UA 1 - Mécanismes immunitaires Flashcards
1
Q
Quels sont les 2 types d’immunité formant le système immunitaire ? Fait la différence
A
- Immunité innée : vite & sans mémoire
- Immunité adaptative : lent + mémoire
1
Q
De quoi est composée chaque ligne de défense immunitaire ?
A
1ère ligne : barrières anatomiques & physiologiques
2e ligne : Défenses internes non spécifiques
3e ligne : Immunité cellulaire & humorale
2
Q
Que comprennent les barrières anatomiques et physiologiques en 1ère ligne de défense ?
A
- Peau & muqueuses intactes
- Sécrétions corporelles (salive, sébum, HCl, IgA, etc.)
- Microbiote normal
3
Q
Que comprennent les défenses internes non spécifiques de deuxième ligne de défense
A
- Défenses cellulaires (NK, masts, basophiles, eosinophiles, neutrophiles & macrophages)
- Protéines antimicrobiennes (IF, système du complément, CRP)
- Réponses physiologiques (Inflammation, fièvre)
4
Q
Fait la différence entre l’immunité cellulaire & l’immunité humorale
A
cellulaire : agit contre cellules cancéreuses/étrangères (greffes). Lym T cytotoxiques (libèrent perforine + granzymes)
humorale : agit contre antigènes microorganismes libres & toxines. Lym B → plasmocytes
5
Q
Particularités chez les neutrophiles ?
A
- Demi-vie = courte
- Nombreux (1/2 des globules blancs)
- Objectif : détruire corps étrangers selon 2 voies (granules/espèces réactives oxygénées)
- Phagocytose
6
Q
Qu’est la phagocytose ?
A
mécanisme par lequel les granulocytes & macrophages ingèrent de larges particules & débris cellulaires. Induit avec/sans opsonisation
7
Q
Que sont des opsonines ?
A
Un agent qui augmente la phagocytose (MBP, CRP, système du complément)
8
Q
Particularités des basophiles/mastocytes ?
A
- Pro-inflammatoires
- sécrètent histamine
- causent vasodilatation
- ont récepteurs des IgE
- basophiles = sang; mastocytes = tissus
9
Q
Particularités des éosinophiles ?
A
- ciblent parasites
- mécanisme = dégranulation + libération d’enzymes
10
Q
Particularités des cellules NK ?
A
- détruisent grand nombre de cellules indésirables
- Elles s’activent par IgG
- Assurent surveillance immunitaire par détection des cellules anormales
- Perforine, granzymes pour déclencher apoptose
11
Q
Particularités des cellules dendritiques
A
- cellules présentatrices
- En exposition aux cytokines → migration vers ganglions pour présesnter aux LymT
12
Q
Quels sont les 4 fonctions biologiques du système du complément ?
A
- Inflammation
- Opsonisation
- Cytolyse
- Élimination des complexes immuns
13
Q
Comment est-ce que le système du complément favorise la phagocytose ?
A
Le système se lie à l’agent pathogène et agit comme opsonine
14
Q
Décrit le mécanisme de la cytolyse provoquée par le système du complément.
A
Facteur C3b active autres protéines (C5 à 9)
→ formation complexe d’attaque membranaire (CAM)
→ fixation CAM sur membrane du microorganisme
→ création d’un trou
→ entrée massive de l’eau
→ cytolyse
15
Q
Comment le système du complément contribue-t-il à l’élimination des complexes immuns ?
A
Il lie les complexes immuns (antigène-anticorps) aux érythrocytes pour les transporter vers le foie et la rate, où ils sont éliminés par des macrophagocytes.
16
Q
Quelle est la caractéristique principale de la voie classique d’activation du complément ?
A
Elle peut être dépendante des anticorps (activation par complexes IgG/IgM)
ou
indépendante, via la protéine C-réactive (CRP) ou certaines bactéries gram-négatives.
17
Q
Comment est activée la voie de la lectine ?
A
De manière indépendante des anticorps, lorsque la MBL (mannose-binding lectin) se lie aux résidus mannose sur les parois de certains microbes (bactéries, levures, virus).
18
Q
Qu’est-ce qui déclenche la voie alternative du complément ?
