Consultorias (p/ teste obj.) Flashcards

1. Modificações do organismo materno; 2. CA de colo e endométrio; 3. Ruprema, prematuridade e trabalho de parto prematuro 4. Contração uterina;

1
Q

Sobre a consultoria Mod. no organismo materno na gravidez, responda:

  1. Cite exemplos de fatores mecânicos?
A
  1. Diafragma sendo empurrado para cima;
  2. Órgãos abdominais (incluindo ureteres) sendo comprimidos: refluxo GE;
  3. Hiperlordose/Hipercifose: dor, macha anserina;
  4. Compressão da V. cava inferior quando mulher em posição supina: hipotensão, bradicardia, redução de débito cardíaco com consequente diminuição da oxigenação fetal e SFA. Aumenta pressão venosa dos MMII e vasos pélvicos (edema, varizes MMII, hemorroidas e síndrome de hipotensão supina).
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2
Q

Como se dividem as modificações do organismo materno na gravidez?

A
  • Endócrinas: Produção hormonal pela placenta de outros órgãos endócrinos
  • Mecânicas: Fator mecânico (crescimento contínuo do útero, o qual começa a comprimir órgãos e
    estruturas adjacentes)
  • Inflamatórias: Aumento de mediadores inflamatórios

Ou

Modificações Sistêmica Vs Locais

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3
Q

Quais são as mudanças nos mediadores inflamatórios na gravidez?

A

● Aumento de prostaciclinas (vasodilatador) produzidas pela parede vascular
● Diminuição de tromboxano (vasoconstrictor) produzidas pelas plaquetas
● Hiperestimulação do sistema renina-angiotensina-aldosterona: retenção de água e
sódio, o que provoca um aumento da volemia
● A mãe apresenta uma diminuição da reatividade vascular a agentes vasopressores
como catecolaminas e angiotensina II

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4
Q

Das mudanças sistêmicas na gravidez, o que acontece com o sistema cardiovascular?

A

● Aumento do débito cardíaco: ocorre progressivamente a partir da 5 ª semana pelo
aumento da frequência cardíaca e da volemia
● Gestantes podem apresentar de 15 a 20 bpm a mais que o normal
● Gestantes apresentam hipervolemia e hemodiluição (mais plasma que os outros
elementos)
● Tais alterações ocorrem devido a necessidade de uma boa irrigação uterina/fetal e uma
preparação da mãe para a perda sanguínea no pós-parto
*Alerta para o agravamento de cardiopatias na gestação
● Vasodilatação por diminuição de tromboxano A2 e aumento de prostaciclina,
estrogênio, progesterona e óxido nítrico
● Diminuição da resistência vascular periférica
● Diminuição da PA e possibilidade de tonturas e desmaios (quem segura a PA é o
aumento do débito cardíaco)
● Desvio do coração para cima e para a esquerda pela elevação do diafragma de 4
cm (possíveis alterações no eletrocardiograma)
● Aumento do volume cardíaco (aumento do volume sistólico e hipertrofia dos
miócitos)
*Podem ocorrer sopro cardíaco sistólico por redução da viscosidade e aumento do débito
cardíaco, extrassístoles ventriculares, taquicardias paroxísticas supraventriculares com
alterações ao ECG.

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5
Q

Das mudanças sistêmicas na gravidez, o que acontece com o sistema hematológico?

A

● Anemia patológica em gestante somente com Hb abaixo de 11g/dL no 1º e 3º
trimestre ou abaixo de 10,5 no 2º trimestre e Ht abaixo de 32%.
● Leucocitose até 14 mil/mm3
○ Leucócitos estão pouco ativos devido à redução da quimiotaxia, para os
leucócitos não encararem o feto como corpo estranho
○ Normaliza no pós-parto
● Plaquetopenia na gravidez somente abaixo de 100 mil/mm3
○ Há redução fisiológica por hemodiluição
○ Pequena coagulação intravascular no leito uteroplacentário e aumento discreto
do baço
○ Normaliza no pós-parto
● Hipercoagulabilidade como proteção contra hemorragia (importante risco de eventos
tromboembólicos)
○ Aumento dos fatores de coagulação, exceto fatores XI e XIII
○ Aumento de fibrinogênio e D-dímero
○ Diminuição da atividade fibrinolítica

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6
Q

Das mudanças sistêmicas na gravidez, o que acontece com o sistema endócrino?

