U8: Sistema Nervioso Flashcards

1
Q

Estado de conocimiento de uno mismo y del entorno y ser capaz de orientarse a nuevos estímulos

A

Conciencia

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2
Q

Sistema primitivo difuso que recibe impulsos de múltiples vías sensitivas

A

Formación reticular

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3
Q

Tiene un papel predominante en el mantenimiento de la homeostasis a través de la integración de funciones somáticas, viscerales y endocrinas

A

Hipotálamo

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4
Q

Transmiten la información de activación a todas las partes de la corteza cerebral; activa al hipotálamo y a las estructuras límbicas que regulan las respuestas emocionales y conductuales como las que se presentan en respuesta al dolor.

A

SAR ascendente (fibras ascendentes de la formación reticular)

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5
Q

Las lesiones del tronco cerebral pueden interrumpir la actividad de SAR, provocando:

A

Alteraciones en el nivel de conciencia y coma.

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6
Q

Método para valorar la conciencia en personas con lesión cerebral

A

Escala de coma de Glasgow

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7
Q

Qué se califica en la escala de Glasgow?

A

Se le dan calificaciones de números a las respuestas de abertura ocular, respuestas verbales y motoras.

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8
Q

Tipo de cefaleas, en las cuales el dolor de cabeza solo es un síntoma

A

Cefaleas secundarias

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9
Q

Tipos más frecuentes de cefaleas primarias o crónicas

A

Migraña, cefalea tensional, cefalea en racimo y cefalea diaria crónica.

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10
Q

Las cefaleas secundarias aunque casi todas sus causas son benignas, pueden indicar trastornos como

A

Meningitis, tumor cerebral, aneurisma cerebral

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11
Q

El inicio súbito de cefalea intensa, intratable en una persona sana se relacionan con un trastorno intracraneal importante

A

Hemorragia subaracnoidea o meningitis

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12
Q

Las cefaleas que alteran el sueño, cefaleas por esfuerzo y cefaleas que se acompañan de síntomas neurológicos, son sugestivas de:

A

Lesiones intracraneales subyacentes

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13
Q

The International Classification of Headache Disorders (ICHD), tiene un sistema de clasificación dividido en 3 para cefalea:

A
  1. cefaleas primarias
  2. cefaleas secundarias
  3. neuralgias craneales y dolor facial
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14
Q

Una de las teorías de la cefalea por migraña habla sobre la activación de un nervio

A

Nervio trigémino

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15
Q

Teorías de la etiopatogenia de la cefalea por migraña

A
  • Activación del trigémino
  • Vasodilatación de vasos sanguíneos meningeos
  • Concentraciones de estrógenos
  • Alimentos como glutamato monosódico, chocolate y queso
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16
Q

La ICHD clasifica las migrañas en 5 categorías

A
Migraña sin aura
Migraña con aura
Migrañas retinianas
Migraña crónica
Infarto migrañoso
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17
Q

Cefalea pulsátil, unilateral, dura de 1-2 días y se agrava por actividad rutinaria. Hay nauseas, vómito, sensibilidad a la luz y sonido y es incapacitante.

A

Migraña sin aura

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18
Q

Describe la migraña con aura

A

Síntomas parecidos a los de la migraña sin aura pero con síntomas visuales y alteraciones de lenguaje o síntomas neurológicos

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19
Q

tiempo de presentación del aura

A

Se presenta durante un periodo de 5 min a 20 min y dura de 5 min a 1 h.

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20
Q

Variante rara de la migraña que tiene ataques recurrentes de destellos, escotomas o ceguera, seguida por migraña

A

Migraña retiniana

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21
Q

Cefalea que cumple con los criterios de migraña y esta presente 15 o más días al mes durante 3 meses o más

A

Migraña crónica

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22
Q

Presentación poco frecuente en el cual uno o más síntomas de aura persisten más allá de 1 h y neuroimágenes confirman infarto de miocardio

A

Infarto migrañoso

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23
Q

Característica común de la migraña en niños

A

Náuseas y vómitos intensos

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24
Q

Características importantes de la cefalea por migraña

A

Se presenta mayormente en mujeres. Tienden a presentarse en familias como rasgo AD

