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Fisiopatología > U8: Sistema Nervioso > Flashcards

U8: Sistema Nervioso Flashcards

1
Q

Estado de conocimiento de uno mismo y del entorno y ser capaz de orientarse a nuevos estímulos

A

Conciencia

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Q

Sistema primitivo difuso que recibe impulsos de múltiples vías sensitivas

A

Formación reticular

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3
Q

Tiene un papel predominante en el mantenimiento de la homeostasis a través de la integración de funciones somáticas, viscerales y endocrinas

A

Hipotálamo

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4
Q

Transmiten la información de activación a todas las partes de la corteza cerebral; activa al hipotálamo y a las estructuras límbicas que regulan las respuestas emocionales y conductuales como las que se presentan en respuesta al dolor.

A

SAR ascendente (fibras ascendentes de la formación reticular)

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5
Q

Las lesiones del tronco cerebral pueden interrumpir la actividad de SAR, provocando:

A

Alteraciones en el nivel de conciencia y coma.

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6
Q

Método para valorar la conciencia en personas con lesión cerebral

A

Escala de coma de Glasgow

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7
Q

Qué se califica en la escala de Glasgow?

A

Se le dan calificaciones de números a las respuestas de abertura ocular, respuestas verbales y motoras.

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8
Q

Tipo de cefaleas, en las cuales el dolor de cabeza solo es un síntoma

A

Cefaleas secundarias

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9
Q

Tipos más frecuentes de cefaleas primarias o crónicas

A

Migraña, cefalea tensional, cefalea en racimo y cefalea diaria crónica.

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10
Q

Las cefaleas secundarias aunque casi todas sus causas son benignas, pueden indicar trastornos como

A

Meningitis, tumor cerebral, aneurisma cerebral

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11
Q

El inicio súbito de cefalea intensa, intratable en una persona sana se relacionan con un trastorno intracraneal importante

A

Hemorragia subaracnoidea o meningitis

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12
Q

Las cefaleas que alteran el sueño, cefaleas por esfuerzo y cefaleas que se acompañan de síntomas neurológicos, son sugestivas de:

A

Lesiones intracraneales subyacentes

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13
Q

The International Classification of Headache Disorders (ICHD), tiene un sistema de clasificación dividido en 3 para cefalea:

A
  1. cefaleas primarias
  2. cefaleas secundarias
  3. neuralgias craneales y dolor facial
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14
Q

Una de las teorías de la cefalea por migraña habla sobre la activación de un nervio

A

Nervio trigémino

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15
Q

Teorías de la etiopatogenia de la cefalea por migraña

A
  • Activación del trigémino
  • Vasodilatación de vasos sanguíneos meningeos
  • Concentraciones de estrógenos
  • Alimentos como glutamato monosódico, chocolate y queso
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16
Q

La ICHD clasifica las migrañas en 5 categorías

A 
Migraña sin aura
Migraña con aura
Migrañas retinianas
Migraña crónica
Infarto migrañoso
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17
Q

Cefalea pulsátil, unilateral, dura de 1-2 días y se agrava por actividad rutinaria. Hay nauseas, vómito, sensibilidad a la luz y sonido y es incapacitante.

A

Migraña sin aura

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18
Q

Describe la migraña con aura

A

Síntomas parecidos a los de la migraña sin aura pero con síntomas visuales y alteraciones de lenguaje o síntomas neurológicos

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19
Q

tiempo de presentación del aura

A

Se presenta durante un periodo de 5 min a 20 min y dura de 5 min a 1 h.

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20
Q

Variante rara de la migraña que tiene ataques recurrentes de destellos, escotomas o ceguera, seguida por migraña

A

Migraña retiniana

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21
Q

Cefalea que cumple con los criterios de migraña y esta presente 15 o más días al mes durante 3 meses o más

A

Migraña crónica

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22
Q

Presentación poco frecuente en el cual uno o más síntomas de aura persisten más allá de 1 h y neuroimágenes confirman infarto de miocardio

A

Infarto migrañoso

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23
Q

Característica común de la migraña en niños

A

Náuseas y vómitos intensos

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24
Q

Características importantes de la cefalea por migraña

A

Se presenta mayormente en mujeres. Tienden a presentarse en familias como rasgo AD

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25
Q

Tipo de cefalea neurovascular primaria que por lo general incluye dolor intenso, insoportable y unilateral

A

Cefalea en racimo

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26
Q

Características importantes de la cefalea en racimo

A

Mayor frecuencia en varones y comienzan en 3a década de vida. Se presentan en racimos por semanas o meses, seguidas de periodo de remisión prolongado sin cefalea

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27
Q

Mecanismos fisiopatológicos de la cefalea en racimo

A
  • Interrelación de factores vasculares, neurogénicos, metabólicos y humorales.
  • Sistema trigeminovascular
  • Participación del hipotálamo
  • Dilatación de arterias intracraneales
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28
Q

Manifestaciones clínicas de la cefalea en racimo

A

Inicio rápido y alcanza máx dolor en 10 min y dura de 15 a 180 min. El dolor detrás del ojo se irradia al nervio trigémino ipsilateral.

