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PHA2160 > UA 3 > Flashcards

UA 3 Flashcards

1
Q

définition AVC ischémique

A

– Déficit neurologique causé par l’ischémie d’une partie du cerveau
– Les séquelles sont souvent permanentes
– Présence d’infarctus à l’imagerie

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2
Q

définition accident ischémique transitoire

A

(AIT, anciennement ICT)
– Déficit neurologique temporaire causé par l’ischémie d’une partie du cerveau
– Les symptômes durent habituellement moins qu’une heure
– Absence d’infarctus à l’imagerie

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3
Q

définition AVC hémorragique

A

Déficit neurologique causé par un saignement intracérébral ou sous-arachnoïdien

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4
Q

causes d’AVC ischémique

A
  • athérosclérose des gros vaisseaux
  • AVC lacunaire
  • cardioembolique
  • cryptogénique (cause indéterminé)
  • Autre
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5
Q

pourquoi l’athérosclérose des gros vaisseaux peut causer un AVC

A
  • à cause d’une sténose tellement importante que le sang ne passe tellement plus = hypotension
  • Embolie suite à une rupture de plaque (comme dans IM)
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6
Q

qu’est-ce qu’un AVC lacunaire

A
  • Maladie des petits vaisseaux)
  • hypertension fait des épaississements des petits vaisseaux = hypoperfusion = ischémie
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7
Q

qu’est-ce qu’un AVC cardioembolique

A
  • caillot se forme dans le coeur et va aller emboliser dans le cerveau (on traite avec anticoagulant)
  • (FA, maladie valvulaire, thrombus intra cardiaque, foramen ovale perméable, endocardite, etc)
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8
Q

qu’est-ce qu’un AVC hémorragique sous-arachnoïde

A

sous-arachnoïde = entre les méninges et le cerveau = fait de la compression

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9
Q

qu’est-ce que des symptômes neurologiques focaux

A

Les symptômes dépendent du territoire(ou foyer) cérébral qui est affecté

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10
Q

définition hémiplégie

A

Paralysie de la moitié (gauche ou droite) du corps

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11
Q

définition parésie

A

Déficit moteur (faiblesse, mouvement limité) d’un ou plusieurs muscles

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12
Q

définition héminégligence

A

Incapacité pour quelqu’un de réagir, de ressentir ou de s’orienter vers des stimuli présentés dans l’espace de l’hémicorps controlatéral à la lésion

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13
Q

définition paresthésie

A

anomalie de la perception des sens

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14
Q

définition anopsie

A

Perte de la vue

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15
Q

définition dysarthrie

A

Trouble de l’articulation de la parole

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16
Q

définition hémianopsie

A

perte d’un hémichamp visuel (droit ou gauche)

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17
Q

définition aphasie

A

Trouble du langage affectant
– L’expression
– La compréhension

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18
Q

symptômes de l’AVC si atteinte de l’hémisphère droit

A
  • Hémiparésie, faiblesse, perte sensorielle coté gauche
  • Inattention ou négligence (special perceptual deficits)
  • Impulsivité ou surestimation des habilités
  • Déficit champ visuel gauche
  • Déviation du regard vers la droite
  • Déficit de la mémoire
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19
Q

symptômes de l’AVC si atteinte de l’hémisphère gauche

A
  • Hémiparésie, faiblesse, perte sensorielle coté droit
  • Aphasie,alexie, agraphie (speech language deficits)
  • Comportement lent et prudent
  • Déficit champ visuel droit
  • Déviation du regard vers la gauche
  • Déficit de la mémoire
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20
Q

symptomatologie des AVC athérothrombotique ou lacunaire

A

– Souvent la nuit ou tôt au réveil, car avec déficit de pression
– Début plus graduel
– Symptômes focaux fluctuants
– Céphalée possible mais souvent absente

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21
Q

symptomatologie AVC cardio-embolique

A

– Début abrupt chez le patient éveillé
– Symptômes neurologiques multifocaux
– Céphalée possible mais souvent absente

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22
Q

symptomatologie AVC hémorragie intracérébrale

A

– Début plus graduel
– Symptômes évoluent sur plusieurs heures
– Symptômes neurologiques multifocaux
– Céphalée possible mais souvent absente

