Consultorias (p/ teste obj.) Flashcards

1. Modificações do organismo materno; 2. CA de colo e endométrio; 3. Ruprema, prematuridade e trabalho de parto prematuro 4. Contração uterina;

1
Q

Sobre a consultoria Mod. no organismo materno na gravidez, responda:

  1. Cite exemplos de fatores mecânicos?
A
  1. Diafragma sendo empurrado para cima;
  2. Órgãos abdominais (incluindo ureteres) sendo comprimidos: refluxo GE;
  3. Hiperlordose/Hipercifose: dor, macha anserina;
  4. Compressão da V. cava inferior quando mulher em posição supina: hipotensão, bradicardia, redução de débito cardíaco com consequente diminuição da oxigenação fetal e SFA. Aumenta pressão venosa dos MMII e vasos pélvicos (edema, varizes MMII, hemorroidas e síndrome de hipotensão supina).
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2
Q

Como se dividem as modificações do organismo materno na gravidez?

A
  • Endócrinas: Produção hormonal pela placenta de outros órgãos endócrinos
  • Mecânicas: Fator mecânico (crescimento contínuo do útero, o qual começa a comprimir órgãos e
    estruturas adjacentes)
  • Inflamatórias: Aumento de mediadores inflamatórios

Ou

Modificações Sistêmica Vs Locais

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3
Q

Quais são as mudanças nos mediadores inflamatórios na gravidez?

A

● Aumento de prostaciclinas (vasodilatador) produzidas pela parede vascular
● Diminuição de tromboxano (vasoconstrictor) produzidas pelas plaquetas
● Hiperestimulação do sistema renina-angiotensina-aldosterona: retenção de água e
sódio, o que provoca um aumento da volemia
● A mãe apresenta uma diminuição da reatividade vascular a agentes vasopressores
como catecolaminas e angiotensina II

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4
Q

Das mudanças sistêmicas na gravidez, o que acontece com o sistema cardiovascular?

A

● Aumento do débito cardíaco: ocorre progressivamente a partir da 5 ª semana pelo
aumento da frequência cardíaca e da volemia
● Gestantes podem apresentar de 15 a 20 bpm a mais que o normal
● Gestantes apresentam hipervolemia e hemodiluição (mais plasma que os outros
elementos)
● Tais alterações ocorrem devido a necessidade de uma boa irrigação uterina/fetal e uma
preparação da mãe para a perda sanguínea no pós-parto
*Alerta para o agravamento de cardiopatias na gestação
● Vasodilatação por diminuição de tromboxano A2 e aumento de prostaciclina,
estrogênio, progesterona e óxido nítrico
● Diminuição da resistência vascular periférica
● Diminuição da PA e possibilidade de tonturas e desmaios (quem segura a PA é o
aumento do débito cardíaco)
● Desvio do coração para cima e para a esquerda pela elevação do diafragma de 4
cm (possíveis alterações no eletrocardiograma)
● Aumento do volume cardíaco (aumento do volume sistólico e hipertrofia dos
miócitos)
*Podem ocorrer sopro cardíaco sistólico por redução da viscosidade e aumento do débito
cardíaco, extrassístoles ventriculares, taquicardias paroxísticas supraventriculares com
alterações ao ECG.

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5
Q

Das mudanças sistêmicas na gravidez, o que acontece com o sistema hematológico?

A

● Anemia patológica em gestante somente com Hb abaixo de 11g/dL no 1º e 3º
trimestre ou abaixo de 10,5 no 2º trimestre e Ht abaixo de 32%.
● Leucocitose até 14 mil/mm3
○ Leucócitos estão pouco ativos devido à redução da quimiotaxia, para os
leucócitos não encararem o feto como corpo estranho
○ Normaliza no pós-parto
● Plaquetopenia na gravidez somente abaixo de 100 mil/mm3
○ Há redução fisiológica por hemodiluição
○ Pequena coagulação intravascular no leito uteroplacentário e aumento discreto
do baço
○ Normaliza no pós-parto
● Hipercoagulabilidade como proteção contra hemorragia (importante risco de eventos
tromboembólicos)
○ Aumento dos fatores de coagulação, exceto fatores XI e XIII
○ Aumento de fibrinogênio e D-dímero
○ Diminuição da atividade fibrinolítica

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6
Q

Das mudanças sistêmicas na gravidez, o que acontece com o sistema endócrino?

A

● Beta-hCG:
○ Mantém o corpo lúteo no 1º trimestre produzindo progesterona
○ Começa a diminuir na 8ª semana
○ Responsável pela êmese
● Hormônio lactogênio placentário:
○ Aumenta na 2ª metade da gestação
○ Aumenta a resistência à insulina com o intuito de disponibilizar mais glicose
para o feto e aumentar a glicogenólise, lipólise e proteólise.
○ É um hormônio diabetogênico.
● Estrógenos:
○ Prolifera miométrio e ducto mamário
○ Relaxa ligamentos pélvicos
○ Aumenta a contratilidade cardíaca
● Progestágeno:
○ Hiperventilação
○ Impede as contrações e abortamento
● Prolactina:
○ Mamogênese
○ Produção láctea
● Cortisol: Responsável pela maturação fetal (pulmonar, cardiovascular e renal)
○ Quando o bebê vai nascer prematuro faz-se cortisol exógeno na mãe
● Hormônio melanocítico estimulante: pigmentação da pele promovendo
fortalecimento dos tecidos da mama, vulva e vagina.
● FSH e LH: diminuem
● TSH: diminui no 1º trimestre devido ao estímulo cruzado pelo hCG (semelhança
morfológica)
● Ocitocina: apresenta níveis constantes na gestação e aumenta no momento do parto

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7
Q

Das mudanças sistêmicas na gravidez, o que acontece com o metabolismo?