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29
Q

Síntomas relacionados con la cefalea en racimo

A

Inquietud, enrojecimiento conjuntival, lagrimeo de un lado, congestión nasal y rinorrea, diaforesis, miosis, ptosis y edema palpebral.

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30
Q

Tipo más frecuente de cefalea

A

Tensional

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31
Q

Pueden ser provocadas por disfunción bucomandibular, estrés psicológico, ansiedad, depresión y estrés muscular. Abuso de analgésicos y cafeína

A

Cefalea tensional

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32
Q

Presentación clínica de la cefalea tensional

A

dolor sordo y difuso que se presenta en una banda que rodea la cabeza y no se relaciona con náuseas y vómito, o empeora con la actividad.

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33
Q

Hipótesis de la cefalea diaria crónica (CDC)

A

Cefalea migrañosa transformada, cefalea tensional evolucionada, cefalea persistente diaria reciente y cefalea postraumáutica (consumo excesivo de medicamentos)

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34
Q

Puede tener un inicio rápido, sin antecedente de migraña, cefalea tensional o estrés psicológico

A

CDC

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35
Q

Conducta anómala provocada por una descarga eléctrica de las neuronas en la corteza cerebral

A

Convulsión

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36
Q

Trastorno crónico de descargas recurrentes de las neuronas

A

Epilepsia

37
Q

Las convulsiones pueden ser causadas por distintas causas

A

Alteraciones en permeabilidad de membrana celular, distribución de iones, aumento de actividad cortical; cambios estructurales, desequilibrios de neurotransmisores (Ach o GABA).

38
Q

La convulsión comienza en un área específica o focal de un hemisferio cerebral

A

Convulsiones focales

39
Q

Comienza simultáneamente en ambos hemisferios cerebrales

A

Convulsiones generalizadas

40
Q

Tipo más frecuente de convulsión en los casos de reciente diagnóstico

A

Focales

41
Q

Clasificación de las convulsiones focales

A
  • Sin alteración de la conciencia (parcial simple)

- Con alteración de la conciencia (parcial compleja)

42
Q

Incluyen un solo hemisferio y no se acompaña de pérdida de la conciencia o de la respuesta

A

Convulsiones focales sin alteración de la conciencia

43
Q

Signo de alarma estereotipado de actividad convulsiva inminente descrito por la persona afectada

A

Pródromo o aura

44
Q

A menudo surgen en el lóbulo temporal y afecta un hemisferio y luego ambos y se acompaña de pérdida de conciencia

A

Convulsiones focales con alteración de la conciencia

45
Q

Este tipo de convulsiones se acompañan de automatismos, confusión postictal (“deja vu/jamais vu”). Puede haber temor agobiante, pensamiento descontrolado, ideas y desapego y despersonalización

A

Convulsiones focales con alteración de la conciencia

46
Q

Tipo más frecuente de convulsión

A

Generalizadas

47
Q

Las convulsiones se clasifican como generalizadas cuando

A

Signos y síntomas y cambios EEG indican afectación de ambos hemisferios al inicio

48
Q

Síntomas clínicos de las convulsiones generalizadas incluyen

A

inconsciencia y grados bilaterales de respuestas motoras simétricas sin evidencia de localización en un hemisferio

49
Q

Son las crisis motoras mayores más comunes, hay alarma vaga, contracción aguda y tónica de las extremidades y pérdida inmediata de la conciencia. Incontinencia, cianosis. Persona inconsciente hasta que funciona SAR. Dura aprox 60-90s

A

Convulsiones generalizadas tonicoclónicas

50
Q

Episodios epilépticos generalizados, no convulsivos y se expresan como alteraciones de conciencia. Mayor en niños. Dura unos segundos y la persona puede reanudar la actividad normal de inmediato. Pasan desapercibidas

A

Crisis de ausencia

51
Q

Contracciones musculares involuntarias leves inducidas por estímulos de origen crebral

A

Convulsiones mioclónicas

52
Q

Comienzan con pérdida de la conciencia e hipotonía súbita; seguido de extremidades que pueden ser o no simétricas.

A

Convulsiones clónicas

53
Q

Hay pérdida súbita en fracción de segundos del tono muscular que provoca aflojamiento de la quijada, caída de las extremidades o caída en el piso.

