UA 1 - Les arythmies pharmacothérapies Flashcards
ACO : anticoagulant; AOD : anticoagulant direct; FA : fibrillation auriculaire; IC : insuffisance cardique; CI : contre-indication
Quels sont les 2 principaux mécanismes de la genèse des arythmies cardiaques ?
- Ré-entrée : anomalie de conduction de l’influx
- Automaticité : anomalie de génèse de l’influx
Quels sont les Sx de la bradycardie sinusale ? (4)
Le plus souvent asymptomatique
- Intolérance à l’exercice
- Exacerbation de IC
- Étourdissement, HypoTA, pâleur et sueur, syncope, fatigue, confusion ou faiblesse
- IRA
Quels sont les causes intrinsèques bradycardie sinusale ? (6)
- Dégénérescence idiopathique (liée à l’âge)
- Ischémie myocardique
- Maladies infiltratives (sarcoïdose, amyloïdose, hémochromatose)
- Chirurgie cardiaque (trauma)
- Maladies vasculaires du collagène (lupus érythémateux, PAR, sclérodermie)
- Maladies infectieuses (endocardite, maladie de Lyme, fièvre jaune etc.)
Quels sont les causes extrinsèques bradycardie sinusale ? (6)
- Médicaments
- Hypothyroïdie, hypothermie
- Activité vagale exagérée (manoeuvre de Valsalva, toux, vomissement, stimulation du sinus carotidien)
- Hyper/hypokaliémie, hypermagnésémie
- HTA intracranienne
Quels sont les médicaments causant une bradycardie sinusale ? (12)
- Antiarythmiques: amiodarone, dronedarone, (III) flecainide, propafenone, (IC) sotalol (III)
- Beta-bloquants (II)
- Bloqueursdes canaux calciques non-DHP (diltiazem, verapamil) (IV)
- Chimiothérapie (cisplatine, 5-FU, paclitaxel)
- Citalopram (ISRS)
- Clonidine, dexmedetomidine
- Digoxine
- Donepezil
- Ivabradine
- Ondansetron
- Propofol
- Ticagrelor
Quel traitement donner à un patient en bradycardie sinusale avec hémodynamie instable ?
- Atropine : 0,5-1 mg IV aux 5 min (max : 3 mg)
- Cardiostimulateur temporaire ou permanent, isoprotérénol, dopamine ou épinéphrine
Atropine est un anticholinergique alors que les 3 derniers médicaments sitmulent le système sympathique ! Ils jouent sur la phase 4 (automaticité).
Qu’est-ce que le sick sinus syndrome (SSS) et comment traiter ?
Dysfonction du noeud sinusal → fibrose dégénérative → dysfonction du noeud AV (souvent associée)
Elle se présente comme une bradycardie avec pause en alternance avec tachyarythmie.
Traitement :
1. cesser les tx bradycardisants (temporaire)
2. implanter un pacemaker permanant (contre la bradycardie avec arrêt)
3. reprendre les médicaments bradycardisants (pour éviter la tachycardie)
Quels sont les facteurs de risque de SSS ? (7)
Sick sinus syndrome
- âge
- blanc
- obésité
- HTA
- BBD
- BNP élevés
- Événement CV
BBD : Bloc de Branche Droit
BNP : Peptide Natriurétique de type B
Quelle est la différence entre un pacemaker et un défibrillateur ?
Stimulateur cardiaque (pacemaker permanent; PMP) : Assure une FC minimale
Defibrillateur cardiaque implantable (ICD) : Cardioverser une arythmie ventriculaire potentiellement mortelle.
tous les ICD endoveineux possède la fonction PMP
Quels sont les Sx de la tachycardie sinusale ?
- Palpitation, douleur à la poitrine, dyspnée, étourdissement, pré-syncope
- Exacerbation des comorbidités (angine, IC)
Quels sont les possibles causes de la tachycardie sinusale ?
Physiologique
- activité physique
- anxiété
- émotion forte
Pathologique
- anémie
- saignement aigu
- IC
- infection sévère
- IM
- embolie pulmonaire
- hyperT4
Pharmacologique
Quels médicaments peuvent causer une tachycardie sinusale ? (7)
- Agonistes B1 (ex : dobutamine, epinéphrine)
- Atropine (anti-ACh)
- Methylxantine
- Doxorubicine
- Café, thé, chocolat ☕🍫
- Nicotine 🚬
- Amphétamines
Quels sont les traitements de la tachycardie sinusale ?