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23
Q

symptomatologie AVC hémorragie sous-arachnoïdienne

A

– Céphalée intense et abrupte. Peut irradier.
– « Le pire mal de tête de toute ma vie »
– Nausée
– Habituellement pas de symptômes focaux

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24
Q

facteurs de risque non modifiables d’AVC (6)

A
  • Age: le risque double pour chaque décade après
    55 ans
  • Histoire familiale +: 30% plus de risque
  • Certaines maladies génétiques
  • Sexe masculin incidence plus élevée
  • Sexe féminin mortalité supérieure
  • Race
    – Plus fréquent chez les noirs
    – Décès moindre chez les caucasiens
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25
Q

facteurs de risque modifiables d’AVC (13)

A

– HTA (Le facteur de risque modifiable le plus important)
– Diabète
– Dyslipidémie
– FA
– Maladie carotidienne
– MCAS/insuffisance cardiaque
– Contraceptifs oraux
– Hormonothérapie de remplacement post-ménopause
– Tabagisme
– Sédentarité
– Obésité
– Abus d’alcool
– Diète

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26
Q

tx hypertension en prévention primaire des AVC

A

suivre les lignes directrices habituelles
– Réduction du risque d’AVC de 38% avec traitement

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27
Q

tx hypertension en prévention secondaire des AVC

A
  • Le tx de l’HTA diminue le risque de récurrence de 30-40% (méta-analyses)
    – Débuter tx si TAs ≥ 140 ou TAd ≥ 90 mmHg (Ib)
    – Reprendre le tx antihypertenseur chez pt déjà traité et stable neurologiquement (24h-qq jrs post événement)
    – PECH 2020 : favoriser IECA + diurétique thiazidique
    – Perindopril + indapamide (Etude PROGRESS : Lancet 2001) vs diurétique (méta-analyse)
    – Mêmes mesures non pharmaco que tx HTA primaire
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28
Q

tx dyslipidémie en prévention primaire des AVC

A

l’hyperlipidémie augmente le risque d’AVC de 1.5-2 fois
– Suivre les recommandations habituelles
– Le contrôle lipidique chez les patients à haut risque réduit le risque d’AVC

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29
Q

tx dyslipidémie en prévention secondaire des AVC

A

– AVC athérothrombotique
–– Statine haute dose d’emblée (Étude SPARCL: atorvastatin 80 mg)
–– LDL cible < 1,8 (Étude Treat Stroke to Target 2020)

– AVC ischémique d’autre origine et AVC hémorragique
* Suivre les lignes directrices appropriées selon les comorbidités et le niveau de risque du patient

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30
Q

tx diabète en prévention secondaire des AVC

A

– Dépister le diabète
* 28% des patients avec AVC ont un pré-diabète
* 25-45% des patients avec AVC ont un diabète
* Le diabète = risque de 60% de récurrence d’AVC
* Pas d’études d’intervention sur le diabète spécifique à la population AVC
* Suivre les recommandations de cibles pour les autres patients. Généralement HbA1C < 7%

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31
Q

contraceptifs oraux avec de l’oestrogène en prévention primaire des AVC

A
  • Risque théoriquement proportionnel à la concentration en oestrogène
  • Risque absolu très faible: 0,0113% par année
  • Contre-indiqué si le risque d’AVC est élevé (fumeuses de ≥ 35 ans, migraines avec aura ou autres symptômes focaux, mutations prothrombotiques et ATCD thrombose)
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32
Q

hormonothérapie de remplacement avec de l’oestrogène en prévention primaire des AVC

A
  • Augmentation du risque d’AVC ischémique de 29% (HR1,29; 1,06 à 1,56 p=0,01) pour un risque de base de 1,59%. (Études HERS, WEST et WHI)
  • L’augmentation du risque est très faible si l’hormonothérapie est débutée avant 60 ans ou moins que 10 ans depuis le début de la ménopause. Alors, le risqué est augmenté de seulement 2 AVC supplémentaires / 10 000 pt année.
  • Le risque serait moindre avec des préparations topiques
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33
Q

oestrogène en prévention secondaire des AVC

A

Contraceptifs oraux et hormonothérapie de remplacement sont contre-indiqués suite à un AVC ischémique

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34
Q

ASA en prévention primaire des AVC

A

ne pas utiliser l’ASA en prévention primaire de l’AVC pour un patient sans événement CV