A

● Necessidade calórica adicional: 85 kcal/dia (1º trimestre), 285 kcal/dia (2º trimestre)
e 475 kcal/dia (3º trimestre)

● Tecido adiposo e placenta produzem leptina (hormônio da saciedade), com pico no 2º
trimestre. Porém, há um aumento de apetite, porque as gestantes desenvolvem
resistência à leptina
● Leve hipoglicemia em jejum, hiperglicemia pós-prandial e hiperinsulinemia
● Fase de anabolismo materno (24 a 26 semanas): elevado metabolismo da glicose e
armazenamento em forma de glicogênio nas células hepáticas e musculares
(glicogênese)
● Fase de catabolismo materno (após 26 semanas): calorias ingeridas e reservas
maternas são direcionadas ao feto.
○ Nessa fase há resistência à insulina (HLP e outros) → aumento da glicemia →
produção de mais insulina (hiperinsulinemia compensatória)
○ Lipólise e neoglicogênese
* Quando o pâncreas está alterado, esse processo resulta em DM gestacional (DMG)
● Metabolismo proteico: armazenamento proteico (melhor aproveitamento dietético e
menor excreção).
○ Metade do acúmulo é destinada ao feto e anexos e a outra metade para a
musculatura uterina e desenvolvimento mamário e outros.
○ No plasma há aumenta da albumina total, porém a dosagem é prejudicada pela
hemodiluição
● Metabolismo lipídico: aumento de colesterol e triglicerídeos
● Metabolismo do ferro: maior necessidade por consumo fetoplacentário devido ao uso
para aumento de eritrócitos e musculatura uterina, além da depleção por perdas
sanguíneas e aleitamento.

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8
Q

Das mudanças sistêmicas na gravidez, o que acontece com o sistema respiratório?

A

● Aumento do volume corrente (aumento do tempo de inspiração e expiração)
● Aumento da pO2 arterial
● Diminuição da pCO2 arterial
● Diminuição de bicarbonato sérico → alcalose respiratória compensada
● Broncodilatação
● Aumento da caixa torácica
● Diminuição da capacidade pulmonar total
● Diminuição da capacidade do volume residual funcional
● Diminuição da reserva expiratória
● Preservação da reserva inspiratória
● Ingurgitamento e edema da mucosa nasal

*Rins reduzem a reabsorção tubular de bicarbonato → acidose metabólica compensatória

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9
Q

Das mudanças sistêmicas na gravidez, o que acontece com o sistema gastrointestinal?

A

● Aumento de fosfatase alcalina (placenta)
● Pirose devido a diminuição do tônus do esfíncter esofágico inferior
● Diminuição esvaziamento gástrico
● Diminuição do peristaltismo → constipação
● Diminuição da contração biliar → litíase biliar

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10
Q

Das mudanças locais na gravidez, o que acontece com a pele?

A

● Estrias
● Telangiectasias
● Eritema palmar
● Hipertricose
● Aumento da secreção sebácea e sudorese
● Aumento da pigmentação: cloasma, linha nigrans (linha alba), sinal de Hunter (aréola
secundária), hiperpigmentação da aréola por estímulo dos melanócitos por estrogênio
e progesterona
*Tais alterações regridem após o parto, no entanto, o cloasma é o único que permanece,
sobretudo pela exposição ao sol. Anticoncepcionais combinados podem dificultar o
desaparecimento do cloasma após gestação.

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11
Q

Das mudanças locais na gravidez, o que acontece com a mama?

A

● Rede (venosa) de Haller
● Tubérculos de Montgomery
● Turgência
● Mastalgia

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12
Q

Das mudanças locais na gravidez, o que acontece com a vulva e vagina?

A

● Sinal de Kluge: Escurecimento da mucosa vaginal e colo uterino
● Sinal de Jacquemier: Escurecimento da mucosa vulvar
● Sinal de Chadwick: Escurecimento de vulva, vagina ou colo
● Sinal de Osiander: Pulsação da artéria vaginal ao toque vaginal
● Aumento da secreção vaginal
● PH vaginal mais ácido
● Modificação da flora vaginal
● Aumento da quantidade de Bacilos de Doderlein (lactobacilos)

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13
Q

Das mudanças locais na gravidez, o que acontece com o útero?