A
L’hydrolyse spontanée du C3, amplifiée par des composants des surfaces microbiennes comme les lipopolysaccharides, sans besoin d’anticorps.
19
Q
Quels sont les 3 voies du système du complément ?
A
- La voie classique, médié par le C1
- La voie de la lectine
- Voie alternative
20
Q
Quel est le but principal de la réponse inflammatoire dans l’immunité innée ?
A
Réagir à une infection ou une lésion tissulaire en mobilisant des cellules immunitaires et en facilitant leur accès au site d’agression.
21
Q
Étappe 1: Que produisent les cellules résidentes (ex. macrophages) en réponse à un dommage tissulaire ?
A
Elles libèrent des facteurs inflammatoires et chimiotactiques (ex. TNF-α, IL-1) qui amorcent la réaction inflammatoire.
22
Q
Étape 2 : Quels changements vasculaires surviennent suite à l’activation de l’endothélium ?
A
Vasodilatation, augmentation de la perméabilité capillaire, production de molécules d’adhésion, facilitant le passage des cellules immunitaires.
23
Q
Que se passe-t-il lors de la mobilisation des cellules immunitaires ?
A
Margination, diapédèse (passage à travers l’endothélium), puis chimiotactisme vers le site infecté.
24
Quel est le rôle des protéines plasmatiques dans la phase finale ?
Elles contribuent à la formation d’exsudat, à la neutralisation des pathogènes, et facilitent le nettoyage du site infecté.
25
Quel est le rôle principal de l’histamine dans l’inflammation ?
Elle provoque une vasodilatation et augmente la perméabilité des capillaires.
26
Quelles cellules produisent l’histamine ?
Les mastocytes, basophiles et thrombocytes (plaquettes).
27
Quels effets ont les kinines sur les vaisseaux et la douleur ?
Elles causent la vasodilatation, augmentent la perméabilité capillaire et stimulent les récepteurs de la douleur.
28
Comment les kinines sont-elles produites ?
Elles proviennent de protéines plasmatiques activées par des enzymes libérées lors de lésions tissulaires.
29
Quels sont les rôles des prostaglandines dans l’inflammation ?
Elles provoquent la vasodilatation, la fièvre et stimulent les récepteurs de la douleur.
30
À partir de quoi sont produites les prostaglandines ?
À partir de l’acide arachidonique des membranes des mastocytes, basophiles et neutrophiles.
31
Quel est l'effet principal de l’oxyde nitrique sur les vaisseaux ?
Il cause une vasodilatation.
32
Quelles cellules produisent l’oxyde nitrique ?
L’endothélium vasculaire et les macrophages.
33
Quel est l’effet des cytokines IL-1 et TNF-α sur l’endothélium ?
Elles augmentent l’expression des molécules d’adhésion cellulaire (CAMS), facilitant la migration des leucocytes.
34
Quelles cellules produisent IL-1 et TNF-α ?
Les cellules dendritiques et les macrophages.
35
Quels sont les deux grands types de réponse dans l’immunité adaptative ?
L’immunité cellulaire (lymphocytes T) et l’immunité humorale (lymphocytes B).
36
Quelle est la différence entre l’immunité cellulaire et humorale ?
Immunité cellulaire : efficace contre les antigènes à l’intérieur des cellules (ex. virus, cellules infectées), nécessite des cellules présentatrices d’antigènes.
Immunité humorale : efficace contre les antigènes à l’extérieur des cellules (ex. bactéries, toxines), sans besoin de cellules présentatrices d’antigènes.
37
Qu’est-ce qu’un antigène ?
Une substance qui se lie à une composante de l’immunité adaptative, comme un anticorps ou un lymphocyte T
38
Quels types de molécules sont typiquement des antigènes ?
Ce sont souvent des macromolécules étrangères comme des protéines ou des polysaccharides.
39
Quelle est la différence entre un antigène exogène et un antigène endogène ?
- Antigène exogène : vient de l’extérieur (non-soi), reconnu comme étranger.
- Antigène endogène : provient de l’organisme (soi), normalement toléré.
40
Qu’est-ce qu’un épitope (ou déterminant antigénique) ?
