Tutoria 1/2 - Amenorreia/SOP e Anticoncepcionais Flashcards
Defina amenorreia primária
Ausência de menstruação sem ocorrência de menarca:
1. Aos 13 anos sem caracteres sexuais secundários visíveis ou
2. Aos 15 anos quando há caracteres sexuais secundários normais
Quando ocorre a menarca?
Com o amadurecimento do eixo córtico-hipotalâmico-hipofisário-ovariano, geralmente em Tanner M3, eventualmente M4.
Quais são as causas mais comuns de amenorreia primária?
- Hipogonodismo hipergonadotrófico (insuficiência gonadal); (50%)
- Hipogonadismo hipogonadotrófico (disfunção hipotálamo/hipófise); (25%)
- Causas mecânicas;
Defina amenorreia secundária
Ausência de menstruação em mulheres em que a menarca já ocorreu.
Quando investigar amenorreia secundária?
Na ausência de menstruação por 3 meses ou ocorrência de menos que 9 menstruações/ano.
Quais são as causas de amenorreia secundária? (Quais suspeitas clínicas fazer?)
- Gravidez;
- SOP;
- Hiperprolactinemia (prolactina inibe GnRH);
- Insuficiência ovariana primária/prematura (diminuição de folículos);
- Lesões hipofisárias e hipotalâmicas;
- Estresse/Exercício físico/Anorexia nervosa (anormalidade de neuromodulação da secreção de GnRH);
- Anorexia nervosa e desnutrição;
- Obesidade (número excessivo de adipócitos que aromatizam androgênio em estrogênio);
O que é SOP? (Consenso de Rotterdam + Definição senso comum)
É a doença endócrino/metabólico/ginecológica mais comum em mulheres em idade reprodutiva. Pelo Consenso de Rotterdam, caracteriza-se pela presença de pelo menos duas de três características:
1. Hiperandrogenismo clínico ou laboratorial;
2. Anovulação crônica;
3. Ovários de aspecto policístico à USG
Quais as manifestações da SOP na adolescência, idade adulta e pré/após menopausa?
Adolescência: distúrbio menstrual e hiperandrogenismo cutâneo;
Adulta: Infertilidade;
Pré/Após menopausa: risco maior do desenvolvimento de doenças cardiometabólicas;
Qual a epidemiologia de SOP?
1 a cada 10 mulheres (5-10%). É a causa mais comum de hiperandrogenismo, hirsutismo, infertilidade anovulatória nos países desenvolvidos.
Qual a etiopatogenia da SOP?
- Etiologia Indefinida -
1. Problemas na gestação; crianças com baixo peso (<2.5kg ou menor que percentil 10% do peso esperado para idade gestacional);
2. Filhas de mães com SOP tem risco elevado para desenvolver;
3. Conjunto de fatores ambientais, comportamentais, psíquicos e predisposição genética;
Qual a tríade “problemas da SOP” que são correlacionados?
- Amenorreia;
- Hirsutismo;
- Resistência Insulínica;
Qual a fisiopatogenia do hiperandrogenismo da SOP?
- Alteração da secreção pulsátil de GnRH (Pulsatilidade mais rápida, predomínio de LH»_space; LH hiperativa células da Teca que produzem androgênios»_space; androgênios não são convertidos em estradiol por baixa de FSH)
- Aumento da inibina B e estrona devido à baixa do hormônio FSH (interrompe crescimento folicular, criam micropolicistose e hipertrofia o estroma ovariano»_space; criando um microambiente fonte de androgênios»_space; hiperandrogenismo cutâneo).
- Hiperinsulinemia (1. Defeito pós-receptor de insulina»_space; hiperinsulinismo compensatório»_space; excesso de insulina causa ação sinérgica ao LH em célula da Teca interna»_space; aumento da produção de androgênio) (2. Hiperinsulinemia causa redução de Globulina Carreadora de Esteróides Sexuais - SHBG - permitindo maior fração de androgenios circulando em forma ativa).
Como fazer a suspeita clínica de SOP?
Diagnóstico de Exclusão
1. Excluir diagnósticos diferenciais;
Suspeita?
1. Queixa de pelos excessivos pelo corpo(hirsutismo), associados à irregularidade menstrual (ciclos alongados ou períodos de amenorreia)
2. Presença de hiperandrogenismo com acne;
3. Acantose nigricans;
4. Ovários de tamanhos aumentados em investigação de pelve;
5. Pode haver aumento de clitóris (não é um achado comum);
Pubarca precoce excessiva pode ser indicativo de predisposição à SOP;
USG em adolescentes pode não ser adequado devido presença de ovários maiores e multifoliculares (imaturidade do eixo).