A

● Hipertrofia e hiperplasia do útero e dos ligamentos de sustentação uterina
● Maior vascularização
● Sinal de Noble-Budin: preenchimento do fundo de saco de Douglas pelo útero
gravídico observado ao toque
● Sinal de Piskacek: Assimetria por abaulamento uterino na região da nidação
● Sinal de Hegar: Flexão do corpo uterino sobre o colo pelo amolecimento do istmo.

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14
Q

Das mudanças locais na gravidez, o que acontece com o colo?

A

● Edema e aumento da vascularização
● Sinal de Kluge: escurecimento
● Sinal de Goodell: amolecimento
● Tampão mucoso: muco cervical viscoso e mais espesso que não cristaliza (rolha de Schroeder)

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15
Q

Cite os sinais de presunção da gravidez:

A

● Ausência de menstruação (amenorreia) → atraso menstrual
● Náuseas e vômitos
● Tontura
● Sialorreia (salivação excessiva)
● Mudanças no apetite
● Linha nigra (linha alba)
● Dor muscular (mialgia)
● Polaciúria (aumento da frequência urinária)
● Sonolência
● Fadiga
● Aumento do volume e hipersensibilidade das mamas
● Cloasma gravídico
● Tubérculos de Montgomery
● Saída de colostro pelo mamilo
● Sinal de Haiban: lanugem na testa
● Aumento do volume abdominal

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16
Q

Cite os sinais de probabilidade de gravidez:

A

● Sinal de Hegar
● Sinal de Goodell
● Sinal de Piskacek
● Sinal de Chadwick
● Paredes vaginais aumentadas (pode-se observar a pulsação da artéria vaginal)
● Contrações de Braxton-Hicks
● Positividade da fração beta-HCG
● Alterações na forma e no tamanho do útero

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17
Q

Cite os sinais de certeza de gravidez:

A

● Presença dos batimentos cardíacos fetais (BCF) a partir de 12 semanas pelo Sonar e
20 semanas pelo Pinard
● Percepção dos movimentos fetais de 18 a 20 semanas
● Visualização do saco gestacional observado via transvaginal a partir de 4 semanas de
gestação.

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18
Q

Sobre o CA de colo de útero, quais são os tipos de prevenção e cite exemplos de cada uma delas:

A
  1. PREVENÇÃO PRIMÁRIA:
    Educação sexual e vacinação;
  2. PREVENÇÃO SECUNDÁRIA:
    Citopatologia esfoliativa cervical (papanicolau), Colposcopia e biópsia, Identificação de sorotipos de HPV;
  3. PREVENÇÃO TERCIÁRIA:
    Tratamento do câncer;
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19
Q

Quais são os fatores de risco para CA de colo?

A

● Coitarca precoce (maior probabilidade de contato com o HPV)
● Múltiplos parceiros sexuais (maior exposição ao HPV)
● Multiparidade
● Baixo nível socioeconômico
● Higiene sexual (parceiros não circuncisados)
● Parceiro de risco (portadores de câncer de pênis)

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20
Q

Quais os tipos histológicos do CA de colo e suas incidências?

A

● Carcinoma espinocelular (<90%): células escamosas sofrem atipias
● Adenocarcinoma (8%): células glandulares sofrem atipias
● Tumores mistos: comprometimento da linhagem de células escamosas e glandulares
● Células claras: células multidiferenciadas
● Sarcoma: comprometimento do tecido conjuntivo fibroso
● Lesões pré-cancerosas (NIC)

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21
Q

Quais as formas clínicas e sintomas do CA invasor de colo?

A

Formas clínicas
● Ulcerativa
● Exofítica (80%): mácula rubra, colo friável, necropiose (podendo proliferar bactérias)
● Endofítica

Sintomas
● Assintomático
● Sinusiorragia (sangramento ao coito)
● Sangramento vaginal
● Fluxo vaginal fétido (lembra a vaginose bacteriana)
● Sintomas urinários (proximidade anatômica)
● Sangramentos pós menopausa

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22
Q

Qual o prognóstico do CA de colo caso não tratado?

A

Colo uterino → vagina, ligamentos paramétrios, corpo uterino
*Tecido circundante do colo do útero (rede de martan que lembra uma roda de carroça):
ligamentos cardinais ou paramétrio fixados à pelve, ligamento pubocérvico uterino fixado ao
púbis e ligamentos uterossacros fixados ao sacro.

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23
Q

Qual o tratamento para CA de colo?

A

Cirurgia (Wertheim Meigs) + quimioterapia + radioterapia

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24
Q

Qual a principal causa da morte da paciente com CA de colo?

A

Infiltração com compressão de ureteres causando lesão pós-renal.