C’est la portion spécifique d’un antigène reconnue et liée par un anticorps ou un récepteur de lymphocyte.
41
Un antigène possède-t-il un ou plusieurs épitopes ?
Plusieurs ! Un antigène peut contenir plusieurs épitopes différents pouvant être reconnus par divers anticorps.
42
Qu’est-ce qu’un haptène ?
Une petite molécule non immunogène seule, qui devient antigénique une fois liée à une molécule porteuse.
43
Quel est le rôle du lymphocyte T auxiliaire (CD4) ?
Il aide à coordonner la réponse immunitaire en libérant des cytokines (interleukines) et en activant d’autres cellules immunitaires comme les lymphocytes B et T.
44
Quel marqueur distingue le lymphocyte T auxiliaire ?
La protéine CD4, qui s’associe à son récepteur TCR.
45
Quel est le rôle du lymphocyte T cytotoxique (CD8) ?
Il reconnaît et détruit les cellules infectées ou anormales via l’apoptose.
46
Quel marqueur distingue le lymphocyte T cytotoxique ?
La protéine CD8, associée au récepteur TCR.
47
Que devient un lymphocyte B activé ?
Il se différencie en plasmocyte, qui produit des anticorps.
48
Quel récepteur permet au lymphocyte B de reconnaître un antigène ?
Le BCR (B cell receptor).
49
Quel type de CMH est reconnu par les lymphocytes T CD8 ?
Le CMH de classe I (exprimé par toutes les cellules nucléées).
50
Quel type de CMH est reconnu par les lymphocytes T CD4 ?
Le CMH de classe II, exprimé uniquement par les CPA (cellules présentatrices d’antigènes).
51
Quelles cellules peuvent présenter un antigène via le CMH de classe II ?
Uniquement les CPA, comme les macrophages, cellules dendritiques et lymphocytes B.
52
Quel est le rôle du CMH dans la réponse immunitaire ?
Il présente un antigène à la surface cellulaire pour permettre sa reconnaissance par les lymphocytes T via leur TCR.
53
Quel est le premier signal nécessaire à l’activation d’un lymphocyte T ?
Reconnaissance de l’antigène présenté par le CMH via le TCR + CD4/CD8.
54
Quel est le rôle du troisième signal ?
pour activer un lymphocyte T
Les cytokines (ex. IL-2, IL-12, IL-4, TGF-β, IL-6) permettent la prolifération (croissance) et la différenciation des lymphocytes T.
55
Que se passe-t-il si un lymphocyte T reçoit seulement le signal 1 (TCR–CMH) ?
Il ne s’active pas : il entre en anergie (état inactif) → pas de réponse immunitaire (mécanisme de tolérance).
56
Quel est le 2e signal requis ?
pour activer un lymphocyte T
Co-stimulation : interaction entre CD28 (T) et B7.1/B7.2 (CPA).
57
Quel type de lymphocyte CD4 est induit par IL-12 et IFN-γ ?
Les TH1, via le facteur de transcription T-bet.
58
Quel est le rôle des cellules TH1 ?
Elles activent les lymphocytes T cytotoxiques et les macrophages (réponse cellulaire).
59
Quel type de lymphocyte CD4 est induit par IL-4 ?
Les TH2, via le facteur de transcription GATA3.
60
Quel est le rôle des cellules TH2 ?
Elles activent les lymphocytes B et les granulocytes (réponse humorale).
61
Quelles sont les deux destinées principales d’un lymphocyte B activé ?
Plasmocyte → sécrète des anticorps
Lymphocyte B mémoire → permet une réponse plus rapide lors d’une réinfection
62
Comment le lymphocyte B est-il activé ?
Il lie l’antigène libre, le présente via CMH II à un lymphocyte T CD4 qui libère de l’IL-2, stimulant sa différenciation.
63
Quels sont les principaux résultats après l’activation d’un lymphocyte B ?
- Sécrétion d’anticorps (IgM → IgG)
- Commutation isotypique (changement d’Ig)
- Maturation d’affinité (augmentation de la qualité de liaison)
- Formation de lymphocytes B mémoire
64
Qu’est-ce que la commutation isotypique ?