USG pélvica em adulto: ovário com volume aumentado (>10mL com 20 microcistos de até 9mm). Característica importante: Hipercogenicidade central que reflete a hiperplasia estromal.
Dosagens hormonais, excluir outros distúrbios:
1. TSH e T4 (Tireóide);
2. Testosterona total (tumor ovariano ou suprarrenal);
3. 17-OH-progesterona (deficiência de 21-hidroxilase da suprarrenal: hiperplasia adrenal tardia).
4. Cortisol (Cushing);
5. Prolactina (Hiperprolactinemia);
6. DHEA-S (tumor adrenal).
Quais exames laboratoriais pedir para excluir diagnósticos diferenciais de SOP?
Dosagens hormonais, excluir outros distúrbios:
1. TSH e T4L (Tireóide);
2. Testosterona total (tumor ovariano ou suprarrenal);
3. 17-OH-progesterona (deficiência de 21-hidroxilase da suprarrenal: hiperplasia adrenal tardia).
4. Cortisol (Cushing);
5. Prolactina (Hiperprolactinemia);
6. DHEA-S (tumor adrenal).
O que pode ser visto na USG de adultas com SOP?
USG pélvica em adulto: ovário com volume aumentado (>10mL com 20 microcistos de até 9mm).
Característica importante: Hipercogenicidade central que reflete a hiperplasia estromal.
Quais são os diagnósticos diferenciais de SOP?
- Disfunção tireoidiana;
- Hiperprolactinemia;
- Tumor ovariano;
- Tumor de suprarrenal;
- Defeito da síntese da suprarrenal;
- Cushing;
- Uso de anabolizantes
Cite 5 consequências precoces ou tardias da SOP
- Obesidade;
- Infertilidade;
- Menstruação irregular;
- Dislipidemia;
- Hirsutismo/Acne;
- Intolerância à glicose/Acantose Nigricans;
- Depressão/Ansiedade;
- DM;
- Hiperplasia/Câncer de Endométrio;
- Doenças cardiovasculares.
Como fechar diagnóstico de SOP?
Consenso de Rotterdam (2003).
1. Excluir outras causas diagnósticas;
Ter 3 dos 3 critérios abaixo caso seja adolescente ou 2/3 caso seja adulta:
1. Hiperandrogenismo clínico ou laboratorial (hirsutismo/acne);
2. Disfunção ovulatória (irregularidade menstrual/amenorreia);
3. Imagem de ovário policístico ao ultrassom pélvico ou aumento de hormônio anti-mulleriano (AMH).
Quais são os fenótipos de mulheres com SOP de acordo com o Consenso de Rotterdam?
A - Clássico ou completo (com as 3 características do consenso);
B - Anovulação com hiperandrogenismo sem imagem de ovários;
C - Hiperandrogenismo com imagem de ovários policísticos mas com paciente de ciclo regular (ovulatório);
D - Paciente sem hiperandrogenismo;
A+B: 80% dos casos.
Quais síndromes pode desenvolver a paciente com SOP devido ao distúrbio de carboidratos e o risco de DM?
Síndrome metabólica e doença cardiovascular.
O que avaliar na paciente com SOP para evitar o risco de síndrome metabólica?
- Insulina jejum
- Glicemia de jejum;
- Cálculo de HOMA-IR;
- TOTG
Como diagnosticar síndrome metabólica em paciente com SOP?
Critérios do ATP-III (mínimo 3 critérios de 5):
1. Cintura abdominal maior que 88cm;
2. HDL menor que 50mg/dL;
3. Triglicerídeos superiores a 150mg/dL;
4. PA > 135/85mmHg ou uso de hipertensivos;
5. Glicose > 100mg/dL;
Quais as condutas e orientações à paciente com SOP?
- Mudança de estilo de vida (diminuir sedentarismo e melhorar dieta);
- Aumentar atividade física em pelo menos 3x/semana;
- Redução calórica e adequação da dieta;
- Acompanhamento psicológico de suporte para diminuição do estresse/ansiedade;
A queda de 5-10% do peso corporal pode melhorar menstruação, reduzir resistência insulínica e atenuar efeitos do hiperandrogenismo cutâneo. A redução da circunferência abdominal diminui resistência insulínica e chance de doença cardiovascular.
O que a resistência insulínica e hiperinsulinemia causam na paciente com SOP?
Disfunção esteroidogênica ovariana.
A insulina altera a esteroidogênese ovariana independentemente da secreção de gonadotrofinas devido a presença de receptores de insulina e de IGF-I nas células do estroma ovariano»_space; intensificando produção de androgênios nas células da Teca. A insulina também inibe a síntese hepática de SHBG»_space; Maior quant. de testosterona livre.