U2: Sistema Inmunológico Flashcards
Hipersensibilidad I, II, III y IV
Define Hipersensibilidad
Respuesta anómala y excesiva del sistema inmunitario activado, que ocasiona lesión y daño a los tejidos del hospedador.
Trastornos producidos por respuestas inmunitarias
Reacciones de hipersensibilidad
Tipo de hipersensibilidad mediada por IgE, se desarrolla con rapidez cuando hay exposición al Ag
H tipo I
Tipo de Hipersensibilidad mediada por Anticuerpos
H tipo II
Tipo de Hipersensibilidad mediada por el Complemento
H tipo III (complejos Ag-Ac)
Tipo de Hipersensibilidad mediada por las células T
H tipo IV
2 tipos de células que desempeñan un papel importamte en la Hipersensibilidad tipo I
- Células T cooperadoras tipo 2 (T2A)
- Células cebadas o Basófilos
Son las responsables de la movilización y activación de las células cebadas, basófilos y eosinófilos
Células T2A
Las células cebadas, basófilos y eosinófilos, pertenecen al grupo de los granulocitos de las células blancas, ya que sus gránulos contienen
Mediadores químicos como Histamina y Heparina
Se expresan en la superficie de las células cebadas y los basófilos para su unión con IgE
FceRI
Linfocitos, eosinófilos y plaquetas se unen a la IgE mediante receptores:
FceRII
2 fases de la Hipersensibilidada tipo I
- Fase 1a o inicial (5 a 30 min o hasta 60 min)
2. Fase 2a o tardía (2 a 8 h o hasta varios días)
Esta fase la Hipersensibilidad tipo I se caracteriza por vasodilatación, fuga vascular y contracción del músculo liso
Fase primaria o inicial
Esta fase la Hipersensibilidad tipo I se caracteriza por la infiltración intensa de los tejidos por eosinófilos y células de la inflamación aguda y crónica, y destrucción tisular
Fase secundaria o tardía
Fase de la H. tipo I mediada por la desgranulación aguda de células cebadas y liberación de mediadores químicos
Fase 1a o inicial
Mediador químico más reconocido de las reacciones de H. tipo I
Histamina
Esta fase de la H. tipo I deriva de la acción de mediadores lipídicos y citocinas que se liberan a partir de células inmunitarias
Fase 2a o tardía
Los mediadores lipídicos se degradan para formar ácido araquidónico durante el proceso de desgranulación de células y es utilizado para:
Síntesis de leucotrienos y prostaglandinas
Reacción de hipersensibilidad sintémica catastrófica que pone en riesgo la vida, mediada por IgE; se relaciona con una liberación generalizada de histamina a la circulación sistémica, que induce vasodilatación masiva, hipotensión, hipoxia arterial y edema en vías respiratorias
Anafilaxis
Describe las 4 reacciones de la anafilaxis
I: manifestaciones en tejido cutáneo y mucoso como eritema y urticaria, con o sin angioedema
II: incluyen hipotensión, taquicardia, disnea y trastornos gastrointestinales
III: amenazan la vida; broncoespasmo, arritmias cardíacas y colapso cardiovascular
IV: paro cardíaco
Reacciones de hipersensibilidad locales, el alergeno se encuentra confinado a un sitio específico de exposición
Reacción atópica (dermatitis urticariana, rinitis alérgica, dermatitis atópica, asma bronquial)
Rinitis en la que las personas tienen exposición crónica a alergenos, los síntomas pueden persistir todo el año
Rinitis perenne
Rinitis en la que presentan síntomas solo cuando se exponen a concentraciónes elevadas de alergenos
Rinitis alérgica estacional
Anticuerpos que participan en la hipersensibilidad tipo II o citotóxica
IgG o IgM
4 mecanismos generales de la Hipersensibilidad tipo II
- Destrucción celular activada por el complemento
- Citotoxicidad mediada por Ac
- Inflamación mediada por el complemento y Ac
- Disfunción celular mediada por Ac
Anemia hemolítica autoinmunitaria
Hipersensibilidad tipo II: Destrucción celular mediada por el complemento
La inflamación mediada por el complemento y Ac (en hipersensibilidad tipo II) es la responsable de la lesión tisular que se presenta en la enfermedad ______
Goodpasture
Mecanismo de la hipersensibilidad tipo II, que es responsable en la enfermedad de Graves y en Miastenia Gravis
Disfunción celular mediada por Ac
Las reacciones de hipersensibilidad tipo III son causantes de
Vasculitis en LES y glomerulonefritis aguda
Sx clínico que deriva de la formación de complejos inmunitarios Ag-Ac insolubles en presencia de Ag y el depósito generalizado subsecuente de los mismos en los tejidos blancos, como vasos sanguíneos, articulaciones, corazón y riñones.
Enfermedad del suero (H. tipo III)
Reacción localizada por complejos inmunitarios; se relaciona con necrosis tisular discreta en la piel. Es causada por la exposición local repetida a un Ag, donde existen concentraciones elevadas de Ac circulantes preformados.
Reacción de Arthus
Se piensa que resulta del contacto localizado del Ag iinyectado con Ac de IgG circulantes
Reacción de Arthus
Las reacciones de hipersensibilidad tipo IV se dividen en 4 subtipos:
IVa: (eccema)T1A CD4, INF-gamma y CD8
IVb: (tardías) (exantema macopapular y buloso) T2A, IL4, IL5, IgE, IgG
IVc: CD4, CD8, perforina y granazinaB
IVd: (tardías) muy raras, neutrófilos, LT, IL8 (pustulosis exantematosa aguda generalizada)
Reacción de hipersensibilidad tipo IV que se asocia con la activación de linfocitos T1H y ayudadores. Respuesta inflamatoria en 2 fases: sensibilización y evocación
Dermatitis por contacto alérgica
Neumonitis por hipersensibilidad tipo IV
Células T1A y liberación de TNF, INF-gamma, IL-12 e IL-18en el tejido pulmonar