C’est le changement de classe (isotype) des anticorps (ex. IgM → IgG, IgA, IgE) sans changer leur spécificité antigénique, car la région constante est modifiée, pas la région variable
65
Qu’est-ce qui régule la commutation isotypique ?
Les lymphocytes T CD4 auxiliaires, via CD40L et des cytokines (ex. IL-4, TGF-β), qui dirigent vers un isotype particulier selon le contexte immunitaire.
66
Quelles sont les caractéristiques de la réponse humorale primaire ?
- Lente (5–10 jours)
- Anticorps IgM puis IgG
- Affinité faible et variable
67
Quelles sont les caractéristiques de la réponse humorale secondaire ?
- Rapide (1–3 jours)
- Principalement des IgG (ou IgA/IgE selon le contexte)
- Affinité plus élevée (grâce à la maturation d’affinité)
68
Quels sont les rôles des régions variable et constante d’un anticorps ?
- Région variable : reconnaît et se lie à l’antigène (spécificité)
- Région constante (Fc) : détermine les fonctions biologiques de l’anticorps (ex. activation du complément, liaison aux récepteurs Fc)
69
Quelles sont les fonctions liées à la reconnaissance directe de l’antigène par l’anticorps ?
- Neutralisation : bloque les sites actifs de virus/toxines
- Agglutination : regroupe plusieurs cellules (ex. bactéries)
- Précipitation : formation de complexes insolubles avec des antigènes solubles
70
Quelles fonctions sont déclenchées après la liaison de l’anticorps à l’antigène via sa région Fc ?
- Activation du complément
- Opsonisation (facilite la phagocytose)
- Activation des cellules NK (via ADCC : cytotoxicité cellulaire dépendante des anticorps)
71
IgG – Fonction principale ?
Polyvalente : circule partout, neutralise, opsonise, active le complément.
72
IgM – Fonction principale ?
Première produite, très efficace pour agglutiner et activer le complément.
73
IgA – Fonction principale ?
Protection des muqueuses (salive, larmes, lait, mucus).
74
IgD – Fonction principale ?
Rôle peu clair, sert surtout de récepteur (BCR) sur lymphocytes B naïfs.
75
IgE – Fonction principale ?
Allergies et défense antiparasitaire (active mastocytes, basophiles, etc.).
76
Quels sont les principaux facteurs qui influencent le développement des allergies ?
- Facteurs génétiques : ex. polymorphismes du HLA, récepteurs à IgE, IL-4
- Facteurs environnementaux : hygiène excessive, faible exposition aux infections en bas âge, polluants, allergènes
→ Moins de stimulation TH1, dominance de la réponse TH2, favorisant IgE et allergies
77
Quels sont les 4 types de réactions d’hypersensibilité selon Gell et Coombs ?
Type I : médiée par les IgE → réactions allergiques immédiates (ex. asthme, anaphylaxie)
Type II : médiée par les IgG ou IgM → cytotoxicité dirigée contre des cellules (ex. anémie hémolytique auto-immune)
Type III : médiée par les complexes immuns → inflammation par dépôts de complexes (ex. lupus, maladie sérique)
Type IV : médiée par les lymphocytes T → hypersensibilité retardée (ex. eczéma de contact, tuberculose cutanée)
78
Quelles sont les deux grandes catégories de réactions d’hypersensibilité ?
- Allergies (réaction à des antigènes non dangereux, exogènes)
- Maladies auto-immunes (réaction contre les antigènes du soi)
79
Qu’est-ce qui déclenche une réaction allergique ?
Une perte de tolérance à des substances étrangères normalement inoffensives (ex. aliments, poils, venins, médicaments), causée par des facteurs génétiques et environnementaux, menant à une réaction d’hypersensibilité néfaste.
80
Qu’est-ce qui caractérise une maladie auto-immune ?
Une réaction immunitaire dirigée contre les protéines du soi, causée par une perte de tolérance liée à des facteurs génétiques et environnementaux, menant à une hypersensibilité néfaste pour l’hôte.
81
Quels sont les 2 grands moments de la réaction d’hypersensibilité de type I ?
- Phase de sensibilisation : sans symptômes → production d’IgE spécifiques
- Phase effectrice : réexposition → réaction allergique (activation des mastocytes)
82
Quels sont les événements clés de la phase de sensibilisation ?
