utilisé
* Chimique: un médicament est utilisé
* Chirurgicale: une procédure chirurgicale est utilisée (ablation ou maze)
430
Facteurs qui augmentent les chances de succès du maintien du rythme sinusal
- Patient jeune
- Courte durée de la FA
- Taille de l’oreillette normale
- Aucune anomalie structurelle
- Tolérance des médicaments antiarythmiques
- Efficacité du médicament ou procédure choisie : Amiodarone ou ablation par cathéter (les 2 méthodes les plus efficaces)
431
maintient dans le temps du contrôle du rythme en FA
plus ça fait longtemps, moins il y a de chance que le rythme sinusal soit contrôlé
l Efficacité 82,5% à 1 an
l 73,3% à 3 ans
l 62,6% à 5 ans
432
qu'est-ce que les antiarythmiques ont démontré
l Beaucoup d'effets indésirables
l Interactions médicamenteuses
l Caractéristiques pharmacocinétiques complexes
l Augmentation de la mortalité !!
l Effet proarythmique
433
quel tx choisir pour le contrôle du rythme en FA si IC avec LVEF de 40% ou moins
1. amiodarone
2. ablation par cathéter si échec
434
quel tx choisir pour le contrôle du rythme en FA si IC avec LVEF de plus de 40%
1. amiodarone ou sotalol
2. ablation par cathéter si échec
435
quel tx donner pour le contrôle du rythme de FA si maladie coronarienne
1. amiodarone, dronedarone, sotalol
2. ablation par cathéter si échec
436
quel tx donner pour le contrôle du rythme en FA si pas d'IC ou de maladie coronarienne
1.
- amiodarone
- dronedarone
- flecainide
- propafenone
- sotalol
2. ablation par cathéter si échec
437
dose de charge amiodarone
- 400 mg BID x 1 semaine puis 400 mg die pour 400 mg die x 2 semaines
ou
- 400 die x 1 mois
438
Pourquoi associer agent classe I avec un
agent bloquant le NAV en FA?
- Réponse ventriculaire en FA est déterminée par :
l Fréquence et stimulation du NAV
l Période réfractaire du NAV
- Agents classe I ralentissent vitesse de conduction dans le noeud AV en ralentissant la conduction des ré-entrées
- Influx qui ne réussissent pas à traverser dans le NAV le laissent partiellement réfractaire au prochain influx
l En FA sans agent classe I, beaucoup d'influx et période réfractaire plus longue, conduction ralentie
l En FA avec agent classe I, moins d'influx et période réfractaire moins longue donc conduction peut devenir 1:1
- Paradoxalement, un ralentissement dans la conduction auriculaire peut mener à une réponse ventriculaire plus rapide, on appelle ceci un flutter 1:1
- Associer agent classe I avec un agent qui bloque le NAV (BB ou BCC) évite ce risque
439
quels pt sont candidats au traitement pill in the pocket en FA
- patients symptomatiques
- épisodes de FA soutenus ( plus de 2h)
- épisode de FA moins 1x/mois
- absence de symptômes graves ou invalidants lors d'un épisode de FA
- capacité de respecter les directives et d'utiliser le rx correctement
440
CI au tx pill in the pocket
- cardiopathie structurelle importante
- anomalies de conduction
- ECG indiquant un dysfonctionnement de noeud AV ou bloc AV avancé
- hypotension
- intolérance antérieure à n'importe quel rx antiarythmique pill in the pocket
441
quel rx donner avec pill in the pocket
1. agent bloquant le noeud AV à libération immédiate (diltiazem, vérapamil, metoprolol)
2. 30 minutes plus tard, antiarythmique de classe 1C (flecaïnide, propaférone)
442
Flecainide et propafenone pour le contrôle du rythme en FA
- Bloqueurs du canal sodium
- Étude CAST: antiarythmiques Ic ↑mortalité post infarctus du myocarde aigu
--- Éviter si MCAS
- Aussi, inotropes négatif : à éviter si HFrEF
- Toujours associer avec agent bloquant le noeud AV
