U5: Aparato Digestivo Flashcards

1
Q

Secretan ácido clorhídrico

A

Células parietales del estómago

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2
Q

Inhiben COX1 (que sirve para síntesis de prostaglandinas, que median la secreción de HCO3)

A

AINE

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3
Q

Derivan de la membrana lipídica celular y protegen la mucosa gástrica de lesión. Ejercen su efecto mejorando el flujo sanguíneo de la mucosa, disminución de secreción de ácido, incremento de HCO3 y moco

A

Prostaglandinas

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4
Q

Inflamación de la mucosa gástrica

A

Gastritis

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5
Q

Proceso inflamatorio transitorio agudo de la mucosa; se acompaña de emesis, dolor (grave: hemorragia y ulceración)

A

Gastritis aguda

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6
Q

Se relaciona con irritantes locales como ácido acetilsalicílico (AINE), alcohol o toxinas bacterianas. Uremia, antineoplásicos y radiación gástricos

A

Gastritis aguda

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7
Q

¿Por qué se caracteriza la gastritis crónica?

A

Ausencia de erosiones macroscópicas y presencia de cambios inflamatorios crónicos, que eventualmente conducen a la atrofia del epitelio glandular del estómagos

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8
Q

Tipos de gastritis crónica

A
  • G. por H. pylori
  • G. autoinmunitaria
  • G. multifocal crónica
  • Gastropatía química
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9
Q

Causa más frecuente de gastritis crónica

A

Infección por H. pylori

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10
Q

Se identifica en 2/3 partes de la población mundial

A

H. pylori

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11
Q

Enfermedad inflamatoria crónica del antro y el cuerpo del estómago

A

Gastritis por H. pylori

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12
Q

Riesgos/complicaciones de una infección crónica por H. pylori

A

Atrofia gástrica, ulceración péptica.

Riesgo de adenocarcinoma gástrico y producción de tejido linfoide que evoluciona a linfoma

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13
Q

¿Para qué secreta H. pylori ureasa?

A

Producir amoniaco suficiente para amortiguar la acidez del ambiente inmediato

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14
Q

¿Cuáles citocinas proinflamatorias se producen en infección por H. pylori?

A

IL-6 e IL-8 (reclutar y activar neutrófilos)

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15
Q

Acción de las células T y B en gastritis por H. pylori

A

T: disminución de respuesta inflamatoria
B: linfomas gástricos

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16
Q

Pruebas diagnósticas para gastritis por H. pylori

A
  • Prueba de carbono C de urea
  • Serológicas
  • Ag en heces
  • biopsia endoscópica para detectar ureasa
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17
Q

Este tipo de gastritis crónica se limita al cuerpo y al fondo del estómago, con afectación nula o mínima al antro

A

Gastritis autoinmunitaria

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18
Q

Presencia de autoanticuerpos contra componentes de las células parietales de las glándulas gástricas y factor intrínseco

A
Gastritis autoinmunitaria 
(atrofia de glándulas = pérdida de secreción de ácido)
(no factor intrínseco = insuficiencia de Vit B12 y anemia perniciosa)
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19
Q

Afecta al antro y a las áreas adyacentes del estómago

A

Gastritis multifocal (se asocia con reducción de ácido gástrico)

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20
Q

Lesión gástrica crónica que deriva del reflujo del contenido duodenal alcalino, las secreciones pancreáticas y la bilis hacia el estómago

A

Gastropatía crónica

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21
Q

¿Cuáles son las variantes de úlcera péptica más frecuentes?

A

duodenal y gástrica

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22
Q

Factores de riesgo para úlcera péptica

A

Infección por H. pylori y empleo de aspirina o AINE

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23
Q

Complicaciones más frecuentes de la úlcera péptica

A

Hemorragia, perforación, penetración y obstrucción de la salida gástrica

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24
Q

Condición rara que genera un tumor secretor de gastrina (gastrinoma)