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35
Q

quel tx donner en prévention des AVC si thrombus intra-cardiaque

A

warfarine 2-3 pour 3 mois minimum

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36
Q

Signes avant coureurs de l’AVC

A
  • VISAGE (est-il affaissé?)
  • INCAPACITE (pouvez-vous lever les 2 bras normalement?)
  • TROUBLE DE LA PAROLE (trouble de prononciation?)
  • EXTREME URGENCE (composez le 911)
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37
Q

quel délai on vise entre le début des sx et l’arrivée à l’hôpital

A

moins de 3,5h

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38
Q

quels types de céphalée on devrait dire au pt d’aller à l’urgence car risque d’AVC

A
  • Apparition soudaine d’une céphalée
    – « Le pire mal de tête de toute ma vie »
  • Première céphalée chez patient > 50 ans
  • Céphalée d’apparition durant l’exercice
  • Perte de contact avec l’environnement; facultés mentales affaiblies
  • Céphalée qui réveille la nuit
  • Céphalée durant la grossesse ou post-partum
39
Q

objectifs de tx AVC

A
  • Prévenir les déficits neurologiques
  • Réduire le risque de décès
  • Prévenir les complications secondaires
  • Prévenir les récurrences
40
Q

quels sont les tx en hyper-aigu de l’AVC

A
  • Imagerie cérébrale (scan): pour éliminer un AVC hémorragique
  • Contrôle de la TA
  • Thrombolyse ou thrombectomie mécanique
41
Q

TA en hyper-aigu de l’AVC

A

– L’hypertension est une réponse physiologique à l’AVC (courbe en U)
* Bénéfice: maintenir la perfusion des zones à la limite de l’infarctus
* Risque: transformation hémorragique, encéphalopathie, complications cardiaques
– Si TA<220/120
* Pas d’intervention pendant les 24 premières heures. Suspendre ou diminuer (BB) les anti-HTA usuels du pt x 24h
* Diminuer la TA de 15% si comorbidité aiguës (ischémie myocardique, dissection aortique, IC décompensée)
– Si TA >220/120
* Diminuer la TA de 15% pendant les premières 24h
– Cible < 185/110 si rt-PA (thrombolyse)

42
Q

Qu’est-ce que la thrombolyse?

A
  • Utilisation d’un fibrinolytique (alteplase) pour dissoudre le caillot
  • Ceci est employé pour l’AVC ischémique SEULEMENT
  • Pas pour tous les patients
43
Q

qu’est-ce que rt-PA

A

activateur du plasminogène tissulaire
recombinant

44
Q

effet rt-PA

A
  • bénéfices clairs si ≤ 4,5h post début des sympômes
    – Aug 30% chances d’aucune séquelle ou mineures
    – Aug 10x le risque d’ICH
    – Pas d’antiplaquettaires ou héparine x 24h
45
Q

rôle des anticoagulants en hyper-aigu pour les AVC

A

AUCUN rôle des anticoagulants (HFPM et héparine) dans l’AVC ischémique ATHEROTHROMBOTIQUE aigu

46
Q

chez qui on devrait avoir un antiplaquettaire après un AVC ou un AIT

A

Un antiplaquettaire devrait être prescrit pour tous les patients ayant eu un AVC ischémique ou un AIT, à moins qu’une anticoagulation soit indiquée (exemple: patient avec FA, valve mécanique, TVP).

47
Q

anti-thrombotique en phase aiguë de l’AVC ischémique

A

– AAS 80 mg DIE
* Dès que possible, ou attendre 24 à 48h post thrombolyse
* Études CAST 1997 et IST 1997: réduit mortalité et récidives
– ASA + Plavix 75 mg DIE si
* AIT ou AVC mineur (DAPT 21 jours); CHANCE 2013, POINT
– Ticagrelor 90 mg BID x 90 jours
* AIT ou AVC mineur
* N’est pas supérieur à l’ASA, donc alternative à l’ASA si allergie; SOCRATES 2016

48
Q

quand reprendre l’anticoagulation après un AVC ischémique

A

– Si AIT: après 1 jours
– Si AVC mineur: après 3 jours
– Si AVC de moyenne gravité: 6 jours
– Si AVC majeur: 12 jours