- Effet proarythmique (allongement QTc, torsade de pointe)
= Monitoring ECG suggéré à l’initiation et 48-72h après
443
amiodarone lors du contrôle du rythme en FA
- le plus efficace pour maintenir le rythme sinusal, Mais plus d’effets secondaires et d’arrêts de traitement
l Bloqueur de multiples canaux ioniques et activité beta-bloquante non sélective
l Les effets secondaires sont nombreux selon exposition à court ou long terme:
- Beaucoup d’interactions médicamenteuses (CYP 3A4, 2D6, 2C9, PGP): prévoir ajustement de doses des autres médicaments
- Pas un agent de première intention, surtout chez les jeunes patients (durée longue à prévoir)
- Dose de charge nécessaire: 10 g
- T1/2 = 60 jours
444
sotalol en contrôle du rythme en FA
- bloqueur du canal IKr avec activité bêta-bloquante
- Pas efficace pour cardioverser la FA en RS, mais utilisé pour prévenir les récurrences de FA
- Précaution si IRC
--- Ajuster dose si Clcr 40-60 ml/min
--- Éviter si Clcr ≤40 ml/min
- Inotrope négatif: à éviter si FEVG <35%
- Effet proarythmique (allongement QTc, torsade de pointe)= Monitoring ECG suggéré à l’initiation et 48-72h après
445
dronédarone pour le contrôle du rythme en FA
- Peut être considérée pour maintenir RS si absence d’insuffisance cardiaque (toute classe fonctionnelle)
- analogue structurel de l’amiodarone sans le groupement iodé, donc moins d’effets secondaires extracardiaques
- Étude PALLAS (arrêtée prématurément): augmente le risque d’événements cardiovasculaires
- Contre-indiqué si insuffisance hépatique
446
dofétilide pour le contrôle du rythme en FA
- Efficace pour prévenir les récurrences de FA
--- Efficacité 30 à 50%
- Sécuritaire si HFrEF
- Risque accru de torsade de pointe
447
vernakalant pour le contrôle du ruthme en FA
- nouvel antiarythmique IV
- Sélectif a/n oreillettes
- inhibe IKUR et IKAch et bloque aussi INA d’une manière voltage et fréquence-dépendante, résultant en une plus grande inhibition lors de FA versus en RS.
- Agit très rapidement (médiane 12min)
- bonne innocuité (dysgueusie (19%), les éternuements (13%), la paresthésie (7%) et les nausées
(7%))
448
que doit-on cesser lorsque la FA est considérée permanente
les antiarythmiques utilisés pour la cardioversion et le maintien du RS doivent être cessés (inefficacité)
449
thérapie non pharmacologique pour le contôler du rythme
- Cardioversion électrique (CVE)
- Ablation par cathéter
- Maze par chirurgie cardiaque
450
qu'est-ce que la cardioversion
- Choc électrique externe de haute énergie qui induit une dépolarisation simultanée de toutes les cellules conductrices cardiaques (remise à zéro)
l Le noeud sinusal peut donc reprendre son rythme et dominer comme foyer initiateur
451
que doit-on faire avant de faire une CVE en FA
l Gel conducteur sous les deux électrodes
l Anesthésie générale de courte durée (environ 5 min)
l Si FA ≥ 48h, ACO nécessaire 3 semaines pré et ad 4 semaines post-CVE
452
efficacité CVE en FA
l 80% immédiatement
l 60% à 1 an
l 30% à 3 ans
453
qu'est-ce que l'ablation par cathéter pour la FA
Procédure permettant d'isoler les veines pulmonaires, foyers initiateurs de l'arythmie pour la majorité des pts
- Radiofréquence
- Cryoablation
454
efficacité de l'ablation par cathéter en FA
63-87 % (plus efficace que les antiarythmiques
455
complications ablation par cathéter
- hématome,
- pseudoanévrysme,
- fistule AV,
- perforation,
- thrombo-embolie,
- fistule oesophagoatriale,
- tamponnade
456
chez qui faire l'ablation par cathéter en FA
Réservé aux pts symptomatiques de leur FA qui n'ont pas