A

Sx de Zollinger-Ellison

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25
50% de los tumores productores de gastrina son malignos. ¿V o F?
Verdadero
26
¿Cuál Sx debemos descartar para hacer Dx de Zollinger-Ellison?
NEM-1 o Sx de neoplasia endocrina múltiple tipo 1
27
¿Quienes están en riesgo de desarrollar una úlcera por estrés?
- Quienes sufren quemaduras en áreas grandes (úlceras de curling) - Traumatismo, septicemia, Sx de dificultad respiratoria aguda, insuficiencia hepática grave y cirugía mayor
28
Eliminación con frecuencia excesiva de heces reblandecidas o no formadas
Diarrea
29
Diarrea aguda
Inicio agudo; persiste menos de 2 semanas y a menudo se debe a agentes infecciosos
30
Se asocia a heces acuosas y no sanguinolentas de gran volumen, cólico periumbilical, distensión abdominal y náuseas y vómito
Diarrea NO inflamatoria
31
Cuando hay vómito en la diarrea no inflamatoria se sugiere que hay enteritis viral o una infección alimentaria con:
S. aureus
32
Se caracteriza por la presencia de fiebre y diarrea sanguinolenta (disentería). Evacuaciones frecuentes de bajo volumen, cólico en CII, urgencia para defecación y tenesmo
Diarrea inflamatoria
33
Diarrea crónica
Cuando los síntomas persisten durante 4 semanas o más
34
Se relaciona con EII, SII, Sx de malabsorción, trastornos endocrinos o colitis por radiación
Diarrea crónica
35
4 causas para diagnosticar diarrea crónica
1. Contenido luminar hiperosmolar 2. Incremento de procesos secretorios intestinales 3. Inflamación 4. Proceso infeccioso
36
Se debe al consumo indiscriminado de laxantes o alimentos laxantes
Diarrea artificial
37
Causas de diarrea osmótica
Insuficiencia a la lactasa. Malabsorción de sales de magnesio. Disminución de tiempo de tránsito intestinal
38
Patógenos que se relacionan con más frecuencia con diarrea crónica
Giardia, E. histolytica y Cyclospora
39
Patógenos que pueden generar diarrea aguda y crónica
Cryptosporidium, CMV y Mycobacterium avium-intracellulare
40
Pérdida de sangre que se origina en cualquier segmento del tubo digestivo, desde el esófago hasta el ano
Hemorragia de tubo digestivo
41
Causa más frecuente de HTDA
Úlceras pépticas
42
Causa más frecuente de HTDB
Hemorroides
43
Causas frecuentes de HTDA
Úlcera péptica, varices esofágicas, desgarros de Mallory-Weiss
44
Causas frecuentes de HTDB
Hemorroides, diveticulitis y angiodisplasias
45
Virus que inducen enfermedad sistémica y pueden afectara al hígado (hepatitis)
VEB, CMV, herpesvirus y enterovirus
46
3 fases en las manifestaciones de hepatitis
1. Fase podrómica/preictérica 2. Fase inctérica 3. fase de recuperación
47
La infección por estos virus hepatotrópicos puede inducir un estado de portador
VHB y VHC
48
Marcadores serológicos de VHB
HBcAg: Ag nuclear en nucleocápside HBeAg: transcrito polipeptídico HBsA: Ag de superficie
49
Antígeno que se utiliza para las vacunas contra la hepatitis B
HBsAg
50
Fase final de la hepatopatía crónica, gran parte del tejido hepático funcional ha sido sustituido por fibroso
Cirrosis
51
Manifestaciones clínicas comunes de la cirrosis
Hepatomegalia, perdida ponderal, ascitis, debilidad, anorexia, diarrea o constipación, ictericia, dolor abdominal. Hipertensión portal esplenomegalia y trombocitopenia, angiomas de araña
52
Causa principal del Sx de Budd-Chiari
Trombosis de venas hepáticas
53
Causa principal de hipertensión portal
Cirrosis alcohólica
54
Se debe a la precipitación de sustancias que contiene la bilis (colesterol y bilirrubina)
Colelitiasis
55
2 factores principales que contribuyen a la elaboración de litios vesciculares
Anomalías en composición de la bilis y estasis biliar
56
Personas en las que se desarrollan litios de colesterol más frecuentente
Obesos y mujeres que han tenido embarazos múltiples o toman anticonceptivos orales
57
Presencia de litios en el conducto biliar común
Coledocolitiasis
58
Inflamación del conducto biliar común
Colangitis
59
Secretan inhibidor de tripsina
Células acinares
60
Enzima activada en la patogénesis de la pancreatitis
Tripsina
61
Marcadores de laboratorio más usados para el Dx de pancreatitis aguda
Amilasa sérica y lipasa