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25
Qual a epidemiologia do CA de endométrio?
● Países desenvolvidos ● Idade: ○ 75% > 50 anos ○ Média de 65 anos ○ 5% <40 anos ● Causa esporádica (90%): não hereditária ● Brasil: 11ª doença da mulher (3ª doença ginecológica) ● EUA: 4ª doença ● Mulheres obesas: a conversão periférica de androstenediona para estrogênio se dá no tecido adiposo, principalmente em mulheres obesas, o que pode levar a hiperplasia do endométrio. ● Menor número de filhos ● Associação com cânceres de ovário, mama e cólon (ex. Síndrome Lynch II)
26
Qual a tríade CA de endométrio:
1. Fator idade: Mulheres 50-59 anos; 2. Fator Tríade do câncer de endométrio: obesidade, diabetes e hipertensão;
27
Quais os tipos de neoplasias do corpo uterino?
● Adenocarcinoma endometrial (tecido glandular simples): mais frequente ● Carcinomas ou carcinossarcoma ● Leiomiossarcomas ● Sarcoma do estroma endometrial (raro) ● Adenossarcomas
28
Sobre o adenocarcinoma de endométrio, qual sua epidemiologia e como pode ser dividido?
● Mais frequente ● Idade: 50 a 59 anos Pode ser dividido em: ● Estrogênio dependente: células bem diferenciadas, mulheres jovens, associado a hiperplasias, rico em receptores de E+P e evolução lenta (mais comum) ● Sem ação hormonal: mulheres mais velhas, pobres em receptores hormonais, evolução rápida e invasão precoce
29
Quais são os fatores de risco associados ao adenocarcinoma de endométrio ligados ao estrogênio?
● Usuários de tamoxifeno ○ Moduladores seletivos do receptor do estrogênio (SERM): tamoxifeno, raloxifeno e o toremifeno. No endométrio é um agonista hormonal e na mama é um antagonista hormonal. ● Drogas de ação estrogênica: digitálicos e flavonas ● Hiperplasias ou pólipos pregressos ● História familiar positiva (10%) ● Diabetes mellitus: insulina apresenta ação sinérgica aos receptores de LH no ovário → ciclos anovulatórios, podendo ter uma ação estrogênica constante. ● Estresse ● Irradiação pélvica ● HPP: câncer de cólon, mama e ovário (ex. Síndrome Lynch II) ● Menopausa após 52 anos (maior tempo de exposição ao estrogênio) ● Obesidade (níveis elevados de estrogênio) ● Nuliparidade (mais exposta ao estrogênio) ● Gordura centrípeta (apple shaped): gordura que promove a conversão periférica de androstenediona em estrogênio ● Cor branca ● Alto nível socioeconômico ● Vida urbana (obesidade, sedentarismo, nuliparidade, alimentação hipercalórica) ● Dieta rica em gordura animal ● SOP
30
Quando suspeitar de CA de endométrio?
● Sangramento uterino anormal ● Piométrio (fluxo purulento saindo do útero) ● Colpocitológico: eosinofilia ● Células endometriais na colpocitologia ● Associação com fatores de risco
31
Quais exames complementares solicitar quando há suspeita de CA de endométrio?
● Não há forma de rastreamento para câncer de endométrio ● Ultrassonografia sugere câncer de endométrio, é feito quando há suspeita clínica. ● O diagnóstico é feito com análise histológica com material obtido por histeroscopia ou curetagem. ● US Endovaginal ○ Espessura ■ Sem terapia hormonal: até 5mm é normal (91% de especificidade), acima de 9 já é fato que tem alteração ■ Com terapia hormonal: 8 mm ○ Textura ■ Homogêneo ■ Heterogêneo ○ Limites ● Histeroscopia: melhor acuidade devido à visão direta da lesão (padrão-ouro) ● Curetagem uterina /Aspiração manual intrauterina (AMIU): retirada de 60 a 70% da superfície endometrial ● Citologia endometrial: baixa sensibilidade
32
Qual o tratamento para CA de endométrio?
Cirúrgico. ○ Histerectomia total + Salpingooforectomia (SOB) e com possível linfadenectomia (depende do grau de invasão) ○ Câncer invasivo (quando sai do corpo e atinge o colo) → EC II: Werthein-Meg
33
Qual a importância clínica de se entender as contrações uterinas?
● Inibição de contrações no trabalho de parto prematuro ● Indução do trabalho de parto, nos quais se faz necessária a resolução do parto. ● Período de pós-parto (miotamponamento e involução uterina nos dias seguintes ao nascimento)
34
Qual a composição do miométrio?
● Células musculares lisas com grau máximo de diferenciação ● Matriz de tecido conjuntivo composta por colágeno (envolve fibras musculares) que auxilia a transmissão dos estímulos elétricos para as contrações ● Complexo proteico (actina-miosina): unidade geradora de contração uterina disposta em fuso dentro do citoplasma ● A fibra muscular lisa é fusiforme, alongada e uninucleada ● É composta por filamentos finos (actina e tropomiosina) e filamentos grossos (miosina)
35
Qual a fisiologia das contrações uterinas?
● A contração uterina depende da interação dos componentes do complexo proteico entre si (modulado por ação enzimática) ● A enzima cinase de cadeia leve de miosina é influenciada por 3 sistemas reguladores: ○ Cálcio ○ Calmodulina ○ Monofosfato de adenosina cíclico (AMP-cíclico) de ação inibitória *Cálcio e calmodulina formam um complexo ativador Ativação da cinase da cadeia leve de miosina → modula a fosforilação da miosina → deflagra interação actina miosina → contração local