répondu aux antiarythmiques (inefficacité ou intolérance), car n'a pas démontré de ↓ mortalité ni thrombo-embolies et doit continuer l'anticoagulation
457
qu'est-ce qu'un Maze par chirurgie cardiaque
Procédure chirurgicale permettant d'isoler les
veines pulmonaires
458
efficacité Maze en FA
Efficacité à 1 an : 70-85% (délai d'efficacité: 1- 2 mois)
- N'a pas démontré de ↓ mortalité ni de
réduction des thrombo-embolies = continuer l’anticoagulation
459
chez qui faire le Maze en FA
Nécessite sternotomie
La plupart du temps proposée si autre intervention indiquée
460
pourquoi il y a un risque accru d'AVC en FA
- Stase du sang dans les oreillettes due à la fibrillation auriculaire cause une ↑ du risque de formation de caillot et donc d’embolie
- Risque d’embolie serait le même si FA chronique, paroxystique ou flutter
461
critère de CHADS-65 pour le choix de la thérapie antithrombotique
1. âgée de 65 ans et plus = OAC
2. ATCD AVC ou ICT ou hypertension ou IC ou diabète = OAC
3. maladie coronarienne ou MVP = antiplaquetaire
si non à toutes ses questions, discuter des risques et des bénéfices au ot
462
Facteurs de risque de thrombose
ou d’embolie en FA (10)
- Histoire d'AVC ou d'AIT, ou d'embolie non reliée au SNC
- Sténose mitrale
- Thyrotoxicose
- HTA
- Insuffisance cardiaque
--- FEVG ≤ 35%
--- Cardiomyopathie
- Anomalie cardiaque congénitale
- Âge
- Diabète
Facteurs de risque modérés :
- MVAS et MCAS
- Sexe féminin
463
scores pour la stratification du risque d'AVC lié à la FA
- Le score le plus utilisé en pratique pour estimer le risque d’AVC lié à la FA non valvulaire est le score CHADS2 dont le résultat varie de 0 à 6.
Le score de CHA2DS2-VASc est un score plus détaillé et est surtout pertinent lorsque le score CHADS2 égale 0 ou 1.
464
score de CHADS2
- IC avec congestion (1 point)
- hypertension (1 point)
- âgé de 75 ans et plus (1 point)
- diabète (1 point)
- AVC/AIT (2 pts)
si 0 pt = risque faible d'AVC
si 1 pt = risque modéré
si 2 pt et plus = risque élevé
465
score CHA2DS2-VASc
- IC avec congestion (1 pt)
- hypertension (1 pt)
- âgé de 75 ans et plus (2 pt)
- diabète (1 pt)
- ATCD AVC/AIT (2 pt)
- maladie vasculaire (1 pt)
- âgée de 65 ans à 74 ans (1 pt)
- femme (1 pt)
si 3 pt et plus = risque élevé d'AVC
466
facteurs de risque de saignement sous anticoagulant
- Histoire de saignement
- INR élevé
- Utilisation concomitante d’antiplaquettaires
Agent choisi:
--- Warfarine vs AOD pour saignements intracrâniens
--- Clopidogrel vs prasugrel ou ticagrelor
--- Ajout d’ASA ou non
467
score de risque de saignement lié à un ACO hasbled
Un point est accordé pour chacune des caractéristiques suivantes :
- « H » Hypertension non controllée (>160 mmHg systolique)
- « A » Abnormal (dysfonction) rénale ou hépatique (2 points si dysfonction combinée)
- « S » Stroke (antécédent d’ACV ou d’ICT)
- « B » Bleeding (antécédent d’hémorragie ou prédisposition comme l’anémie)
- « L » Labile RNI (temps dans l’intervalle thérapeutique < 60%)
- « E » Elderly (âgé > 65 ans)
- « D » Drugs (prise concomitante d’ASA ou d’AINS) ou (alcool excessive) (2 points si ASA ou AINS ET alcool)
468
Contre-indication absolue à l’anticoagulation (8)
- Saignement intra-crânien récurrent non traumatique à haut risque de récurrence,
- Saignement pulmonaire irréversible récurrent,
- Saignement urogénital irréversible récurrent,
- Saignement gastrointestinal irréversible récurrent,
- Saignement rétropéritonéal irréversible récurrent,
- Varices oesophagiennes,
- Saignements intraoculaires,
- Télangiectasies hémorragiques héréditaires.