Reprise de l’anticoagulation lorsqu’indiquée

49
Q

effet aspirine à long terme en prévention secondaire de l’AVC ischémique

A
  • Diminue le risque de récidive d’environ 15%
  • Pas d’effet de dose (entre 50-1500 mg)
    – Mais pas de bénéfice prouvé à donner plus que
    80 mg/j
  • Augmentation du risque de saignement intracrânien compensé par l’efficacité (effet net +)
50
Q

clopidogrel à long terme en prévention secondaire des AVC ischémique

A
  • Préféré comme alternative à l’AAS lors d’échec, d’allergie, ou intolérance
  • Pas d’étude contre le placebo
    – Pas éthique au moment de sa commercialisation
  • Etude CAPRIE
    – ASA 325 mg vs clopidogrel 75 mg
    – 19 000 patients (6400 pts post AVC)
    – Issue composée (AVC ischémique, IM, mort vasculaire)
  • Pas de différence pour les patients admis post AVC
51
Q

AAS-DIPYRIDAMOLE (Aggrenox) à long terme en prévention secondaire de l’AVC ischémique

A
  • Inhibition du recaptage de l’adenosine dans les plaquettes, les cellules endothéliales et les érythrocytes - ñAMPc plaquettaire
  • Capsule combinée: 25mg AAS à libération immédiate et 200mg dipyridamole en granule à libération prolongée
  • Dose: 25/200mg BID
  • Utilisation limitée par les EI:
    – céphalées (39,2%), dyspepsie (18,4%), nausée (16%) saignement (8,7%)
  • Alternative à AAS pour prévention secondaire AVC
52
Q

peut-on ouvrir la capsule d’aggrenox

A

Ne pas écraser, croquer ni ouvrir la capsule
Contient :
- Granules de dipyridamole à libération prolongée
- Comprimé d’ASA

53
Q

effet ticlopidine à long terme en prévention secondaire des AVC ischémiques

A
  • Réduit l’aggrégation plaquettaire par inhibition irréversible du récepteur P2Y12 de l’adénosine diphosphate, résultant en une inactivation des complexes GPIIb/IIIa du fibrinogène
  • Diminution 20% du risque relatif d’AVC vs AAS
  • Début d’action lent 24-48h, effet maximal en 8 à 11 jours.
  • Toxicité: thrombocytopénie, purpura thrombocytopénique, neutropénie réversible chez 0,9% des patients apparaissant dans les 2 à 3 premiers mois de traitement. Nécessite un suivi: FSC q 2sem x 3 mois
  • Autres effets indésirables: diarrhée (12,5%), nausée (7%) et éruptions cutanées (5,1%)
  • 3e ligne: alternative AAS et autres antiplaquettaires lors d’échec, d’allergie ou d’intolérance
54
Q

ASA + clopidogrel à long terme post-AVC ischémique

A
  • Etudes négatives (MATCH, CHARISMA, SPS3)
    – Risques de saignements plus élevés avec la combinaison
    – Pas de différence sur les issues d’efficacité
  • La combinaison ASA + clopidogrel n’est dont pas recommandée pour la prévention secondaire des AVC à long terme

on les utilisent juste en combinaison pour max 21 jours

55
Q

recommandations canadiennes de la prévention secondaire des AVC ischémiques

A

Un antiplaquettaire devrait être prescrit pour tous les patients ayant eu un AVC ischémique ou un AIT, à moins qu’une anticoagulation soit indiquée
* L’AAS (80 à 325 mg) , l’association AAS (25 mg)–dipyridamole (200 mg) ou le clopidogrel (75 mg) sont des choix appropriés et leur sélection devrait dépendre du contexte clinique.
– L’utilisation concomitante à court terme d’ASA et de clopidogrel (jusqu’à 21 jours) n’a pas démontré d’augmentation du risque hémorragique, et cette combinaison pourrait constituer une protection à la suite d’un AVC mineur ou d’AIT
– L’utilisation à long terme de l’AAS en même temps que le clopidogrel n’est pas recommandée pour la prévention secondaire de l’AVC à moins qu’il y ait une autre indication
* Si un patient subit un AVC alors qu’il prend de l’AAS, il peut être raisonnable d’envisager de passer au clopidogrel ; si un patient subit un AVC alors qu’il prend du clopidogrel, il peut être raisonnable d’envisager de passer à une combinaison d’AAS (25 mg)-dipyridamole (200 mg). (Opinion d’experts)

56
Q

Complications reliées à l’AVC ischémique (7)