*L’allergène est capté par des cellules dendritiques
*Présentation à un lymphocyte CD4+ → différenciation en Th2 (via IL-4)
*Activation des lymphocytes B → production d’IgE
*Fixation des IgE sur les mastocytes et basophiles (via récepteur haute affinité)
83
Quelles cellules et molécules sont au cœur de la réaction allergique ?
- Cellules : mastocytes, basophiles, lymphocytes Th2, cellules dendritiques
- Molécules : IgE, IL-4, histamine (libérée à la réexposition)
84
Que se passe-t-il lors d’une nouvelle exposition à un allergène (ex. pollen) ?
L’allergène se fixe aux IgE spécifiques déjà présentes sur les mastocytes
→ cross-linking des IgE
→ activation du récepteur à haute affinité
→ dégranulation
→ libération de médiateurs inflammatoires (ex. histamine)
→ symptômes allergiques
85
Quelles sont les 3 grandes conséquences de l’activation d’un mastocyte ?
- Dégranulation immédiate (en minutes) → libération d’histamine, héparine, etc.
- Synthèse de médiateurs lipidiques (ex. prostaglandines, leucotriènes) en quelques minutes
- Synthèse de cytokines et chimiokines → réaction tardive (en heures)
86
Quels sont les principaux médiateurs libérés par dégranulation des mastocytes ?
Histamine (2–5 pg/cellule)
- Sérotonine
- Héparine (anticoagulant)
- Tryptase (enzyme)
Dégranulation induite par :
- Complexe IgE + antigène
- Certains antibiotiques (ex. pénicilline, IgG)
- Certains opiacés (morphine, codéine) → flush histaminique
87
Quels sont les effets principaux de l’histamine via le récepteur H1 ?
- Vasodilatation et perméabilité capillaire
- Contraction des muscles lisses (bronches, intestins)
- Prurit (démangeaisons)
Antihistaminiques H1 = agonistes inverses → stabilisent H1 inactif (traitement des allergies)
88
Quels sont les effets principaux de l’histamine via le récepteur H2 ?
- Vasodilatation, perméabilité
- ↑ sécrétion d’acide gastrique
- ↑ mucus dans les voies respiratoires
Les antihistaminiques H2 (ex. ranitidine) sont peu utilisés en allergie ; rôle surtout gastro-intestinal.
89
Que faut-il retenir sur la tryptase dans les réactions d’hypersensibilité ?
- Libérée par dégranulation des mastocytes
- Seul médiateur mesurable dans le sang (utile en clinique)
Rôle :
- Dommages tissulaires
- Activation de l’immunité innée
- Métabolisée en quelques heures
*** Uniquement produite par les mastocytes
90
91
Quels médiateurs dérivés de l’acide arachidonique sont produits après activation des mastocytes ?
- Phospholipase A2 libère l’acide arachidonique à partir de la membrane
- Deux voies principales :
1. COX → Prostaglandine D2 (PGD2)
🔹 Effets : vasodilatation, perméabilité ↑, contraction bronchique
2. 5-LO (5-lipo-oxygénase) → Leucotriènes LTC4 et LTB4
🔸 Effets : bronchoconstriction puissante, mucus ↑
92
Quels sont les principaux prostanoïdes produits à partir de l’acide arachidonique ?
L'acide arachidonique est transformé par COX-1 ou COX-2 → PGH₂
PGH₂ est convertie en prostanoïdes selon les enzymes spécifiques des tissus.
93
Quel est le rôle de la PGE₂ dans la fièvre ?
- Cytokines inflammatoires (IL-1, TNF-α) → activation de COX-2 dans le tronc cérébral
- COX-2 → production de PGE₂
- PGE₂ active les récepteurs EP₃ (centres thermorégulateurs)
→ ↑ tonus musculaire (plus de chaleur)
→ Vasoconstriction cutanée (↓ perte de chaleur)
94
Quels sont les rôles physiologiques de COX-1 ?
- Constitutivement exprimée (tous les tissus)
- Protection gastrique (mucus)
- Vasodilatation rénale
- Agrégation plaquettaire (TXA₂)
95
Qu’est-ce qui active COX-2 et quels sont ses rôles ?