Aucun (souvent bénin)
Conseil : éviter les facteurs précipitants ou corriger les causes
Quels sont les causes médicamenteuses de fibrillation auriculaire ?
- Cesser (sans sevrage) des BB
- Surdose de levothyroxine
- Médicaments tachycardisants (voir exemples)
- Antiarythmiques (adenosine, BCC, dihydropyridine, digoxine)
- Cardio-toxique : chimiothérapie (gemcitabine, cisplatine, 5FU etc.)
- Rx induit désordre électrolytiques : diurétiques
- Isoprotérénol, dopa/dobutamine
- Sympathomimétiques: adrénaline, pseudoéphédrine
- Xanthines, corticostéroïdes, beta-agonistes
- Vasodilatateurs, nitrates
Vrai ou Faux
Le type de FA (paroxystique, persistant ou permanent) ainsi que la stratégie de traitement (contrôle du rythme ou de la fréquence) n’influencent pas le besoin d’anticoagulation.
VRAI
ils sont a plus grand risque d’AVC peu importe.
Quels sont les symptômes de fibrillation auriculaire ? (7)
- Asymptomatique
- Palpitations
- Dyspnée
- Fatigue, «tête légère», étourdissements, ↓ tolérance à l’effort
- Angine
- IC décompensée
- AVC (5 x plus à risque)
IC décompensée car l’oreillette en FA pompe que 20-30% du volume de remplissage des ventricules
FA paroxystique
Lorsque la FA se termine spontanément ou avec intervention en moins de 7 jours
FA persistante
FA qui continue et dure > 7 jours, mais < 1 an.
FA permanente
FA non résolue avec cardiversion ou non
FA non-valvulaire
NVAF in english
- FA sans sténose mitrale rhumatismale ou modérée ou sévère non-rhumatismale,
- FA sans valve cardiaque mécanique
FA subclinique
terme moins utilisé
FA asymptomatique
On réalise grâce à un moniteur cardiaque ambulatoire continu.
Traitements de FA
Quels sont les 3 piliers du traitement ?
- Gestion des facteurs de risque modifiable (HTA, diabète, tabac, obésité, alcool, apnée obstructive du sommeil)
- Gestion des symptômes/de l’arythmie (contrôle du rythme ou de la fréquence)
- Prévention des AVC (score de CHADS2)
Chez un patient avec FA
On favorise le contrôle de la fréquence ventriculaire chez la majorité des patients. Quelles sont les exceptions ? (6)
- Très symptômatiques
- Dx < 1 an
- Plusieurs récidives
- QdeV ↓
- Cardiomyopathie induite par l’arythmie
- Échec de la stratégie de contrôle de la fréquence ventriculaire
[étude AFFIRM]
Efficacité : ctrl du rythme = ctrl de la fréquence
E2 : ctrl du rythme > ctrl de la fréquence (à cause des antiarythmiques)
En début de maladie : ctrl du rythme > ctrl de la fréquence (Étude EAST-AFNET 4)
Chez un patient avec FA
On décide de contrôler la fréquence ventriculaire. Quelle est notre cible ?
< 100 bpm au repos
ou moins selon comorbidité (IC ou angine)
non inférieure à une cible plus sévère + utilise moins de médicament = moins d’E2
Chez un patient avec FA
Quels sont les agents pour le contrôle de la fréquence ventriculaire ?
LVEF =< 40% ?
1. BB (Atenolol, Bisoprolol, Esmolol)
2. Ajouter Digoxine
LVEF > 40% ?
1. BB ou BCC (Diltiazem, Verapamil)
2. Ajouter BCC ou BB ou Digoxine
Si ça ne suffit par pour < 100 bpm :
* Considérer de passer au contrôle du rythme
* Ablation du NAV + pacemaker
Après l’ablation, l’oreillette reste en FA. Puisque les oreillettes et ventricules sont isolés, ces dernières sont contrôlé par purkinje = bradycardie que le pacemaker va remedier.
Comment arrêter un bêta-bloqueur ?
Sevrage : ↓ 25% la dose à la fois sur 2 semaines
Urgence de le cesser (E2, intolérance etc.) ? L’arrêter mais remplacer par un BCC par exemple.
Chez un patient avec FA
Quels sont les agents pour le contrôle du rythme ventriculaire ?
Antiarythmiques
- Classe IA + BB ou BCC
- Classe IC + BB ou BCC
- Classe III
La liste est moins longue pour IC et MCAS
Classe III (sauf Dromedarone) : Amiodarone : tout le monde; Satolol; tous sauf IC décompensée
Classe IC : ceux SANS IC et SANS MCAS (Flecainide et Prpafenone)
voir ALGO!