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25
Tipo de cefalea neurovascular primaria que por lo general incluye dolor intenso, insoportable y unilateral
Cefalea en racimo
26
Características importantes de la cefalea en racimo
Mayor frecuencia en varones y comienzan en 3a década de vida. Se presentan en racimos por semanas o meses, seguidas de periodo de remisión prolongado sin cefalea
27
Mecanismos fisiopatológicos de la cefalea en racimo
- Interrelación de factores vasculares, neurogénicos, metabólicos y humorales. - Sistema trigeminovascular - Participación del hipotálamo - Dilatación de arterias intracraneales
28
Manifestaciones clínicas de la cefalea en racimo
Inicio rápido y alcanza máx dolor en 10 min y dura de 15 a 180 min. El dolor detrás del ojo se irradia al nervio trigémino ipsilateral.
29
Síntomas relacionados con la cefalea en racimo
Inquietud, enrojecimiento conjuntival, lagrimeo de un lado, congestión nasal y rinorrea, diaforesis, miosis, ptosis y edema palpebral.
30
Tipo más frecuente de cefalea
Tensional
31
Pueden ser provocadas por disfunción bucomandibular, estrés psicológico, ansiedad, depresión y estrés muscular. Abuso de analgésicos y cafeína
Cefalea tensional
32
Presentación clínica de la cefalea tensional
dolor sordo y difuso que se presenta en una banda que rodea la cabeza y no se relaciona con náuseas y vómito, o empeora con la actividad.
33
Hipótesis de la cefalea diaria crónica (CDC)
Cefalea migrañosa transformada, cefalea tensional evolucionada, cefalea persistente diaria reciente y cefalea postraumáutica (consumo excesivo de medicamentos)
34
Puede tener un inicio rápido, sin antecedente de migraña, cefalea tensional o estrés psicológico
CDC
35
Conducta anómala provocada por una descarga eléctrica de las neuronas en la corteza cerebral
Convulsión
36
Trastorno crónico de descargas recurrentes de las neuronas
Epilepsia
37
Las convulsiones pueden ser causadas por distintas causas
Alteraciones en permeabilidad de membrana celular, distribución de iones, aumento de actividad cortical; cambios estructurales, desequilibrios de neurotransmisores (Ach o GABA).
38
La convulsión comienza en un área específica o focal de un hemisferio cerebral
Convulsiones focales
39
Comienza simultáneamente en ambos hemisferios cerebrales
Convulsiones generalizadas
40
Tipo más frecuente de convulsión en los casos de reciente diagnóstico
Focales
41
Clasificación de las convulsiones focales
- Sin alteración de la conciencia (parcial simple) | - Con alteración de la conciencia (parcial compleja)
42
Incluyen un solo hemisferio y no se acompaña de pérdida de la conciencia o de la respuesta
Convulsiones focales sin alteración de la conciencia
43
Signo de alarma estereotipado de actividad convulsiva inminente descrito por la persona afectada
Pródromo o aura
44
A menudo surgen en el lóbulo temporal y afecta un hemisferio y luego ambos y se acompaña de pérdida de conciencia
Convulsiones focales con alteración de la conciencia
45
Este tipo de convulsiones se acompañan de automatismos, confusión postictal ("deja vu/jamais vu"). Puede haber temor agobiante, pensamiento descontrolado, ideas y desapego y despersonalización
Convulsiones focales con alteración de la conciencia
46
Tipo más frecuente de convulsión
Generalizadas
47
Las convulsiones se clasifican como generalizadas cuando
Signos y síntomas y cambios EEG indican afectación de ambos hemisferios al inicio
48
Síntomas clínicos de las convulsiones generalizadas incluyen
inconsciencia y grados bilaterales de respuestas motoras simétricas sin evidencia de localización en un hemisferio
49
Son las crisis motoras mayores más comunes, hay alarma vaga, contracción aguda y tónica de las extremidades y pérdida inmediata de la conciencia. Incontinencia, cianosis. Persona inconsciente hasta que funciona SAR. Dura aprox 60-90s
Convulsiones generalizadas tonicoclónicas
50
Episodios epilépticos generalizados, no convulsivos y se expresan como alteraciones de conciencia. Mayor en niños. Dura unos segundos y la persona puede reanudar la actividad normal de inmediato. Pasan desapercibidas
Crisis de ausencia
51
Contracciones musculares involuntarias leves inducidas por estímulos de origen crebral
Convulsiones mioclónicas
52
Comienzan con pérdida de la conciencia e hipotonía súbita; seguido de extremidades que pueden ser o no simétricas.
Convulsiones clónicas
53
Hay pérdida súbita en fracción de segundos del tono muscular que provoca aflojamiento de la quijada, caída de las extremidades o caída en el piso.
Convulsiones atónicas
54
Diagnóstico para convulsiones
