U8: Sistema Nervioso Flashcards
Estado de conocimiento de uno mismo y del entorno y ser capaz de orientarse a nuevos estímulos
Conciencia
Sistema primitivo difuso que recibe impulsos de múltiples vías sensitivas
Formación reticular
Tiene un papel predominante en el mantenimiento de la homeostasis a través de la integración de funciones somáticas, viscerales y endocrinas
Hipotálamo
Transmiten la información de activación a todas las partes de la corteza cerebral; activa al hipotálamo y a las estructuras límbicas que regulan las respuestas emocionales y conductuales como las que se presentan en respuesta al dolor.
SAR ascendente (fibras ascendentes de la formación reticular)
Las lesiones del tronco cerebral pueden interrumpir la actividad de SAR, provocando:
Alteraciones en el nivel de conciencia y coma.
Método para valorar la conciencia en personas con lesión cerebral
Escala de coma de Glasgow
Qué se califica en la escala de Glasgow?
Se le dan calificaciones de números a las respuestas de abertura ocular, respuestas verbales y motoras.
Tipo de cefaleas, en las cuales el dolor de cabeza solo es un síntoma
Cefaleas secundarias
Tipos más frecuentes de cefaleas primarias o crónicas
Migraña, cefalea tensional, cefalea en racimo y cefalea diaria crónica.
Las cefaleas secundarias aunque casi todas sus causas son benignas, pueden indicar trastornos como
Meningitis, tumor cerebral, aneurisma cerebral
El inicio súbito de cefalea intensa, intratable en una persona sana se relacionan con un trastorno intracraneal importante
Hemorragia subaracnoidea o meningitis
Las cefaleas que alteran el sueño, cefaleas por esfuerzo y cefaleas que se acompañan de síntomas neurológicos, son sugestivas de:
Lesiones intracraneales subyacentes
The International Classification of Headache Disorders (ICHD), tiene un sistema de clasificación dividido en 3 para cefalea:
- cefaleas primarias
- cefaleas secundarias
- neuralgias craneales y dolor facial
Una de las teorías de la cefalea por migraña habla sobre la activación de un nervio
Nervio trigémino
Teorías de la etiopatogenia de la cefalea por migraña
- Activación del trigémino
- Vasodilatación de vasos sanguíneos meningeos
- Concentraciones de estrógenos
- Alimentos como glutamato monosódico, chocolate y queso
La ICHD clasifica las migrañas en 5 categorías
Migraña sin aura Migraña con aura Migrañas retinianas Migraña crónica Infarto migrañoso
Cefalea pulsátil, unilateral, dura de 1-2 días y se agrava por actividad rutinaria. Hay nauseas, vómito, sensibilidad a la luz y sonido y es incapacitante.
Migraña sin aura
Describe la migraña con aura
Síntomas parecidos a los de la migraña sin aura pero con síntomas visuales y alteraciones de lenguaje o síntomas neurológicos
tiempo de presentación del aura
Se presenta durante un periodo de 5 min a 20 min y dura de 5 min a 1 h.
Variante rara de la migraña que tiene ataques recurrentes de destellos, escotomas o ceguera, seguida por migraña
Migraña retiniana
Cefalea que cumple con los criterios de migraña y esta presente 15 o más días al mes durante 3 meses o más
Migraña crónica
Presentación poco frecuente en el cual uno o más síntomas de aura persisten más allá de 1 h y neuroimágenes confirman infarto de miocardio
Infarto migrañoso
Característica común de la migraña en niños
Náuseas y vómitos intensos
Características importantes de la cefalea por migraña
Se presenta mayormente en mujeres. Tienden a presentarse en familias como rasgo AD
Tipo de cefalea neurovascular primaria que por lo general incluye dolor intenso, insoportable y unilateral
Cefalea en racimo
Características importantes de la cefalea en racimo
Mayor frecuencia en varones y comienzan en 3a década de vida. Se presentan en racimos por semanas o meses, seguidas de periodo de remisión prolongado sin cefalea
Mecanismos fisiopatológicos de la cefalea en racimo
- Interrelación de factores vasculares, neurogénicos, metabólicos y humorales.
- Sistema trigeminovascular
- Participación del hipotálamo
- Dilatación de arterias intracraneales
Manifestaciones clínicas de la cefalea en racimo
Inicio rápido y alcanza máx dolor en 10 min y dura de 15 a 180 min. El dolor detrás del ojo se irradia al nervio trigémino ipsilateral.
