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Fisiopatología > U5: Aparato Digestivo > Flashcards

U5: Aparato Digestivo Flashcards

1
Q

Secretan ácido clorhídrico

A

Células parietales del estómago

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2
Q

Inhiben COX1 (que sirve para síntesis de prostaglandinas, que median la secreción de HCO3)

A

AINE

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3
Q

Derivan de la membrana lipídica celular y protegen la mucosa gástrica de lesión. Ejercen su efecto mejorando el flujo sanguíneo de la mucosa, disminución de secreción de ácido, incremento de HCO3 y moco

A

Prostaglandinas

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4
Q

Inflamación de la mucosa gástrica

A

Gastritis

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5
Q

Proceso inflamatorio transitorio agudo de la mucosa; se acompaña de emesis, dolor (grave: hemorragia y ulceración)

A

Gastritis aguda

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6
Q

Se relaciona con irritantes locales como ácido acetilsalicílico (AINE), alcohol o toxinas bacterianas. Uremia, antineoplásicos y radiación gástricos

A

Gastritis aguda

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7
Q

¿Por qué se caracteriza la gastritis crónica?

A

Ausencia de erosiones macroscópicas y presencia de cambios inflamatorios crónicos, que eventualmente conducen a la atrofia del epitelio glandular del estómagos

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8
Q

Tipos de gastritis crónica

A
  • G. por H. pylori
  • G. autoinmunitaria
  • G. multifocal crónica
  • Gastropatía química
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9
Q

Causa más frecuente de gastritis crónica

A

Infección por H. pylori

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10
Q

Se identifica en 2/3 partes de la población mundial

A

H. pylori

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11
Q

Enfermedad inflamatoria crónica del antro y el cuerpo del estómago

A

Gastritis por H. pylori

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12
Q

Riesgos/complicaciones de una infección crónica por H. pylori

A

Atrofia gástrica, ulceración péptica.

Riesgo de adenocarcinoma gástrico y producción de tejido linfoide que evoluciona a linfoma

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13
Q

¿Para qué secreta H. pylori ureasa?

A

Producir amoniaco suficiente para amortiguar la acidez del ambiente inmediato

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14
Q

¿Cuáles citocinas proinflamatorias se producen en infección por H. pylori?

A

IL-6 e IL-8 (reclutar y activar neutrófilos)

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15
Q

Acción de las células T y B en gastritis por H. pylori

A

T: disminución de respuesta inflamatoria
B: linfomas gástricos

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16
Q

Pruebas diagnósticas para gastritis por H. pylori

A
  • Prueba de carbono C de urea
  • Serológicas
  • Ag en heces
  • biopsia endoscópica para detectar ureasa
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17
Q

Este tipo de gastritis crónica se limita al cuerpo y al fondo del estómago, con afectación nula o mínima al antro

A

Gastritis autoinmunitaria

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18
Q

Presencia de autoanticuerpos contra componentes de las células parietales de las glándulas gástricas y factor intrínseco

A 
Gastritis autoinmunitaria 
(atrofia de glándulas = pérdida de secreción de ácido)
(no factor intrínseco = insuficiencia de Vit B12 y anemia perniciosa)
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19
Q

Afecta al antro y a las áreas adyacentes del estómago

A

Gastritis multifocal (se asocia con reducción de ácido gástrico)

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20
Q

Lesión gástrica crónica que deriva del reflujo del contenido duodenal alcalino, las secreciones pancreáticas y la bilis hacia el estómago

A

Gastropatía crónica

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21
Q

¿Cuáles son las variantes de úlcera péptica más frecuentes?

A

duodenal y gástrica

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22
Q

Factores de riesgo para úlcera péptica

A

Infección por H. pylori y empleo de aspirina o AINE

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23
Q

Complicaciones más frecuentes de la úlcera péptica

A

Hemorragia, perforación, penetración y obstrucción de la salida gástrica

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24
Q

Condición rara que genera un tumor secretor de gastrina (gastrinoma)

A

Sx de Zollinger-Ellison

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25
Q

50% de los tumores productores de gastrina son malignos. ¿V o F?

A

Verdadero

26
Q

¿Cuál Sx debemos descartar para hacer Dx de Zollinger-Ellison?

A

NEM-1 o Sx de neoplasia endocrina múltiple tipo 1

27
Q

¿Quienes están en riesgo de desarrollar una úlcera por estrés?