468
quel rx antithrombotique choisir si FA
Guidelines canadiens de la FA recommandent de choisir AOD >
warfarine pour les patients ayant une indication d’être anticoagulés
Sauf:
- Clcr < 15 ml/min (aucun antithrombotique)
- Sténose mitrale modérée à sévère (warfarine)
- Valves cardiaques mécaniques (warfarine)
469
Combinaisons d’antithrombotiques en FA
- Combinaison ACO+ASA+iP2Y12 à éviter car ↑ risque de saignements
- Si ne peut être évité,
--- considérer la plus courte durée d’ASA et d’iP2Y12
--- Éviter prasugrel et ticagrelor
--- Viser INR plus bas dans la cible thérapeutique (par exemple: 2 à 2,5 plutôt que 2 à 3)
--- Utiliser IPP
- Antiplaquettaires moins efficaces qu’ACO pour prévenir AVC en FA
- Warfarine a été démontrée efficace pour la prévention primaire et secondaire de la MCAS
- AOD n’ont pas démontré d’augmentation du risque coronarien dans les études comparativement à la warfarine
--- Considérés au moins aussi efficaces que la warfarine et sont donc privilégiés car moins de risque de saignement et facilité d’utilisation
470
Facteurs de risque de saignements GI
- Antécédent de saignement GI
- Anticoagulation
- Insuffisance rénale
- 60 ans
- AINS ou antiplaquettaire
- Corticostéroïde systémique
- RGO ou dyspepsie
471
quel est le but de la ligature de l'appendice auriculaire gauche
Procédure qui a pour but de fermer l’AAG pour réduire le risque de formation de caillot sanguine
- 90% des caillots en FA originent de l’AAG
- diminuer le risque d’AVC
- cesser l’anticoagulation (par catheter)
472
comment la ligature de l'appendice auriculaire gauche est faite
Par chirurgie cardiaque ou par cathétérisme cardiaque
473
chez qui faire la ligature de l'appendice auriculaire gauche en FA
Chez patients à haut risque de thrombose et haut risque de saignement
474
L’électrocardiogramme (ECG) peut apporter des informations complémentaires pour aider au diagnostic de :
a) L’embolie pulmonaire
b) L’hypertension artérielle
c) L’arythmie
d) La dyslipidémie
e) La fibromyalgie
arythmie
475
Lesquels des médicaments suivant peuvent causer une bradycardie sinusale
a) Acetaminophene
b) Adrénaline
c) Amiodarone
d) Amlodipine
e) Apixaban
f) Aspirine (acide acétylsalicylique, AAS)
g) Atropine
h) Bisoprolol
i) Digoxine
j) Diltiazem
k) Furosemide
l) Glucagon
m) Propafenone
n) Rosuvastatine
o) Vitamine D
p) Warfarine
amiodarone, bisoprolol, digoxine, diltiazem
476
si on voit l'intervalle RR raccourci à l'ECG, c'est quel type d'arythmie
tachycardie supraventriculaire
477
lesquels des rx suivant peuvent faire une tachycardie supraventriculaire
a) Acetaminophene
b) Adrénaline
c) Amiodarone
d) Amlodipine
e) Apixaban
f) Aspirine (acide acétylsalicylique, AAS)
g) Atropine
h) Bisoprolol
i) Digoxine
j) Diltiazem
k) Furosemide
l) Glucagon
m) Propafenone
n) Rosuvastatine
o) Vitamine D
p) Warfarine
adrénaline, atropine (possiblement amlodipine)
478
Parmi les arythmies suivantes, laquelle est classée comme étant ventriculaire ?
a) Torsade de pointe
b) Fibrillation auriculaire
c) Syndrome de Wolff-Parkinson-White
d) Bloc AV du 3e degré
e) Extrasystoles auriculaires
torsade de pointe
479
Parmi les arythmies suivantes, laquelle est classée comme étant une anomalie de conduction ?
a) Torsade de pointe
b) Fibrillation auriculaire
c) Tachycardie
d) Bloc auriculo-ventriculaire du 3e degré
e) Extrasystoles auriculaires
Bloc auriculo-ventriculaire du 3e degré
480
Parmi les choix suivants, lequel serait le plus sécuritaire pour limiter le risque de TdP ?
a) Azithromycine
b) Amoxicilline et clarithromycine
c) Clarithromycine
d) Doxycycline et amoxicilline-clavulanate
e) Levofloxacine
Doxycycline et amoxicilline-clavulanate
481
Lequel des médicaments suivants peut être utilisé pour le contrôle de la fréquence en fibrillation auriculaire?
Acetaminophene
Adrénaline
Amiodarone
Amlodipine
Apixaban
Aspirine (acide acétylsalicylique, AAS)
Atropine
Bisoprolol
Digoxine
Diltiazem
Furosemide
Glucagon
Propafenone
Rosuvastatine
Vitamine D
Warfarine
bisoprolol, digoxine, diltiazem
482
Lesquels des médicaments suivants peuvent causer la FA?