Chez un patient avec FA
Avant de cardioverser, qu’est-ce qu’on doit vérifier ?
commencer un antiarythmique par exemple
L’abscence de thrombus
- Durée de FA < 48h ou ACO efficace x 3 semaines avant
- ECG trans-oesophagienne
FA
Quels sont les facteurs qui augmentent les chances de succès du maintien du rythme sinusal (la stratégie de tx) ?
- Patient jeune
- Courte durée de la FA
- Taille de l’oreillette normale
- Aucune anomalie structurelle
- Tolérance des médicaments antiarythmiques
- Efficacité du médicament ou procédure choisie (Amiodarone ou ablation par cathéter)
Pourquoi associer agent classe I avec un agent bloquant le NAV?
La réponse ventriculaire en FA est déterminée par:
- Fréquence et stimulation du NAV
- Période réfractaire du NAV
Les agents classe I ralentissent vitesse de conduction dans le noeud AV en ralentissant la conduction des ré-entrées (bloque canaux Na)
Les influx qui ne réussissent pas à traverser dans le NAV le laissent partiellement réfractaire au prochain influx. Donc …
- En FA sans agent classe I, beaucoup d’influx et période réfractaire plus longue, conduction ralentie
- En FA avec agent classe I, moins d’influx et période réfractaire moins longue donc conduction peut devenir 1:1. (Good !)
Paradoxalement, un ralentissement dans la conduction auriculaire (causé par classe I) peut mener à une réponse ventriculaire plus rapide, on appelle ceci un flutter 1:1. (Bad ?)
Solution ?
Associer agent classe I avec un agent qui bloque le NAV (BB ou BCC) évite ce risque.
Chez les patients en FA
Qu’est-ce que la stratégie «pill in the pocket» ?
- Chez certains patients seulement
- Le patient reconnait ses Sx d’arythmie → 30 min → prend un agent bloquant le noeud AV (BB ou BCC) → 30 min → prend un antiarythmique → rester coucher 4h ou ad résoption de l’épisode
Quels médicaments dans le traitement des FA nécessite un ECG 48-72h après l’initiation ?
prévenir leur effet proarythmique (QTc, TdeP)
- Antiarythmique classe IC
- Sotalol
Les antiarythmiques sont contre-indiqués chez quels patients ?
- Ceux avec MCAS
- Ceux en IC avec fraction d’ejection réduite (< 40% ?)
Quels sont les E2 de l’amiodarone ?
- G-I (N°V°), toxicité hépatique 🤢
- Fibrose pulmonaire 3-17% 🫁
- Hyperthyroïdie 3%, hypothyroïdie 30-50%,
- Toxicité neurologique 20-40% (neuropathie, tremblements), dépôts cornéens 🧠👁️
- Photosensibilité, coloration bleutée de la peau 15%, ☀️
- Bradycardie, bloc AV 14%, torsade de pointe <1%, hypotension et phlébite (IV; TVP) 🫀
Quelle est la dose de charge nécessaire de l’Amiodarone ?
10 g
Vrai ou Faux
Sotalol est efficace pour cardioverser la FA en RS en plus de prévenir les récurrences de FA.
RS : rythme sinusal (?)
FAUX
Pas efficace pour cardioverser la FA en RS, mais utilisé pour prévenir les récurrences de FA
Quels sont les facteurs de risque de thrombo-embolie en FA ? (8)
Scre CHADS2
- ATCD d’AVC ou d’ICT, ou d’embolie non reliée au SNC
- Sténose mitrale
- Thyrotoxicose
- HTA
- IC (=< 35%, cadiomyopathie)
- Anomalie cardiaque congénitale
- Âge (>= 75 ans)
- Diabète
En gras = 2 points. Le reste = 1 point
Facteurs de risque modérés : MVAS/MCAS, femme
Quels sont les facteurs de risque de saignement ? (7)
Nous aide à juger de la prophylaxie d’AVC
HAS BLED
- HTA non ctrl (> 160 mmHg)
- Abnormal / dysfonction rénale ou hépatique (les 2 = 2 pts)
- Stroke (AVC ou ICT)
- Bleeding (ATCD d’hémorragie ou prédisposition (ex : anémie))
- Labile RNI (<60% dans l’intervalle thérapeutique; INR élevé)
- Elderly (> 65 ans)
- Drugs (ex : ASA ou AINS) ou Alcool (les 2 = 2 points); utilisation concomitante d’antiplaquettaire (clopidogrel > autres antiplaquettaire)
0-1 : risque faible
2 : risque modéré
3 et + : risque élevé
Quelles sont les contre-indication absolue à l’anticoagulation ? (8)
Saignement
- intra-crânien récurrent non traumatique à haut risque de récurrence,
- pulmonaire irréversible récurrent,
- urogénital irréversible récurrent,
- GI irréversible récurrent,
- rétropéritonéal irréversible récurrent,
- intraoculaires,
Varices oesophagiennes,
Télangiectasies hémorragiques héréditaires.