A
  • Transformation hémorragique
  • Oedéme cérébral (rare)
  • Convulsion
  • Pneumonie d’aspiration (Si trouble de déglutition)
  • Plaies de pression et TVP
  • Dysurie
  • troubles sexuels
57
Q

définition maladie artérielle périphérique

A

c’est l’occlusion progressive par l’athérosclérose d’artères non-coronaires et non cérébrales qui influence la circulation sanguine et mène à l’ischémie

58
Q

la maladie artérielle périphérique est un marqueur de quoi

A

de maladie athérosclérotique précédant les événements coronariens et cérébraux

59
Q

comorbidités associées à la maladie artérielle périphérique

A

♥ 40 à 60% présentent aussi une coronaropathie et une maladie vasculaire cérébrale
♥ 23 à 42% ont aussi une sténose de l’artère rénale ≥50%

60
Q

facteurs de risque non modifiable de la maladie artérielle périphérique

A

♥Âge > 40 ans: risque croît avec l’âge
♥Sexe masculin
— < 70ans: ♂ risque 2 fois plus élevé
— ≥ 70 ans: ♂ = ♀
♥Ethnie
— Noirs: ↑ risque (OR 2,39)

61
Q

facteurs de risque modifiables maladie artérielle périphérique de celui qui est le plus important à celui le moins(6)

A
  • tabagisme actif
  • IRC (Clcr < 60 ml/min/1,73m2))
  • diabète
  • hypertension
  • hyperlipidémie
  • hyperhomocystéinémie
62
Q

tabagisme et maladie artérielle périphérique

A

♥ Risque plus important que pour la maladie coronarienne
♥ La poursuite du tabagisme est associée à:
— Une mortalité augmentée
— Une diminution de la survie sans amputation
— Un impact négatif sur l’évolution post-op
♥ Proportionnel au nombre de cigarettes fumées
♥ 2 fois plus à risque de nécessiter l’amputation et 3 fois plus de risque d’échec à un pontage
- La cessation tabagique est une des interventions les plus importantes auprès des personnes avec une maladie vasculaire périphérique

63
Q

diabète et maladie artérielle périphérique

A

♥ Risque de claudication intermittente 2 fois plus élevé et 5 fois plus élevé si diabète mal contrôlé
♥ aug 1% hémoglobine glyquée aug risque de 28% (type I) et 32% (type II)
♥ Associé à neuropathie périphérique et dim résistance aux infections pouvant mener à ulcères et infections au niveau du pied

64
Q

hyperlipémie en MVP

A

♥ dim 1mmol/L LDLc = dim 25% morbidité et mortalité peu importe la valeur de départ
♥ Cible pour tous les MVP symptomatiques: < 1,8 mmol/L

65
Q

pathophysiologie de la MVP

A

Manifestation fréquente d’athérosclérose systémique où la lumière des vaisseaux artériels devient graduellement obstruée par des plaques athérosclérotiques

66
Q

quels artères sont les plus fréquemment impliquées en MVP en ordre décroissant

A

♥ Fémoropoplité-tibiale
♥ Aorto-iliaque
♥ Carotides et vertébrales
♥ Spléniques et rénales
♥ Brachiocéphalique

67
Q

quand observe-t-on les symptômes de MVP

A

Symptômes d’ischémie sont observés lorsque la sténose artérielle est plus importante
♥ Symptômes lors de l’exercice par demande d’oxygène augmentée ad douleur au repos

68
Q

comment diagnostiquer une MVP

A

♥ Symptômes
♥ Facteurs de risque
♥ Indice tibio-huméral (ankle-brachial index)
- Pt couché 10 min
- TA mesurée bras et cheville avec tensiomètre manuel et doppler
- TAS cheville/TAS bras = ITB
- Répéter la mesure pour chaque jambe
— Si <1, probable MVP
— Si >1, normal

69
Q

symptômes MVP

A

♥ Claudication intermittente (10% des pts): premier indicateur
— Fatigue, inconfort, crampe, douleur ou engourdissement aux membres inférieurs (mollets, cuisses, fesses) à l’exercice qui persiste qq minutes au repos
♥ Douleur au repos aux membres inférieurs
♥ Ischémie aiguë du membre inférieur (critical limb ischemia)
— Douleur ischémique au repos
— Peut résulter en ulcères artériels ou en gangrène
— Interventions de reperfusion (endoplastie ou pontage) et amputation
— Événements cardiovasculaires et mortalité cardiovasculaire (car si en a dans le coeur, probablement que l’athérosclérose est partout)