Acetaminophene
Adrénaline
Amiodarone
Amlodipine
Apixaban
Aspirine (acide acétylsalicylique, AAS)
Isoprotérénol
Bisoprolol
Digoxine
Diltiazem
Furosemide
Glucagon
Propafenone
Rosuvastatine
Vitamine D
Warfarine
adrénaline et isoprotérénol et amlodipine
483
Lequel des médicaments suivants peut être utilisé pour le contrôle du rythme en fibrillation auriculaire?
Acetaminophene
Adrénaline
Amiodarone
Amlodipine
Apixaban
Aspirine (acide acétylsalicylique, AAS)
Atropine
Bisoprolol
Digoxine
Diltiazem
Furosemide
Glucagon
Propafenone
Rosuvastatine
Vitamine D
Warfarine
amiodarone
484
Une femme de 74 ans ayant les antécédents médicaux suivants :
- Hypertension artérielle contrôlée
- Insuffisance cardiaque avec fraction d’éjection réduite
- Fibrillation auriculaire nouvellement diagnostiquée asymptomatique
évaluez le risque d’AVC et de thrombo-embolie selon le score CHADS2 :
a) CHADS2 = 1
b) CHADS2 = 2
c) CHADS2 = 3
d) CHADS2 = 4
e) CHADS2 = 5
f) CHADS2 = 6
2
485
Une femme de 74 ans ayant les antécédents médicaux suivants :
- Hypertension artérielle contrôlée
- Insuffisance cardiaque avec fraction d’éjection réduite
- Fibrillation auriculaire nouvellement diagnostiquée asymptomatique
évaluez le risque d’AVC et de thrombo-embolie selon le score CHA2DS2-VASC :
a) CHA2DS2-VASC = 1
b) CHA2DS2-VASC = 2
c) CHA2DS2-VASC = 3
d) CHA2DS2-VASC = 4
e) CHA2DS2-VASC = 5
f) CHA2DS2-VASC = 6
4
486
Une femme de 74 ans ayant les antécédents médicaux suivants :
- Hypertension artérielle contrôlée
- Insuffisance cardiaque avec fraction d’éjection réduite
- Fibrillation auriculaire nouvellement diagnostiquée asymptomatique
évaluez le risque de saignement selon le score HASBLED :
a) HASBLED = 1
b) HASBLED = 2
c) HASBLED = 3
d) HASBLED = 4
e) HASBLED = 5
f) HASBLED = 6
1
487
Une femme de 74 ans ayant les antécédents médicaux suivants :
- Hypertension artérielle contrôlée
- Insuffisance cardiaque avec fraction d’éjection réduite
- Fibrillation auriculaire nouvellement diagnostiquée asymptomatique
évaluez le risque d’AVC et de thrombo-embolie selon le score CHADS2-65 :
a) CHADS2-65 = 1
b) CHADS2-65 = 2
c) CHADS2-65 = 3
d) CHADS2-65 = 4
e) CHADS2-65 = 5
f) CHADS2-65 = 6
3
488
Une femme de 74 ans ayant les antécédents médicaux suivants :
- Hypertension artérielle contrôlée
- Insuffisance cardiaque avec fraction d’éjection réduite
- Fibrillation auriculaire nouvellement diagnostiquée asymptomatique
Cette patiente doit-elle recevoir une anticoagulation?
a) Oui
b) Non
oui
489
Une femme de 74 ans, 65 kg, ayant les antécédents médicaux suivants :
- Hypertension artérielle contrôlée avec amlodipine
- Insuffisance cardiaque avec fraction d’éjection réduite traitée avec Entresto, Forxiga, Inspra, Monocor à doses cibles
- Fibrillation auriculaire nouvellement diagnostiquée asymptomatique (FC environ 65 bpm)
Quel est le meilleur traitement antithrombotique pour cette patiente, selon les lignes directrices les plus récentes de
traitement de la FA?
Apixaban (Eliquis) 5 mg po BID ET Aspirine 80 mg po die
Aspirine 80 mg po die
Clopidogrel (Plavix) 75 mg po die
Rivaroxaban (Xarelto) 20 mg po die
Warfarine (Coumadin) pour un INR 2 à 3
Apixaban 2,5 mg po BID
Rivaroxaban 15 mg po DIE
Edoxaban 30 mg po DIE
Rivaroxaban (Xarelto) 20 mg po die