A
  • Quienes sufren quemaduras en áreas grandes (úlceras de curling)
  • Traumatismo, septicemia, Sx de dificultad respiratoria aguda, insuficiencia hepática grave y cirugía mayor
28
Q

Eliminación con frecuencia excesiva de heces reblandecidas o no formadas

A

Diarrea

29
Q

Diarrea aguda

A

Inicio agudo; persiste menos de 2 semanas y a menudo se debe a agentes infecciosos

30
Q

Se asocia a heces acuosas y no sanguinolentas de gran volumen, cólico periumbilical, distensión abdominal y náuseas y vómito

A

Diarrea NO inflamatoria

31
Q

Cuando hay vómito en la diarrea no inflamatoria se sugiere que hay enteritis viral o una infección alimentaria con:

A

S. aureus

32
Q

Se caracteriza por la presencia de fiebre y diarrea sanguinolenta (disentería). Evacuaciones frecuentes de bajo volumen, cólico en CII, urgencia para defecación y tenesmo

A

Diarrea inflamatoria

33
Q

Diarrea crónica

A

Cuando los síntomas persisten durante 4 semanas o más

34
Q

Se relaciona con EII, SII, Sx de malabsorción, trastornos endocrinos o colitis por radiación

A

Diarrea crónica

35
Q

4 causas para diagnosticar diarrea crónica

A
  1. Contenido luminar hiperosmolar
  2. Incremento de procesos secretorios intestinales
  3. Inflamación
  4. Proceso infeccioso
36
Q

Se debe al consumo indiscriminado de laxantes o alimentos laxantes

A

Diarrea artificial

37
Q

Causas de diarrea osmótica

A

Insuficiencia a la lactasa.
Malabsorción de sales de magnesio.
Disminución de tiempo de tránsito intestinal

38
Q

Patógenos que se relacionan con más frecuencia con diarrea crónica

A

Giardia, E. histolytica y Cyclospora

39
Q

Patógenos que pueden generar diarrea aguda y crónica

A

Cryptosporidium, CMV y Mycobacterium avium-intracellulare

40
Q

Pérdida de sangre que se origina en cualquier segmento del tubo digestivo, desde el esófago hasta el ano

A

Hemorragia de tubo digestivo

41
Q

Causa más frecuente de HTDA

A

Úlceras pépticas

42
Q

Causa más frecuente de HTDB

A

Hemorroides

43
Q

Causas frecuentes de HTDA

A

Úlcera péptica, varices esofágicas, desgarros de Mallory-Weiss

44
Q

Causas frecuentes de HTDB

A

Hemorroides, diveticulitis y angiodisplasias

45
Q

Virus que inducen enfermedad sistémica y pueden afectara al hígado (hepatitis)

A

VEB, CMV, herpesvirus y enterovirus

46
Q

3 fases en las manifestaciones de hepatitis

A
  1. Fase podrómica/preictérica
  2. Fase inctérica
  3. fase de recuperación
47
Q

La infección por estos virus hepatotrópicos puede inducir un estado de portador

A

VHB y VHC

48
Q

Marcadores serológicos de VHB

A

HBcAg: Ag nuclear en nucleocápside
HBeAg: transcrito polipeptídico
HBsA: Ag de superficie

49
Q

Antígeno que se utiliza para las vacunas contra la hepatitis B

A

HBsAg

50
Q

Fase final de la hepatopatía crónica, gran parte del tejido hepático funcional ha sido sustituido por fibroso

A

Cirrosis

51
Q

Manifestaciones clínicas comunes de la cirrosis

A

Hepatomegalia, perdida ponderal, ascitis, debilidad, anorexia, diarrea o constipación, ictericia, dolor abdominal. Hipertensión portal esplenomegalia y trombocitopenia, angiomas de araña

52
Q

Causa principal del Sx de Budd-Chiari

A

Trombosis de venas hepáticas

53
Q

Causa principal de hipertensión portal

A

Cirrosis alcohólica

54
Q

Se debe a la precipitación de sustancias que contiene la bilis (colesterol y bilirrubina)

A

Colelitiasis

55
Q

2 factores principales que contribuyen a la elaboración de litios vesciculares

A

Anomalías en composición de la bilis y estasis biliar

56
Q

Personas en las que se desarrollan litios de colesterol más frecuentente

A

Obesos y mujeres que han tenido embarazos múltiples o toman anticonceptivos orales

57
Q

Presencia de litios en el conducto biliar común

A

Coledocolitiasis

58
Q

Inflamación del conducto biliar común

A

Colangitis

59
Q

Secretan inhibidor de tripsina

A

Células acinares

60
Q

Enzima activada en la patogénesis de la pancreatitis

A

Tripsina

61
Q

Marcadores de laboratorio más usados para el Dx de pancreatitis aguda

A

Amilasa sérica y lipasa

Fisiopatología (10 decks)

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