Síntomas relacionados con la cefalea en racimo
Inquietud, enrojecimiento conjuntival, lagrimeo de un lado, congestión nasal y rinorrea, diaforesis, miosis, ptosis y edema palpebral.
Tipo más frecuente de cefalea
Tensional
Pueden ser provocadas por disfunción bucomandibular, estrés psicológico, ansiedad, depresión y estrés muscular. Abuso de analgésicos y cafeína
Cefalea tensional
Presentación clínica de la cefalea tensional
dolor sordo y difuso que se presenta en una banda que rodea la cabeza y no se relaciona con náuseas y vómito, o empeora con la actividad.
Hipótesis de la cefalea diaria crónica (CDC)
Cefalea migrañosa transformada, cefalea tensional evolucionada, cefalea persistente diaria reciente y cefalea postraumáutica (consumo excesivo de medicamentos)
Puede tener un inicio rápido, sin antecedente de migraña, cefalea tensional o estrés psicológico
CDC
Conducta anómala provocada por una descarga eléctrica de las neuronas en la corteza cerebral
Convulsión
Trastorno crónico de descargas recurrentes de las neuronas
Epilepsia
Las convulsiones pueden ser causadas por distintas causas
Alteraciones en permeabilidad de membrana celular, distribución de iones, aumento de actividad cortical; cambios estructurales, desequilibrios de neurotransmisores (Ach o GABA).
La convulsión comienza en un área específica o focal de un hemisferio cerebral
Convulsiones focales
Comienza simultáneamente en ambos hemisferios cerebrales
Convulsiones generalizadas
Tipo más frecuente de convulsión en los casos de reciente diagnóstico
Focales
Clasificación de las convulsiones focales
- Sin alteración de la conciencia (parcial simple)
- Con alteración de la conciencia (parcial compleja)
Incluyen un solo hemisferio y no se acompaña de pérdida de la conciencia o de la respuesta
Convulsiones focales sin alteración de la conciencia
Signo de alarma estereotipado de actividad convulsiva inminente descrito por la persona afectada
Pródromo o aura
A menudo surgen en el lóbulo temporal y afecta un hemisferio y luego ambos y se acompaña de pérdida de conciencia
Convulsiones focales con alteración de la conciencia
Este tipo de convulsiones se acompañan de automatismos, confusión postictal (“deja vu/jamais vu”). Puede haber temor agobiante, pensamiento descontrolado, ideas y desapego y despersonalización
Convulsiones focales con alteración de la conciencia
Tipo más frecuente de convulsión
Generalizadas
Las convulsiones se clasifican como generalizadas cuando
Signos y síntomas y cambios EEG indican afectación de ambos hemisferios al inicio
Síntomas clínicos de las convulsiones generalizadas incluyen
inconsciencia y grados bilaterales de respuestas motoras simétricas sin evidencia de localización en un hemisferio
Son las crisis motoras mayores más comunes, hay alarma vaga, contracción aguda y tónica de las extremidades y pérdida inmediata de la conciencia. Incontinencia, cianosis. Persona inconsciente hasta que funciona SAR. Dura aprox 60-90s
Convulsiones generalizadas tonicoclónicas
Episodios epilépticos generalizados, no convulsivos y se expresan como alteraciones de conciencia. Mayor en niños. Dura unos segundos y la persona puede reanudar la actividad normal de inmediato. Pasan desapercibidas
Crisis de ausencia
Contracciones musculares involuntarias leves inducidas por estímulos de origen crebral
Convulsiones mioclónicas
Comienzan con pérdida de la conciencia e hipotonía súbita; seguido de extremidades que pueden ser o no simétricas.
Convulsiones clónicas
Hay pérdida súbita en fracción de segundos del tono muscular que provoca aflojamiento de la quijada, caída de las extremidades o caída en el piso.