Historia clínica minuciosa y exploración neurológica. Exploración física y laboratorios para excluir enfermedades metabólicas. IRM para defectos estructurales. EEG para registrar cambios en actividad eléctrica del cerebro
55
Son las convulsiones que no se detienen espontáneamente y se presentan en sucesión sin recuperación, si no se tratan rápido, pueden provocar insuficiencia respiratoria y muerte
Estado epiléptico
56
Sx de déficit neurológico focal por un trastorno vascular que lesiona al tejido cerebral
Accidente cerebrovascular
57
2 tipos de accidente cerebrovascular
Isquémico y hermorrágico
58
Provocados por una interrupción del flujo sanguíneo en un vaso cerebral y son el tipo más frecuente (87% casos)
Ataques isquémicos
59
Representan 13% de los casos; y 10% de hemorragia intercerebral y 3% de hemorragia subaracnoidea
Accidentes cerebrovasculares hemorrágicos
60
Resultado de la ruptura de un vaso sanguíneo provocada por hipertensión, aneurisma o malformación arteriovenosa
Shock hemorrágico
61
Factores de riesgo para ataque cerebral
edad, sexo, accidente cerebrovascular previo, antecedentes familiares, hipertensión, diabetes mellitus, tabaquismo, cardiopatía, hipercolesterolemia.
62
Se relaciona con hemorragias que se presentan con mayor frecuencia en zonas subcorticales
Ingestión reciente de cocaína
63
Núcleo central de muerte celular o de células que están muriendo, rodeado por una banda o área isquémica de células con mínima perfusión
Penumbra
64
Episodio transitorio de disfunción neurológica provocada por isquemia cerebral focal, de la médula espinal o de la retina, sin infarto agudo.
Ataque isquémico transitorio
65
Refleja alteración temporal en el flujo sanguíneo cerebral, lo cual se revierte antes de que se presente el infarto
Ataque isquémico transitorio
66
Son importantes porque avisan de un accidente cerebrovascular inminente
AIT
67
Causa más común de accidente cerebrovascular isquémico
Trombos
68
Sitios más comunes de formación de placa ateroesclerótica
Grandes vasos del cerebro. Carótida interna y arterias vertebrales y las uniones de las arterias basilar y vertebral
69
Son infartos pequeños y muy pequeños, localizados en las partes profundas, no corticales del cerebro o en el tronco cerebral. Son resultado de la oclusión de ramas penetrantes más pequeñas de arterias cerebrales, por lo general la cerebral media y la cerebral posterior.
Infarto lagunar
70
causas básicas de infarto lagunar
Embolismo, hipertensión, enfermedad oclusiva de vasos pequeños, anomalías hematológicas, hemorragias intracerebrales pequeñas y vasoespasmo.
71
Clásicos Sx lagunares:
hemiplejia motora pura, hemiplejia sensitiva pura y disartria con el Sx de mano torpe
72
Sitio más frecuente de los accidentes cerebrovasculares embólicos
Arteria cerebral media
73
Puede provocar hematoma focal, edema, compresión del contenido cerebral o espasmo de los vasos sanguíneos adyacentes
Hemorragia intracerebral
74
La hemorragia hacia los ganglios basales provoca:
hemiplejia contralateral, con flacidez inicial que progresa a espasticidad
75
Tipo de shock hemorrágico provocado por la ruptura de un aneurisma cerebral
Hemorragia subaracnoidea aneurismática
76
La ruptura de un aneurisma cerebral provoca:
Hemorragia subaracnoidea
77
Trastorno degenerativo de los ganglios basales que provoca combinaciones variables de temblor, rigidez, acinesia, bradicinesia y cambios posturales.
Enfermedad de Parkinson
78
Se caracteriza por una destrucción progresiva de la vía nigroestriatal, con reducción en la concentración estriatal de dopamina
Enfermedad de Parkinson
79
Edad media de inicio de la Enfermedad de Parkinson
57 años
80
Inclusiones citoplasmáticas, esféricas, eosinófilas que se producen dentro de las neuronas degeneradas en la Enfermedad de Parkinson
Cuerpos de Lewy
81
Proteína presente en Enfermedad de Parkinson que provoca cambios degenerativos
Parkina
82
Tiene riesgo ocupacional de desarrollar Enfermedad de Parkinson con mayor frecuencia por la exposición al manganeso
Soldadores
83
Se caracteriza por atrofia cortical y pérdida de neuronas, en particular en los lóbulos parietal y temporal
Alzheimer
84
Principales características microscópicas del Alzheimer
placas neuríticas, marañas neurofibrilares y angiopatía amiloidea
85
Zonas planas formadas por grupos de terminales nerviosas en degeneración dispuestas alrededor de un centro amieloide (beta)
Placas neuróticas
86
Presentes en el citoplasma de neuronas anómalas, consiste en proteínas fibrosas arrolladas entre sí de manera helicoidal
Marañas neurofibrilares
87
Mutaciones de 3 genes en Alzheimer
APP en cromosoma 21 PS1 en cromosoma 14 PS2 en cromosoma 1
88
Factores que elevan los riesgos de enfermedad de Alzheimer
Traumatismo encefálico, factores inflamatorios y estrés oxidativo