36
Quais os sistemas reguladores da contração uterina?
● Os sistemas reguladores da cinase da cadeia leve de miosina estão inter-relacionados e respondem a ações hormonais e agentes farmacológicos Progesterona (principal hormônio da gestação) → consolida ligações do cálcio no retículo sarcoplasmático → reduz a fração livre de cálcio intracelular → aumenta o limiar de excitabilidade da fibra miometrial → torna o útero quiescente (bloqueio progestagênico) Prostaglandinas → alteram permeabilidade da membrana celular → aumenta o nível de cálcio intracelular → favorece contração das fibras GAP junctions (conexinas) → promovem conexões proteicas que comunicam as células musculares umas com as outras, facilitam a sincronização e transmissão de estímulos eletrofisiológicos, aumentam o número com a progressão da gestação e sofrem influência de esteróides placentários (estrógeno- principal responsável pelo aumento da concentração).
37
Quais são as características das células miometriais?
I. Baixa sensibilidade a estímulos dolorosos II. Excitabilidade III. Capacidade elástica IV. Tonicidade V. Capacidade contrátil (saber explicar cada uma delas)
38
Quais são os tipos de contrações uterinas?
- Tipo A; - Tipo B;
39
Como são as contrações uterinas do tipo A?
- Intensidade de 2-4mmHg (não é sentida pela gestante); - Alta frequência e baixa amplitude; - Geralmente localizada em pontos separados; - Frequência de 1 contração/min; - Onda curta e rápida;
40
Como são as contrações uterinas do tipo B? (Braxton Hicks)
- Intensidade de 10-20mmHg - Difundem-se parcialmente ou totalmente pelo útero; - Sua frequência aumenta com a evolução da gestação; - Ausentes antes de 28 semanas de gestação; - Aumentam nas últimas 4 semanas anteriores ao parto;
41
Como calcular e analisar quantitativamente e qualitativamente as contrações uterinas?
Intensidade X Frequência (em 10 minutos) = Atividade uterina em Unidade Montevidéu ● As contrações uterinas são percebidas pela palpação quando a intensidade for > 10 mmHg, nesse momento sente-se o útero enrijecido ● A duração clínica da contração uterina é mais curta que a duração real ● Intensidade > 15 mmHg: contrações tornam-se dolorosas ● Tônus uterino é inferior a 10 mmHg
42
Como são as contrações na fase de dilatação?
○ Frequência: 2 a 3 contrações em 10 minutos ○ Intensidade: 30 mmHg
43
Como são as contrações no período expulsivo?
○ Frequência: 5 contrações em 10 minutos ○ Intensidade: 50 mmHg ○ Puxo: contração voluntária da musculatura abdominal em cima da contração (acelera a expulsão)
44
Como são as contrações no puerpério?
● Após a expulsão do feto, as contrações tornam-se rítmicas e indolores ● Função: dequitação (saída da placenta) e hemostasia (conter sangramento) ● Tempo corpóreo: 2 a 3 primeiras contrações que ocorrem nos minutos iniciais após a expulsão do feto (6 a 10 minutos), as quais auxiliam no desprendimento da placenta ou dequitação ● Miotamponamento: 1ª linha de defesa anti-hemorrágica, chamado de laqueadura viva dos vasos uterinos ou globo de segurança de Pinard ● 12h pós parto: 1 contração em 10 min ● “Dor de tortos”: aumento na frequência das contrações durante as mamadas pelo estímulo da ocitocina
45
Como se faz o processo de amadurecimento cervical (apagamento, encurtamento e dilatação do colo)
○ Diminuição da concentração total de colágeno ○ Alteração da solubilidade do colágeno ○ Aumento da colagenólise ○ Franca resposta inflamatória (aumento concentração de macrófagos, neutrófilos e eosinófilos; IL-8 e prostaglandinas)
46
O que são uterotropinas e uterotoninas?
Uterotropinas: receptores, junções gap, estruturas que são intermediários entre as contrações e as uterotoninas; Uterotoninas: susbtâncias que controlam as contrações (prostaglandinas, ocitocinas, etc)
47
Quais são as teorias que explicam as contrações?
- Teoria Ocitócica; - Teoria da Gangorra; - Teoria das Prostaglandinas; - Teoria fetal;
48
Explique a teoria ocitócica:
● Ocitocina: peptídeo produzido no hipotálamo e armazenado na neuro-hipófise ● Durante a gestação também é produzida pela decídua ● Liga-se ao receptor no miométrio → ativa formação de trifosfato de inositol → libera cálcio do retículo sarcoplasmático → contrações uterinas ● Inativada rapidamente na circulação sanguínea pela ocitocinase ● Concentração sérica máxima em torno de 36 semanas ● Maior eficácia: fase mais avançada do trabalho de parto ● Importante participação na expulsão do feto e dequitação *ACETATO DE ATOSIBANA: - Bloqueador dos receptores de ocitocina - Agonista parcial fraco (molécula parecida) - Apresenta ligação mais estável e duradoura com o receptor da ocitocina - Diminui a liberação de cálcio intracelular das células miometriais - Reduz influxo de cálcio do espaço extracelular - Suprime a liberação de prostaglandinas E e F da decídua - Mecanismo para impedir o cálcio livre no meio intracelular, usado para retardar o trabalho de parto.