70
Q

paradoxe de la sédentarité en MVP

A

niveau d’activité insuffisant pour déclencher symptômes de MVP = pt ne se rend pas compte de sa maladie

71
Q

Signes non spécifiques de flot sanguin réduit aux extrémités en MVP

A

♥ Peau froide
♥ Cyanose
♥ Souffle vasculaire
♥ Atrophie musculaire
♥ Épaississement des ongles d’orteil
♥ dim pilosité au niveau des mollets, pieds ou orteils
♥ Coloration rouge du pied ou membre inférieur
— Vasodilation des artérioles en compensation pour l’hypoperfusion
— Lorsque la jambe est élevée, la coloration rougeâtre ou violacée pâlit et le membre devient parfois blanc

72
Q

objectif de tx MVP

A

♥ Réduire la progression et contrôler les facteurs de risque
- Cessation tabagique
- Contrôle du diabète
- Contrôle de la dyslipidémie
- Contrôle de l’HTA
♥ Améliorer la qualité de vie
- Augmenter la distance maximale de marche
- Augmenter la durée de marche
- Augmenter la durée de marche sans douleur
- Traitement de la douleur
♥ Minimiser le risque cardiovasculaire, vasculocérébral, d’amputation et de décès

73
Q

MNP MVP

A
  • cessation tabagique
  • programme d’exercice supervisé
  • thérapie de revascularisation
74
Q

bénéfices programme d’exercice supervisé en MVP

A

♥ Périodes de marches induisant un inconfort de moyenne intensité intercalées avec courtes périodes de repos
♥ Minimum 30 à 45 minutes 3 fois par semaine pour au moins 12 semaines
♥ Bénéfices cliniques observés dès 4 semaines et peuvent prendre jusqu’à 12 semaines

75
Q

thérapie de revascularisation en MVP

A

♥ Pour claudication intermittente sévère lors d’échec au traitement ou en présence d’ischémie aigue
♥ Élective: patient en attente de la procédure à la maison
♥ Urgente: procédure doit être faite en urgence pour éviter décès, douleur chronique ou amputation

76
Q

cessation tabagique en MVP

A

♥ Thérapie de remplacement nicotinique
♥ Counselling et suivi
♥ Bupropion
♥ Varenicline
♥ Cigarette électronique
♥ La cessation tabagique prévient la MVP et les événements cardio-vasculaires majeurs en plus des amputations chez les patients avec MVP

77
Q

tx hypertension si MVP

A

♥ HTA: viser <140/90mmHg
♥ Suivre les lignes directrices de traitement canadiennes de l’HTA
♥ IECA ou ARA = Agents de choix
— Sous-analyse de HOPE, ramipril est associé à diminution d’événements cardiovasculaires
de 5,9% (MVP asymptomatique) et 25% (MVP symptomatique)
— Patients normotendus pourraient en bénéficier
♥ Choix de l’agent selon comorbidités, allergie, fonction rénale, prix, couverture d’assurance, etc
— Ex: si Raynaud: BCC, si MCAS: beta-bloquant

78
Q

tx dyslipidémie en MVP

A
  • viser LDL < 1,8mmol/L avec statine
    ♥ Suivre les lignes directrices de traitement canadiennes des dyslipidémies
    ♥ Statine haute dose indiquée
    ♥ Ajouter ezetimibe si cible non atteinte
    ♥ Ajouter iPCSK9 si cible non atteinte
    ♥ MVP = équivalent haut risque cardio-vasculaire
    ♥ Réduction d’environ 22% des événements cardiovasculaires (statines HD)
    ♥ Réduction des événements liés à la MVP (détérioration de la claudication, amputation, revascularisation, ischémie)
    ♥ Si triglycérides 1,5-5,6 mmol/L: ajouter icosapent-ethyl
79
Q

tx diabète si MVP

A
  • cibles habituelles
    ♥ HbA1c élevée associée à moins bon pronostic de revascularisation et haut risque de complications (hospitalisation, évolution de la maladie)
    ♥ iSGLT-2 à considérer mais éviter canagliflozine (car aug risque amputation)
    ♥ Agents habituels selon les guidelines du diabète qui s’appliquent
80
Q

comment choisir l’antithrombotique en MVP si comorbidité

A

♥Si MVP isolée, asymptomatique et pas d’autre comorbidité requérant traitement, il n’est pas recommandé d’initier un antithrombotique
♥Si AVC, MCAS ou indication d’anticoagulation, la comorbidité dicte la thérapie
♥Si MVP stable avec indication autre d’anticoagulation: pas d’antiplaquettaire ajouté
NB: rivaroxaban 2,5 mg BID n’est pas l’équivalent de l’anticoagulation à dose thérapeutique utilisée en FA, TVP, EP, valve mécanique ou autre indication d’anticoagulation