- Faible/nulle au repos → induite par IL-1, TNF
- Rôle en inflammation, douleur, fièvre
- Implication : arthrite, cancer, Alzheimer
- Aussi utile dans : cicatrisation, rein, reproduction
96
97
Quels sont les symptômes d’une réaction systémique (aliment, médicament, piqûre) ?
- Peau : prurit, érythème, œdème
- Angioedème : enflure paupières/lèvres (résout en 48 h)
- Urticaire : plaques rouges, œdémateuses, prurigineuses (< 24 h)
- Flushing : rougeur transitoire
- Cardio : hypotension, étourdissement, perte de conscience → !!! mort possible
- Oculo-respiratoire : congestion, œdème, bronchospasme, dyspnée, dysphagie → !!! hypoxémie
- Digestif : douleurs, nausée, vomissements, diarrhée
98
Qu’est-ce qui déclenche une réaction allergique lors d’un second contact avec un allergène ?
Le pollen se fixe aux IgE spécifiques présents sur les mastocytes → activation → dégranulation.
99
Quelle est la première étape cellulaire après le contact avec un allergène ?
e cross-linking des IgE par l’allergène → activation du récepteur à haute affinité pour IgE (FcεRI).
100
Quelles sont les 3 conséquences majeures de l’activation des mastocytes ?
1- Libération de médiateurs préformés (immédiat)
2- Synthèse de métabolites de l’acide arachidonique
3- Synthèse de cytokines/chimiokines (phase tardive)
101
Quels sont les médiateurs préformés libérés par dégranulation ?
- Histamine
- Sérotonine
- Héparine
- Tryptase (spécifique aux mastocytes, mesurable en clinique)
102
Quel est le principal effet biologique de l’activation H2 ?
Sécrétion gastrique acide (et mucus). Les anti-H2 ont un rôle limité en allergie.
103
Quelles sont les fonctions des leucotriènes ?
- Bronchoconstriction puissante
- Mucus
- Inflammation prolongée
104
Quelle prostaglandine est liée à la fièvre ?
PGE₂, via activation du récepteur EP3 au niveau hypothalamique (thermorégulation).
105
Quelle est la différence entre COX-1 et COX-2 ?
COX-1 : constitutive, rôle physiologique (mucus, plaquettes)
COX-2 : inductible, inflammation, douleur, fièvre
106
106
Quelle est la phase tardive d’une réaction allergique ?
4–12h après l’exposition → sécrétion de cytokines/chimiokines → recrutement de Th2 et éosinophiles → inflammation persistante
107
Que provoque une exposition chronique à un allergène respiratoire ?
Inflammation chronique de type Th2 → asthme chronique, rhinite chronique
108
Qu’est-ce que l’atopie ?
Prédisposition génétique à développer des allergies IgE-médiées à des allergènes environnementaux.
109
Vrai ou faux :
Le lymphocyte T ne reconnait son antigène que si celui-ci lui est présenté sur un complexe majeur d’histocompatibilité (CMH).
Vrai
110
Vrai ou Faux :
Le lymphocyte T CD8 cytotoxique peut entrainer l’apoptose d’une cellule même si celle-ci n’exprime pas de CMH (complexe majeur d’histocompatibilité).
FAUX
111
Vrai ou Faux
Pour être activé, un lymphocytes T doit reconnaître son antigène et recevoir un 2e signal provenant de la cellule dendritique (via une molécule de co-stimulation).
Vrai
112
Vrai ou faux
Un des rôles importants du thymus est d’éliminer les lymphocytes T reconnaissant des antigènes du soi.
VRAI
113
Vrai ou faux
Lors d’une infection, plusieurs clones différents de lymphocytes T seront activés contre les nombreux antigènes présents sur le pathogène (activation polyclonale).
Vrai
114
Est-ce que l'évènement suivant se produit suite à l'administration d'un vaccin contre hépatite B ?
Production d’anticorps de type IgG contre le virus de l’hépatite B.
Oui
115
Est-ce que l'évènement suivant se produit suite à l'administration d'un vaccin contre hépatite B ?