Convulsiones atónicas
Diagnóstico para convulsiones
Historia clínica minuciosa y exploración neurológica. Exploración física y laboratorios para excluir enfermedades metabólicas. IRM para defectos estructurales. EEG para registrar cambios en actividad eléctrica del cerebro
Son las convulsiones que no se detienen espontáneamente y se presentan en sucesión sin recuperación, si no se tratan rápido, pueden provocar insuficiencia respiratoria y muerte
Estado epiléptico
Sx de déficit neurológico focal por un trastorno vascular que lesiona al tejido cerebral
Accidente cerebrovascular
2 tipos de accidente cerebrovascular
Isquémico y hermorrágico
Provocados por una interrupción del flujo sanguíneo en un vaso cerebral y son el tipo más frecuente (87% casos)
Ataques isquémicos
Representan 13% de los casos; y 10% de hemorragia intercerebral y 3% de hemorragia subaracnoidea
Accidentes cerebrovasculares hemorrágicos
Resultado de la ruptura de un vaso sanguíneo provocada por hipertensión, aneurisma o malformación arteriovenosa
Shock hemorrágico
Factores de riesgo para ataque cerebral
edad, sexo, accidente cerebrovascular previo, antecedentes familiares, hipertensión, diabetes mellitus, tabaquismo, cardiopatía, hipercolesterolemia.
Se relaciona con hemorragias que se presentan con mayor frecuencia en zonas subcorticales
Ingestión reciente de cocaína
Núcleo central de muerte celular o de células que están muriendo, rodeado por una banda o área isquémica de células con mínima perfusión
Penumbra
Episodio transitorio de disfunción neurológica provocada por isquemia cerebral focal, de la médula espinal o de la retina, sin infarto agudo.
Ataque isquémico transitorio
Refleja alteración temporal en el flujo sanguíneo cerebral, lo cual se revierte antes de que se presente el infarto
Ataque isquémico transitorio
Son importantes porque avisan de un accidente cerebrovascular inminente
AIT
Causa más común de accidente cerebrovascular isquémico
Trombos
Sitios más comunes de formación de placa ateroesclerótica
Grandes vasos del cerebro. Carótida interna y arterias vertebrales y las uniones de las arterias basilar y vertebral
Son infartos pequeños y muy pequeños, localizados en las partes profundas, no corticales del cerebro o en el tronco cerebral. Son resultado de la oclusión de ramas penetrantes más pequeñas de arterias cerebrales, por lo general la cerebral media y la cerebral posterior.
Infarto lagunar
causas básicas de infarto lagunar
Embolismo, hipertensión, enfermedad oclusiva de vasos pequeños, anomalías hematológicas, hemorragias intracerebrales pequeñas y vasoespasmo.
Clásicos Sx lagunares:
hemiplejia motora pura, hemiplejia sensitiva pura y disartria con el Sx de mano torpe
Sitio más frecuente de los accidentes cerebrovasculares embólicos
Arteria cerebral media
Puede provocar hematoma focal, edema, compresión del contenido cerebral o espasmo de los vasos sanguíneos adyacentes
Hemorragia intracerebral
La hemorragia hacia los ganglios basales provoca:
hemiplejia contralateral, con flacidez inicial que progresa a espasticidad
Tipo de shock hemorrágico provocado por la ruptura de un aneurisma cerebral
Hemorragia subaracnoidea aneurismática
La ruptura de un aneurisma cerebral provoca:
Hemorragia subaracnoidea
Trastorno degenerativo de los ganglios basales que provoca combinaciones variables de temblor, rigidez, acinesia, bradicinesia y cambios posturales.
Enfermedad de Parkinson
Se caracteriza por una destrucción progresiva de la vía nigroestriatal, con reducción en la concentración estriatal de dopamina
Enfermedad de Parkinson
Edad media de inicio de la Enfermedad de Parkinson
57 años
Inclusiones citoplasmáticas, esféricas, eosinófilas que se producen dentro de las neuronas degeneradas en la Enfermedad de Parkinson
Cuerpos de Lewy
Proteína presente en Enfermedad de Parkinson que provoca cambios degenerativos
Parkina
Tiene riesgo ocupacional de desarrollar Enfermedad de Parkinson con mayor frecuencia por la exposición al manganeso
Soldadores
Se caracteriza por atrofia cortical y pérdida de neuronas, en particular en los lóbulos parietal y temporal
Alzheimer
Principales características microscópicas del Alzheimer
placas neuríticas, marañas neurofibrilares y angiopatía amiloidea
Zonas planas formadas por grupos de terminales nerviosas en degeneración dispuestas alrededor de un centro amieloide (beta)
Placas neuróticas
Presentes en el citoplasma de neuronas anómalas, consiste en proteínas fibrosas arrolladas entre sí de manera helicoidal
Marañas neurofibrilares
Mutaciones de 3 genes en Alzheimer
APP en cromosoma 21
PS1 en cromosoma 14
PS2 en cromosoma 1
Factores que elevan los riesgos de enfermedad de Alzheimer
Traumatismo encefálico, factores inflamatorios y estrés oxidativo