49
Explique a teoria da gangorra:
● Afirma que o parto ocorre em virtude do estiramento miometrial crescente determinado pelo crescimento do concepto ○ Distensão excessiva da fibra muscular leva a sua contração reflexa ○ Altas concentrações de progesterona: ação inibitória (mantém o útero refratário às contrações) ○ Diminuição da progesterona → parto (ação das prostaglandinas) ○ Volume uterino excessivo + deficiência de progesterona = parto prematura ● Controvérsias: ○ Em seres humanos não há queda de progesterona antes do trabalho de parto ○ No momento do parto, há aumento da expressão de IL-8 e de GAP junctions (proteínas que estão sob inibição progestagênica)
50
Explique a teoria das prostaglandinas:
● COX-1: Produzida durante toda a gravidez ● COX-2: Produção aumentada em resposta a ação das citocinas e fatores de crescimento principalmente no período próximo ao parto
51
Explique a teoria fetal:
● O eixo hipotálamo-hipófise-adrenal do feto se relaciona com o trabalho de parto, uma vez que é precedido por um incremento da síntese de estrogênio, com consequente diminuição da concentração sérica de progesterona (em ovelhas) ● Reação mediada pela enzima 17-alfa-hidroxilase placentária (não está presente na placenta humana) ● Controvérsias: ○ Na espécie humana não há associação entre a queda de progesterona e o trabalho de parto ○ Não há provas científicas do envolvimento fetal na deflagração do trabalho de parto
52
Quais são as drogas utilizadas para se conseguir contratilidade uterina?
Drogas utilizadas para se obter contratilidade: ○ Estimulantes do receptor de ocitocina ○ Prostaglandinas ○ Bloqueador de receptores de progesterona
53
Conceitue rotura prematura de membranas ovulares (RPMO)
● Rotura espontânea das membranas coriônica e amniótica antes do início do trabalho de parto, independente da idade gestacional (IG) ● Complica em cerca de 10% de todas as gestações
54
Como é a RPMO em pré-termos e no termo?
Gestações no termo (> 37 semanas): ● Mais frequente ● Situação de menor risco ● O trabalho de parto ocorre espontaneamente em cerca de 90% nas primeiras 24h Gestação pré-termo (<37 semanas): ● Incidência de 2 a 3% ● Mais preocupante ● Independente da conduta, cerca de metade dos casos nasce em 1 semana
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Quais são as principais consequências da RPMO?
● Infecção intra-amniótica (15 a 35%) ● Descolamento prematuro de placenta ● Complicações da prematuridade ○ Desconforto respiratório ○ Hemorragia intracraniana ○ Enterocolite necrosante ○ Sepse neonatal
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Quais são as etiologias da RPMO?
● Aumento da pressão intrauterina ○ Hiperdistensão uterina por polidrâminio, gemelidade, miomatose uterina, contrações uterinas, malformações mullerianas e excesso de movimentação fetal ● Fraqueza do colo e das membranas ○ Fatores intrínsecos como deficiência da alfa1-antitripsina, síndrome de Ehlers-Danlos (alteração do colágeno), fatores nutricionais, incompetência istmocervical e cervicodilatação precoce ● Processo infeccioso e/ou inflamatório ○ Infecção ascendente do canal vaginal que alcança o colo e membranas ○ Principais agentes: Gardnerella vaginalis, Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis, Estrepcocco do grupo B, Escherichia coli, Bacteroides sp. e outros ● Outras causas: ○ Placenta prévia (pressão desigual no polo inferior do saco amniótico) ○ Tabagismo ○ Sludge na USG (imagem hiperecogênica no polo inferior do saco amniótico, em contato direto com o colo)
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Fatores de risco para RPMO?
● RPMO em gestação anterior ● Sangramento genital no 2º trimestre ● Colo curto ● Baixo peso ● Baixo nível socioeconômico
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Qual a patogenia da RPMO?
● Saída de líquido amniótico ● Hipoplasia pulmonar (quando RPMO for entre 20 a 25 semanas) ● Deformidades osteomusculares e cutâneas ● Sofrimento fetal por compressão do cordão ● Descolamento prematuro de placenta (DPP) por diminuição da superfície de contato entre o útero e a placenta ● Prolapso de cordão e de membro fetal *Com saída do líquido amniótico, perde-se sua função protetora em relação ao feto
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Como diagnostica RPMO?