Chez les patients avec FA
Quel agent choisir en prévention d’un AVC ?
Favoriser AOD
On évite la Warfarine, car il est associé à un plus grand risque de saignement intra-crânien que AOD ! Et au moins aussi efficace que Warfarine dans la prévention 1 et 2 de la MCAS.
Ceux ayant l’indication sont les patients FA avec un score CHADS de 1 ou +.
Chez les patients avec FA dans un context de prévention d’AVC
Chez quels patients un anticoagulant oral direct n’est pas approprié.
- ClCr < 15 ml/min
- Sténose mitrale modérée à sévère
- Valves cardiques mécaniques
Pour 2 et 3, la solution est d’utiliser warfarine.
Pour 1, on doit utiliser aucun antithrombotique.
Patient avec FA et SCA + stent ou stent planifier + risque thrombose ECV
Quand la triple thérapie ACO + ASA + iP2Y12 ne peut être évitée, quoi faire pour diminuer le plus possible le risque de saignement ?
Voir algo.
- Garder ASA et iP2Y12 le moins longtemps possible
- Clopidogrel > prasugrel ou ticagrelor
- AOD à prévilegier
- Viser un INR dans les cibles inférieurs (ex : 2 à 2,5)
- Utiliser un IPP
Quels sont les facteurs de risque de saignement GI chez qui on donne un IPP ?
- ATCD de saignement GI
- Anticoagulant
- IR
- 60 ans et +
- AINS ou antiplaquettaire (ASA ou iPY12)
- Corticostéroïdes systémque
- RGO ou dyspepsie
À quoi correspond un bloc AV de 1er degré ?
Intervalle PR prolongé
À quoi correspond un bloc AV de 2e degré ?
- Mobitz I (Wenckeback): PR se prolonge progressivement ad bloc
ou - Mobitz II: de façon aléatoire, un QRS disparaît
À quoi correspond un bloc AV de 3e degré ?
Dissociation complète AV (aucune communication des oreillettes aux ventricules)
- donc les ventricules et les oreillettes battent à leur propre rythme…
Quelles sont les causes de bloc AV qui ne sont pas une maladie cardiaque ?
- Athlètes
- Stimulation vagale accrue (sommeil, toux, vomissement, défécation)
Autres facteurs : âge, homme, noir, apnée du sommeil, maladie de Chagas, endocardite
Quelles sont les causes de bloc AV temporaires ? (3)
maladies cardiaques
- Ischémie myocardique
- Chirurgie cardiaque
- Chronotrope négatif (BB, BBC non-DHP, Digoxine)
Quelles sont les causes de bloc AV irréversibles ? (4)
maladies cardiaques
- Infarctus du myocarde
- Maladie infiltrative (sarcoïdose, amyloïdose)
- Malformation congénitale
- Chirurgie cardiaque
Quels sont les symptômes des blocs de conduction AV ?
- Asymptomatique
- Fatigue, étourdissement, faiblesse,
- HypoTA
- Choc
- Syncope
Comment traiter un bloc de conduction AV ?
- Arrêt des chronotropes négatifs (favoriser qu’1 médicament)
- Cardiostimulateur temporaire en situation aiguë
- Atropine IV bolus
- Dopamine (si HypoTA) ou Dobutamine (si IC ?) perfusion IV
- Cardiostimulateur permanent si bloc de 2e ou 3e degré
Qu’est-ce qu’une tachycardie ventriculaire soutenue ?
- Periste > 30 sec
ou - Choc hémodynamique en moins de 30 sec
Qu’est-ce qu’une tachycardie ventriculaire non-soutenue ?
TVNS
> = 3 complexes qui se terminent spontanément < 30 sec
peut être asymptômatique
Quels sont les facteurs de risque de tachycardies ventriculaires ?