A

Convulsiones atónicas

54
Q

Diagnóstico para convulsiones

A

Historia clínica minuciosa y exploración neurológica. Exploración física y laboratorios para excluir enfermedades metabólicas. IRM para defectos estructurales. EEG para registrar cambios en actividad eléctrica del cerebro

55
Q

Son las convulsiones que no se detienen espontáneamente y se presentan en sucesión sin recuperación, si no se tratan rápido, pueden provocar insuficiencia respiratoria y muerte

A

Estado epiléptico

56
Q

Sx de déficit neurológico focal por un trastorno vascular que lesiona al tejido cerebral

A

Accidente cerebrovascular

57
Q

2 tipos de accidente cerebrovascular

A

Isquémico y hermorrágico

58
Q

Provocados por una interrupción del flujo sanguíneo en un vaso cerebral y son el tipo más frecuente (87% casos)

A

Ataques isquémicos

59
Q

Representan 13% de los casos; y 10% de hemorragia intercerebral y 3% de hemorragia subaracnoidea

A

Accidentes cerebrovasculares hemorrágicos

60
Q

Resultado de la ruptura de un vaso sanguíneo provocada por hipertensión, aneurisma o malformación arteriovenosa

A

Shock hemorrágico

61
Q

Factores de riesgo para ataque cerebral

A

edad, sexo, accidente cerebrovascular previo, antecedentes familiares, hipertensión, diabetes mellitus, tabaquismo, cardiopatía, hipercolesterolemia.

62
Q

Se relaciona con hemorragias que se presentan con mayor frecuencia en zonas subcorticales

A

Ingestión reciente de cocaína

63
Q

Núcleo central de muerte celular o de células que están muriendo, rodeado por una banda o área isquémica de células con mínima perfusión

A

Penumbra

64
Q

Episodio transitorio de disfunción neurológica provocada por isquemia cerebral focal, de la médula espinal o de la retina, sin infarto agudo.

A

Ataque isquémico transitorio

65
Q

Refleja alteración temporal en el flujo sanguíneo cerebral, lo cual se revierte antes de que se presente el infarto

A

Ataque isquémico transitorio

66
Q

Son importantes porque avisan de un accidente cerebrovascular inminente

A

AIT

67
Q

Causa más común de accidente cerebrovascular isquémico

A

Trombos

68
Q

Sitios más comunes de formación de placa ateroesclerótica

A

Grandes vasos del cerebro. Carótida interna y arterias vertebrales y las uniones de las arterias basilar y vertebral

69
Q

Son infartos pequeños y muy pequeños, localizados en las partes profundas, no corticales del cerebro o en el tronco cerebral. Son resultado de la oclusión de ramas penetrantes más pequeñas de arterias cerebrales, por lo general la cerebral media y la cerebral posterior.

A

Infarto lagunar

70
Q

causas básicas de infarto lagunar

A

Embolismo, hipertensión, enfermedad oclusiva de vasos pequeños, anomalías hematológicas, hemorragias intracerebrales pequeñas y vasoespasmo.

71
Q

Clásicos Sx lagunares:

A

hemiplejia motora pura, hemiplejia sensitiva pura y disartria con el Sx de mano torpe

72
Q

Sitio más frecuente de los accidentes cerebrovasculares embólicos

A

Arteria cerebral media

73
Q

Puede provocar hematoma focal, edema, compresión del contenido cerebral o espasmo de los vasos sanguíneos adyacentes

A

Hemorragia intracerebral

74
Q

La hemorragia hacia los ganglios basales provoca:

A

hemiplejia contralateral, con flacidez inicial que progresa a espasticidad

75
Q

Tipo de shock hemorrágico provocado por la ruptura de un aneurisma cerebral

A

Hemorragia subaracnoidea aneurismática

76
Q

La ruptura de un aneurisma cerebral provoca:

A

Hemorragia subaracnoidea

77
Q

Trastorno degenerativo de los ganglios basales que provoca combinaciones variables de temblor, rigidez, acinesia, bradicinesia y cambios posturales.

A

Enfermedad de Parkinson

78
Q

Se caracteriza por una destrucción progresiva de la vía nigroestriatal, con reducción en la concentración estriatal de dopamina

A

Enfermedad de Parkinson

79
Q

Edad media de inicio de la Enfermedad de Parkinson

A

57 años

80
Q

Inclusiones citoplasmáticas, esféricas, eosinófilas que se producen dentro de las neuronas degeneradas en la Enfermedad de Parkinson

A

Cuerpos de Lewy

81
Q

Proteína presente en Enfermedad de Parkinson que provoca cambios degenerativos

A

Parkina

82
Q

Tiene riesgo ocupacional de desarrollar Enfermedad de Parkinson con mayor frecuencia por la exposición al manganeso

A

Soldadores

83
Q

Se caracteriza por atrofia cortical y pérdida de neuronas, en particular en los lóbulos parietal y temporal

A

Alzheimer

84
Q

Principales características microscópicas del Alzheimer

A

placas neuríticas, marañas neurofibrilares y angiopatía amiloidea

85
Q

Zonas planas formadas por grupos de terminales nerviosas en degeneración dispuestas alrededor de un centro amieloide (beta)

A

Placas neuróticas

86
Q

Presentes en el citoplasma de neuronas anómalas, consiste en proteínas fibrosas arrolladas entre sí de manera helicoidal

A

Marañas neurofibrilares

87
Q

Mutaciones de 3 genes en Alzheimer

A

APP en cromosoma 21
PS1 en cromosoma 14
PS2 en cromosoma 1

88
Q

Factores que elevan los riesgos de enfermedad de Alzheimer

A

Traumatismo encefálico, factores inflamatorios y estrés oxidativo

Fisiopatología (10 decks)

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