● 90 % dos diagnósticos dados pela anamnese + exame físico (exame especular) ○ Queixa típica de perda de líquido por via vaginal de forma abrupta ○ Líquido com cheiro e aspecto peculiar (não parecer urina e nem corrimento) ○ Exame especular: escoamento espontâneo de líquido pelo orifício externo do colo uterino e/ou coletado em fundo de saco ○ Se não houver escoamento espontâneo, pede-se que faça a manobra de Valsalva ○ Não se deve fazer o toque vaginal ● Testes adicionais para casos de dúvida: ○ Teste do fenol (muda da cor laranja para vermelha) ○ Avaliação direta do pH (pH maior ou igual a 7) ○ Fern test ou teste da lâmina aquecida (cristalização do líquido amniótico em folhas de samambaia) ○ Testes imunocromatográficos ■ Detecção da proteína IGFBP1 ■ Detecção da proteína PAMG-1 ● Exame de imagem para casos de dúvida ○ USG para avaliação do Índice de Líquido Amniótico (ILA) → oligoâmnio ○ Necessita de uma USG prévia para comparar ● Exames complementares ○ Cultura de Estrepcocco do grupo B, Chlamydia trachomatis e Gonococo ○ Bacterioscópico (Gram) da secreção vaginal ○ Hemograma com contagem de leucócitos ○ Dosagem de proteína C-reativa ○ Cardiotocografia ○ Perfil biofísico fetal
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Conduta para RPMO?
Conduta expectante: ● Exames de sangue a cada 2 dias ● Exames de vitalidade diariamente ● Avaliação clínica de sinais vitais e observar presença de sinais de infecção (FC, Tax) 4x por dia ● Cultura de estreptococo, se negativa, repetir a cada 5 semanas (raro)
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Tratamento para RPMO
TRATAMENTO ● Depende da IG IG > 37 semanas: ● Resolução da gravidez, pois o risco de infecção e hipóxia são superiores aos benefícios IG por volta de 24 semanas a 26 semanas ● Dilema clínico ● Risco alto de corioamnionite ● Aconselhamento da gestante, discutir com ela e a família ● Em outros países, dá-se a opção de continuar ou não a gestação ● Aborto terapêutico não tem respaldo legal no Brasil IG entre 26 e 36 semanas ● Risco de prematuridade ● Corticoterapia antenatal ● Conduta expectante é considerada superior ● Conduta ativa somente quando houver sinais de desconforto respiratório, necessidade de suporte ventilatório, uso de UTI neonatal e morte neonatal ● Resolução da gestação caso haja sofrimento fetal ou corioamnionite Motivos para resolução da gravidez com RPMO: ● Trabalho de parto prematuro ● Sofrimento fetal ● Corioamnionite ● Descolamento prematuro de placenta ● Prolapso de cordão *Não se pode inibir o trabalho de parto prematuro em ruprema CORTICOTERAPIA ● Ciclo único de corticoide, preferencialmente com betametasona ● Entre 24 e 34 semanas ● Deve-se afastar a possibilidade de corioamnionite franca ● Leva quase sempre à leucocitose, muitas vezes com desvio à esquerda, com duração em cerca de 7 dias, comprometendo a vigilância infecciosa
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Critérios diagnósticos para corioamnionite:
● Critérios clínicos ○ Taquicardia materna (>100bpm) ou fetal (>160bpm) ○ Febre maior de 37,8ºC ○ Contrações uterinas irregulares (útero irritável) ○ Saída de secreção purulenta ○ Odor pelo orifício externo do colo ● Critérios laboratoriais ○ Leucocitose (> 15 mil ou aumento de 20%) ○ Aumento do PCR em 20% ○ Ausência de movimentos respiratórios fetais ○ Diminuição abrupta do ILA
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Tratamento para corioamnionite
TRATAMENTO DE CORIOAMNIONITE ● Interrupção da gestação com possível indução e instituição imediata de antibioticoterapia ● 2 esquemas de antibióticos podem ser feitos, ambos mantidos por até 48h do pós-parto ou do último pico febril ○ Clindamicina + Gentamicina ○ Ampicilina ou penicilina cristalina + Gentamicina + Metronidazol PROFILAXIA CONTRA ESTREPTOCOCO DO GRUPO B ● Administração por 48h e continuada no trabalho de parto se a cultura para o Estreptococo do grupo B for positiva
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Como podem ser as prematuridades:
● Pré-termo: <37 semanas ● A termo: 37 a 42 semanas ● Incidência de 5 a 18% ● 15 milhões de conceptos pré-termo por ano ● 6,4 a 15,2% de partos pré-termo no Brasil ● Responsável por 75% de toda a morbimortalidade neonatal
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Quais são os fatores de risco para prematuridade?
● Atividade física aumentada ● Tabagismo ● Etilismo ● Uso de drogas ilícitas ● Situações de estresse materno
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Quais são as complicações maternas relacionadas ao maior risco de parto pré-termo?
● Gestação múltipla ● Síndromes hipertensivas da gravidez ● Doença hemolítica perinatal ● Polidrâmnio ● Inserção baixa da placenta ● Descolamento prematuro da placenta ● Rotura prematura das membranas ovulares ● Corioamnionite ● Restrição do crescimento fetal ● Insuficiência istmocervical ● Presença de colo uterino curto ● Sangramento na atual gestação que se prolonga além do 1º trimestre ● Presença de gestação concomitante com DIU ● Anomalias congênitas fetais ● Diabetes mellitus ● Colagenoses ● Trombofilias ● Infecções maternas ● Traumas maternos durante a gestação (acidentais ou cirúrgicos) ● Leiomiomas volumosos do útero (particularmente submucosos ou subplacentários) ● Malformações uterinas ● Cirurgias prévias (principalmente conizações do colo uterino)
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Quais são as etiologias da prematuridade?