- Maladie coronarienne athérosclérotique
- IC avec FEVG réduite
- Hypertrophie VG, maladie valvulaire, myocardite, malformation cardiaque congénitale (anatomique)
- Anomalies électrolytiques (↑Mg, ↑K)
- Médicaments (flecainide, propafenone (IC), digoxine)
Quels sont les 10 facteurs précipitants de tachycardies ventriculaires (et des fibrillations ventriculaires) ?
les 5 H et les 5 T
- Hypovolémie 🚰
- Hypoxie (↓ O2)
- H+ (acidose)
- Hypo/hyperkaliémie et hypoglycémie
- Hypothermie 🌡️❄️
- Toxines (intoxications digoxine, tricycliques, bêta-bloquants, etc)
- Tamponnade
- Tension pneumothorax
- Thrombose coronarienne (STEMI)
- Thrombose pulmonaire (EP; embolie pulmonaire)
Éliminer ses facteurs prévient les récurrences de TV
Quels sont les symptômes de tachycardies ventriculaires ? (7)
- Asymptomatique si TVNS
- Palpitation, étourdissement
- Dyspnée
- Douleur thoracique
- HypoTA
- Syncope
- Arrêt cardiaque
Comment prévenir les récurrences de tachycardies ventriculaires ?
- Éliminer les 5H / 5T
- # 1 Bêta-bloquant en prévention secondaire (ne pas traiter si le facteur est transitoire (ex : IM aigu ou intoxication)
- Ajouter des Rx bénéfique à tous les patients avec IC à fraction d’éjection réduire : IECA/ARA, BB, iSGLT2, bloqueur des récepteur minéralocorticoïde
- Défibrillation (-/+ amiodarone ou satalol)
Quels sont les facteurs de risque des torsades de pointes ? (12)
- bradycardie (prolonge la durée du PA)
- hypoK, hypoMg (blocage de IKr et sensibilité accrue de IKr aux bloqueurs pharmacologiques)
- IH ou interactions médicamenteuses
- âge avancé
- diurétiques (risque d’hypoK ou d’hypoMg)
- génétique
- femme (raccourcissement de l’intervalle QT par les androgènes)
- médicaments qui bloquent IKr ou IKs
- insuffisance cardiaque, hypertrophie ventriculaire gauche (↓ IKr et IKs)
- hypothyroïdie (↓ IK)
- QTc > 500ms
- administration rapide de médicaments par voie IV
Quels classes de médicament peuvent prolonger l’intervalle QT ? (6)
- #1 Antiarythmiques (disopyramide (IA), procaïnamide (IA), sotalol (III), dofétilide, quinidine (IA))
- Antibiotiques (moXifloxacine, azithromycine, clarithromycine, érythromicine, kétoconazole, itraconazole)
- Antidépresseurs (amitryptiline, imipramine, doxépine)
- Antipsychotiques (halopéridol, rispéridone, olanzapine)
- Modulateurs de la motilité gastro-intestinale (cisapride, dompéridone, dropéridol)
- Méthadone
Comment prévenir les torsades de pointes ?
- Reconnaître les facteurs de risque
- Corriger les facteurs modifiables
- Utiliser le moins possible les médicaments qui prolonge QTc si alternative efficace/sécuritaire (risque vs bénéfice)
Si on doit uriliser un médicament qui prolonge QTc :
- faible dose
- ajuster selon fonction rénale/hépatique
- interaction rx !
- palpitation, étourdissement, syncope ou qqch qui peut causer hypoK (ex : gastro.) ? consulter MD
- Mesurer ECG au baseline et lorsque l’état d’équilibre est atteint (5 temps de demi-vie) si présence de plusieurs facteurs de risque non-modifiables puis q6-12 mois par la suite ou lors d’augmentation de dose
- Considérer l’arrêt si ↑ QTc > 60ms par rapport au baseline ou si QTc entre 470-500ms chez les hommes ou entre 480-500ms chez les femmes
* Arrêter le traitement si QTc > 500ms
Quels sont les symptômes d’une torsade de pointe ?
- Palpitations
- Étourdissements
- Syncope
- Mort subite
Vrai ou Faux
Contrairement à la FV, les TdP peuvent spontanément se terminer. Cependant, dans environ 20% des cas, elles se transforment en FV et causent la mort cardiaque.
VRAI
Quels sont les symptômes d’une fibrillation ventriculaire ?
- instabilité hémodynamique
- syncope
- arrêt cardiaque
car contraction inefficace
