U2: Sistema Inmunológico Flashcards

Hipersensibilidad I, II, III y IV

1
Q

Define Hipersensibilidad

A

Respuesta anómala y excesiva del sistema inmunitario activado, que ocasiona lesión y daño a los tejidos del hospedador.

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2
Q

Trastornos producidos por respuestas inmunitarias

A

Reacciones de hipersensibilidad

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3
Q

Tipo de hipersensibilidad mediada por IgE, se desarrolla con rapidez cuando hay exposición al Ag

A

H tipo I

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4
Q

Tipo de Hipersensibilidad mediada por Anticuerpos

A

H tipo II

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5
Q

Tipo de Hipersensibilidad mediada por el Complemento

A

H tipo III (complejos Ag-Ac)

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6
Q

Tipo de Hipersensibilidad mediada por las células T

A

H tipo IV

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7
Q

2 tipos de células que desempeñan un papel importamte en la Hipersensibilidad tipo I

A
  • Células T cooperadoras tipo 2 (T2A)

- Células cebadas o Basófilos

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8
Q

Son las responsables de la movilización y activación de las células cebadas, basófilos y eosinófilos

A

Células T2A

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9
Q

Las células cebadas, basófilos y eosinófilos, pertenecen al grupo de los granulocitos de las células blancas, ya que sus gránulos contienen

A

Mediadores químicos como Histamina y Heparina

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10
Q

Se expresan en la superficie de las células cebadas y los basófilos para su unión con IgE

A

FceRI

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11
Q

Linfocitos, eosinófilos y plaquetas se unen a la IgE mediante receptores:

A

FceRII

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12
Q

2 fases de la Hipersensibilidada tipo I

A
  1. Fase 1a o inicial (5 a 30 min o hasta 60 min)

2. Fase 2a o tardía (2 a 8 h o hasta varios días)

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13
Q

Esta fase la Hipersensibilidad tipo I se caracteriza por vasodilatación, fuga vascular y contracción del músculo liso

A

Fase primaria o inicial

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14
Q

Esta fase la Hipersensibilidad tipo I se caracteriza por la infiltración intensa de los tejidos por eosinófilos y células de la inflamación aguda y crónica, y destrucción tisular

A

Fase secundaria o tardía

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15
Q

Fase de la H. tipo I mediada por la desgranulación aguda de células cebadas y liberación de mediadores químicos

A

Fase 1a o inicial

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16
Q

Mediador químico más reconocido de las reacciones de H. tipo I

A

Histamina

17
Q

Esta fase de la H. tipo I deriva de la acción de mediadores lipídicos y citocinas que se liberan a partir de células inmunitarias

A

Fase 2a o tardía

18
Q

Los mediadores lipídicos se degradan para formar ácido araquidónico durante el proceso de desgranulación de células y es utilizado para:

A

Síntesis de leucotrienos y prostaglandinas

19
Q

Reacción de hipersensibilidad sintémica catastrófica que pone en riesgo la vida, mediada por IgE; se relaciona con una liberación generalizada de histamina a la circulación sistémica, que induce vasodilatación masiva, hipotensión, hipoxia arterial y edema en vías respiratorias

A

Anafilaxis

20
Q

Describe las 4 reacciones de la anafilaxis

A

I: manifestaciones en tejido cutáneo y mucoso como eritema y urticaria, con o sin angioedema
II: incluyen hipotensión, taquicardia, disnea y trastornos gastrointestinales
III: amenazan la vida; broncoespasmo, arritmias cardíacas y colapso cardiovascular
IV: paro cardíaco

21
Q

Reacciones de hipersensibilidad locales, el alergeno se encuentra confinado a un sitio específico de exposición

A

Reacción atópica (dermatitis urticariana, rinitis alérgica, dermatitis atópica, asma bronquial)

22
Q

Rinitis en la que las personas tienen exposición crónica a alergenos, los síntomas pueden persistir todo el año

A

Rinitis perenne

23
Q

Rinitis en la que presentan síntomas solo cuando se exponen a concentraciónes elevadas de alergenos

A

Rinitis alérgica estacional

24
Q

Anticuerpos que participan en la hipersensibilidad tipo II o citotóxica

A

IgG o IgM

25
Q

4 mecanismos generales de la Hipersensibilidad tipo II

A
  1. Destrucción celular activada por el complemento
  2. Citotoxicidad mediada por Ac
  3. Inflamación mediada por el complemento y Ac
  4. Disfunción celular mediada por Ac
26
Q

Anemia hemolítica autoinmunitaria

A

Hipersensibilidad tipo II: Destrucción celular mediada por el complemento

27
Q

La inflamación mediada por el complemento y Ac (en hipersensibilidad tipo II) es la responsable de la lesión tisular que se presenta en la enfermedad ______

A

Goodpasture

28
Q

Mecanismo de la hipersensibilidad tipo II, que es responsable en la enfermedad de Graves y en Miastenia Gravis

A

Disfunción celular mediada por Ac

29
Q

Las reacciones de hipersensibilidad tipo III son causantes de

A

Vasculitis en LES y glomerulonefritis aguda

30
Q

Sx clínico que deriva de la formación de complejos inmunitarios Ag-Ac insolubles en presencia de Ag y el depósito generalizado subsecuente de los mismos en los tejidos blancos, como vasos sanguíneos, articulaciones, corazón y riñones.

A

Enfermedad del suero (H. tipo III)

31
Q

Reacción localizada por complejos inmunitarios; se relaciona con necrosis tisular discreta en la piel. Es causada por la exposición local repetida a un Ag, donde existen concentraciones elevadas de Ac circulantes preformados.

A

Reacción de Arthus

32
Q

Se piensa que resulta del contacto localizado del Ag iinyectado con Ac de IgG circulantes

A

Reacción de Arthus

33
Q

Las reacciones de hipersensibilidad tipo IV se dividen en 4 subtipos:

A

IVa: (eccema)T1A CD4, INF-gamma y CD8
IVb: (tardías) (exantema macopapular y buloso) T2A, IL4, IL5, IgE, IgG
IVc: CD4, CD8, perforina y granazinaB
IVd: (tardías) muy raras, neutrófilos, LT, IL8 (pustulosis exantematosa aguda generalizada)

34
Q

Reacción de hipersensibilidad tipo IV que se asocia con la activación de linfocitos T1H y ayudadores. Respuesta inflamatoria en 2 fases: sensibilización y evocación

A

Dermatitis por contacto alérgica

35
Q

Neumonitis por hipersensibilidad tipo IV

A

Células T1A y liberación de TNF, INF-gamma, IL-12 e IL-18en el tejido pulmonar