● Infecções clínicas ou subclínicas dos sistemas genital e urinário ● Processos infecciosos fora do aparelho genital podem ser responsabilizados pelo parto prematuro, como doença periodontal ● O processo inflamatório e infeccioso materno possibilita a ativação de uma cascata de eventos e culmina com a produção de ácido aracdônico, liberação de prostaglandinas e aparecimento de contrações uterinas
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O que é o teste da fibronectina fetal?
● Marcador inflamatório/infeccioso ● Sua presença na secreção cervicovaginal corresponde a um fator preditivo para parto prematuro ● Útil para selecionar gestantes que necessitem de medidas terapêuticas ● Quando ausente, evita o uso de medicamentos desnecessariamente
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O que é a corticoterapia antenatal?
● Corticóides atuam na maturação pulmonar com produção de surfactante, favorecendo as trocas gasosas alveolares ● Promove a estabilidade circulatória e menor frequência de hemorragias cerebrais e de enterocolite necrosante ● A ação possui duração de 7 dias
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Fatores etiológicos do parto pré-termo:
Principais fatores associados: ○ Idade materna menor que 15 ou maior que 40 anos ○ Estado socioeconômico e cultural adverso ○ Ausência de controle pré-natal ○ História materna de 1 ou mais abortos espontâneos no 2º trimestre ○ Pequeno intervalo entre partos ○ Grande multiparidade ○ Parto prematuro prévio !!! ○ Morte fetal anterior
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O que são agentes tocolíticos e o que é tocólise?
● Substâncias que impedem o parto prematuro, inibindo a atividade contrátil do miométrio ● Interferem na cascata de mensageiros intracelular ● Agentes tocolíticos: ○ Betamiméticos (beta-2-adrenérgicos, terbutalina, salbutamol e ritodrina ○ Bloqueadores de canais de cálcio (nifedipino) ○ Inibidores da síntese de prostaglandinas (inibidores da cicloxigenase como indometacina) ○ Sulfato de magnésio ○ Antagonistas de ocitocina (atosibana) ● Principais: terbutalina, nifedipino e atosibana ● Efeitos adversos: dor torácica, dispneia, taquicardia, palpitação, tremores, cefaleia, hipocalemia, hiperglicemia, náuseas/vômitos, obstrução nasal e taquicardia fetal ● Usados até 34 semanas (deve-se ter conhecimento preciso da IG) ● Avaliar as condições clínicas maternas, vitalidade fetal e até o custo das drogas ● Objetivo: ganhar tempo para transferir para um centro de referência de prematuridade e permitir uso oportuno de corticosteróides
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Aparecida (62) anos, nulípara, obesa e hipertensa, procura ambulatório de Ginecologia, referindo que "voltou a menstruar". Sua última menstruação ocorreu há 6 anos, e há 6 meses vem apresentando sangramento vaginal moderado e intermitente. Nega uso de outras medicações além do anti-hipertensivo e estatina pela dislipidemia. Ultimo exame colpocitologico normal há 7 meses. Traz exame de ultrassonografia que demonstra endométrio heterogêneo medindo 30mm. Pergunta-se: Qual o diagnóstico etiológico mais provável para o caso?
Malignidade; Resposta Arthur: CA de endométrio;
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Aparecida (62) anos, nulípara, obesa e hipertensa, procura ambulatório de Ginecologia, referindo que "voltou a menstruar". Sua última menstruação ocorreu há 6 anos, e há 6 meses vem apresentando sangramento vaginal moderado e intermitente. Nega uso de outras medicações além do anti-hipertensivo e estatina pela dislipidemia. Ultimo exame colpocitologico normal há 7 meses. Traz exame de ultrassonografia que demonstra endométrio heterogêneo medindo 30mm. Pergunta-se: Qual exame complementar confirma a sua hipótese diagnóstica.
Histeroscopia para confirmar CA de endométrio.
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Gestante, 28 semanas, G3P2A0, 2 partos normais prévios com idade gestacionalabaixo de 36 semanas, Foi considerada pelo prenatalista como sendo uma gestante de alto risco para prematuridade. Sobre o caso responda: O que é a pesquisa de fibronectina feta!? Qual a sua relação com a prematuridade?
A pesquisa quantitativa de fibronectina é um marcador inflamatório do trabalho de parto prematuro. Sua presença na secreção cervicovaginal pode selecionar gestantes de alto risco que precisem de medidas terapêuticas devido à probabilidade de prematuridade.
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Gestante, 28 semanas, G3P2A0, 2 partos normais prévios com idade gestacionalabaixo de 36 semanas, Foi considerada pelo prenatalista como sendo uma gestante de alto risco para prematuridade. Sobre o caso responda: Cite 2 classes de droga que podem ser usados como tocoliticos e explique sucintamente seus mecanismos de ação.
1. Terbutalina: betamimético; 2. Nifedipino: bloqueador de canais de cálcio; 3. Atosibana: antagonista de receptor de ocitocina;
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