Présence de lymphocytes T mémoires contre le virus de l’hépatite B.
Oui
116
Est-ce que l'évènement suivant se produit suite à l'administration d'un vaccin contre hépatite B ?
Présence de lymphocytes B mémoires contre le virus de l’hépatite B.
Oui
117
Est-ce que l'évènement suivant se produit suite à l'administration d'un vaccin contre hépatite B ?
Si l’individu entre en contact avec le virus de l’hépatite B, les cellules dendritiques seront plus efficaces à présenter le virus aux lymphocytes T.
Non; c'est faux
118
Est-ce que l'évènement suivant se produit suite à l'administration d'un vaccin contre hépatite B ?
Si l’individu entre en contact avec le virus de l’hépatite B, celui-ci ne sera pas infecté.
Oui
119
Quels leucocytes sont les plus nombreux & les premiers à migrer au site inflammatoire ?
Les neutrophiles
120
Quels cellules immunitaires ingèrent de larges aprticules & débris cellulaires par phagocytose ?
- granulocytes
- macrophages
121
Comment apppelle-t-on les molécules qui jouent le rôle d’adaptateurs à la phagacytose ? Nommez 2 exemples.
Opsonines
- MBP
- CRP
122
Dans le sang, quelles cellules sont responsables de la production d’histamine?
Basophiles
123
Quelles cellules ciblent principalement les parasites?
Éosinophiles
124
Quelles sont les 4 fonctions du système du complément?
- Inflammation
- opsonisation
- cytolyse
- élimination des complexes immuns
125
Quelle est la différence entre la voie classique et la voie de la lectine dans la cascade du complément?
La voie classique fait intervenir la molécule C1.
Dans la voie de la lectine, la lectine liant le mannose se comporte comme le complexe C1 lorsqu’elle se lie aux pathogènes.
126
Nommez 3 effets de l’histamine dans l’inflammation?
- Vasodilatation
- augmentation de la perméabilité des vaisseaux
- production de kinines
127
Les lymphocytes CD4 se lient à quelle classe de CMH?
Classe II
128
Quels sont les 3 signaux nécessaires à l’activation des lymphocytes?
- Activation du TCR
- activation du CD28
- activation de récepteurs aux cytokines
129
Comment appelle-t-on le processus par lequel l’exposition répétée à un antigène protéique entraîne la production d’anticorps avec une affinité croissante pour l’antigène?
maturation d’affinité
130
Comment appelle-t-on le processus qui modifie de manière définitive la classe de l’anticorps sécrété, sans modifier le site de liaison à l’antigène? Qu’est-ce qui régule ce processus?
Commutation isotypique, régulé par les CD4 auxiliaires
131
Quelle classe d’immunoglobulines est impliquée dans les réactions allergiques?
IgE
132
Selon la littérature actuelle, l'exposition au cours de la petite enfance à des infections bactériennes et virales augmenterait ou diminuerait le risque de développer des allergies ?
Diminuerait
133
Quel est le type de réaction d’hypersensibilité médié par un médicament qui agit comme un haptène et stimulent une production d’anticorps spécifiques et qui provoque une cytolyse médiée par le complément et/ou une phagocytose ?
Type 2
134
Chez les individus atopiques, la propension à développer des manifestations allergiques est due à une hyperproduction de quelles cytokines? (nommez-en 2)
IL-4, IL-5, IL-13
135
Les complexes immuns déposés dans les tissus induisent l’activation du complément et une réponse inflammatoire. Quelles cellules du système immunitaire sont principalement responsables de cette réponse inflammatoire?
Neutrophiles
136
Suite à l’activation des récepteurs aux IgE, quelle enzyme membranaire permet la conversion du phosphatidylcholine en acide arachidonique?
Phopholipase A2
137
Quel médiateur libéré par les mastocytes peut être mesuré dans le sang ?
Tryptase
138
Comment nomme-t-on une molécule, par exemple un médicament, qui se lie à une protéine et en change sa conformation ?
Haptène
139
Lors de l’activation du complément par les anticorps, quel est l’effet des anaphylatoxines C3a et C5a ?
le recrutement de neutrophiles et la dégranulation des mastocytes