81
Q

tx antithrombotique pour MVP stable, symptomatique, à haut risque ischémique, faible risque de saignement

A

♥ Rivaroxaban 2,5 mg BID+AAS 80mg DIE
♥ Si rivaroxaban contre-indiqué: DTAP (AAS + clopidogrel ou ticagrelor)

82
Q

comment dire qu’un pt est à haut risque ischémique (8)

A
  • IC,
  • diabète,
  • IR,
  • maladie polyvasculaire
  • s/p amputation,
  • s/p revascularisation,
  • douleur au repos
  • ulcères ischémiques
83
Q

qu’est-ce qu’une MVP stable

A

sans douleur au repos, sans revascularisation récente (<6 mois)

84
Q

tx antithrombotique si MVP stable, symptomatique, faible risque de saignement

A

♥ Rivaroxaban 2,5 mg BID+AAS 80mg DIE
♥ Ou antiplaquettaire seul (clopidogrel 75 mg DIE ou AAS 75-325mg DIE)

85
Q

tx antithrombotique si MVP stable, symptomatique, à haut risque de saignement

A

Antiplaquettaire seul (clopidogrel 75 mg DIE ou AAS 75-325mg DIE)

86
Q

tx antithrombotique pour MVP après revascularisation élective endovasculaire

A

♥ Rivaroxaban 2,5 mg BID + AAS 80 mg DIE
♥ DTAP si ne peut recevoir rivaroxaban

87
Q

tx antithrombotique pour MVP après revascularisation élective chirurgicale (pontage)

A

♥ Rivaroxaban 2,5 mg BID + AAS 80 mg DIE
♥ Warfarine ou antiplaquettaire si ne peut recevoir rivaroxaban

88
Q

tx antithrombotique pour MVP après revascularisation urgente

A

♥ Anticoagulation à dose thérapeutique + antiplaquettaire
♥ Rivaroxaban 2,5 mg BID+AAS 80mg DIE
♥ Rivaroxaban 2,5 mg BID+AAS 80mg DIE + clopidogrel <30 jours
♥ DAPT

89
Q

qu’est-ce que la maladie de Raynaud

A

Diminution du flot sanguin par vasospasme aux doigts ou orteils suite à l’exposition au froid ou au stress, sensation d’engourdissement et d’inconfort

90
Q

maladie de Raynaud secondaire causes

A

♥ Médicaments
♥ Maladie autoimmune (sclérodermie, lupus, arthrite rhumatoïde, myosite, désordre thyroïdien, syndrome Sjogren)

91
Q

facteur de risque maladie de Raynaud primaire

A

femme de moins de 30 ans

92
Q

cause rx maladie de Raynaud (11)

A

♥ Chimiothérapie (cisplatine, bleomycine, inhibiteurs de tyrosine kinase)
♥ Beta-bloquants
♥ Alcaloïdes de l’ergot (vasoconstricteurs)
♥ Clonidine
♥ Agonistes dopaminergiques (bromocriptine)
♥ ISRS (contradictoire)
♥ Stimulants (methylphenidate, dextroamphetamine)
♥ Cyclosporine
♥ Epinephrine
♥ Cocaïne
♥ Interferons (modification rhéologique)

93
Q

MNP maladie de Raynaud

A

♥ Garder le corps au chaud
♥ Réduction du stress
♥ Cessation tabagique

94
Q

tx maladie de Raynaud (6)

A

(effet vasodilatateur au niveau doigts/orteils)
♥ BCC dihydropyridines
♥ ARA
♥ Sildenafil, analogue de la prostacycline
♥ Statine
♥ ISRS
♥ Cessation de l’agent causal (le cas échéant)

PHA2160 (8 decks)

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