A

● Beta-hCG:
○ Mantém o corpo lúteo no 1º trimestre produzindo progesterona
○ Começa a diminuir na 8ª semana
○ Responsável pela êmese
● Hormônio lactogênio placentário:
○ Aumenta na 2ª metade da gestação
○ Aumenta a resistência à insulina com o intuito de disponibilizar mais glicose
para o feto e aumentar a glicogenólise, lipólise e proteólise.
○ É um hormônio diabetogênico.
● Estrógenos:
○ Prolifera miométrio e ducto mamário
○ Relaxa ligamentos pélvicos
○ Aumenta a contratilidade cardíaca
● Progestágeno:
○ Hiperventilação
○ Impede as contrações e abortamento
● Prolactina:
○ Mamogênese
○ Produção láctea
● Cortisol: Responsável pela maturação fetal (pulmonar, cardiovascular e renal)
○ Quando o bebê vai nascer prematuro faz-se cortisol exógeno na mãe
● Hormônio melanocítico estimulante: pigmentação da pele promovendo
fortalecimento dos tecidos da mama, vulva e vagina.
● FSH e LH: diminuem
● TSH: diminui no 1º trimestre devido ao estímulo cruzado pelo hCG (semelhança
morfológica)
● Ocitocina: apresenta níveis constantes na gestação e aumenta no momento do parto

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7
Q

Das mudanças sistêmicas na gravidez, o que acontece com o metabolismo?

A

● Necessidade calórica adicional: 85 kcal/dia (1º trimestre), 285 kcal/dia (2º trimestre)
e 475 kcal/dia (3º trimestre)

● Tecido adiposo e placenta produzem leptina (hormônio da saciedade), com pico no 2º
trimestre. Porém, há um aumento de apetite, porque as gestantes desenvolvem
resistência à leptina
● Leve hipoglicemia em jejum, hiperglicemia pós-prandial e hiperinsulinemia
● Fase de anabolismo materno (24 a 26 semanas): elevado metabolismo da glicose e
armazenamento em forma de glicogênio nas células hepáticas e musculares
(glicogênese)
● Fase de catabolismo materno (após 26 semanas): calorias ingeridas e reservas
maternas são direcionadas ao feto.
○ Nessa fase há resistência à insulina (HLP e outros) → aumento da glicemia →
produção de mais insulina (hiperinsulinemia compensatória)
○ Lipólise e neoglicogênese
* Quando o pâncreas está alterado, esse processo resulta em DM gestacional (DMG)
● Metabolismo proteico: armazenamento proteico (melhor aproveitamento dietético e
menor excreção).
○ Metade do acúmulo é destinada ao feto e anexos e a outra metade para a
musculatura uterina e desenvolvimento mamário e outros.
○ No plasma há aumenta da albumina total, porém a dosagem é prejudicada pela
hemodiluição
● Metabolismo lipídico: aumento de colesterol e triglicerídeos
● Metabolismo do ferro: maior necessidade por consumo fetoplacentário devido ao uso
para aumento de eritrócitos e musculatura uterina, além da depleção por perdas
sanguíneas e aleitamento.

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8
Q

Das mudanças sistêmicas na gravidez, o que acontece com o sistema respiratório?

A

● Aumento do volume corrente (aumento do tempo de inspiração e expiração)
● Aumento da pO2 arterial
● Diminuição da pCO2 arterial
● Diminuição de bicarbonato sérico → alcalose respiratória compensada
● Broncodilatação
● Aumento da caixa torácica
● Diminuição da capacidade pulmonar total
● Diminuição da capacidade do volume residual funcional
● Diminuição da reserva expiratória
● Preservação da reserva inspiratória
● Ingurgitamento e edema da mucosa nasal

*Rins reduzem a reabsorção tubular de bicarbonato → acidose metabólica compensatória

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9
Q

Das mudanças sistêmicas na gravidez, o que acontece com o sistema gastrointestinal?

A

● Aumento de fosfatase alcalina (placenta)
● Pirose devido a diminuição do tônus do esfíncter esofágico inferior
● Diminuição esvaziamento gástrico
● Diminuição do peristaltismo → constipação
● Diminuição da contração biliar → litíase biliar

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10
Q

Das mudanças locais na gravidez, o que acontece com a pele?

A

● Estrias
● Telangiectasias
● Eritema palmar
● Hipertricose
● Aumento da secreção sebácea e sudorese
● Aumento da pigmentação: cloasma, linha nigrans (linha alba), sinal de Hunter (aréola
secundária), hiperpigmentação da aréola por estímulo dos melanócitos por estrogênio
e progesterona
*Tais alterações regridem após o parto, no entanto, o cloasma é o único que permanece,
sobretudo pela exposição ao sol. Anticoncepcionais combinados podem dificultar o
desaparecimento do cloasma após gestação.

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11
Q

Das mudanças locais na gravidez, o que acontece com a mama?

A

● Rede (venosa) de Haller
● Tubérculos de Montgomery
● Turgência
● Mastalgia

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12
Q

Das mudanças locais na gravidez, o que acontece com a vulva e vagina?

A

● Sinal de Kluge: Escurecimento da mucosa vaginal e colo uterino
● Sinal de Jacquemier: Escurecimento da mucosa vulvar
● Sinal de Chadwick: Escurecimento de vulva, vagina ou colo
● Sinal de Osiander: Pulsação da artéria vaginal ao toque vaginal
● Aumento da secreção vaginal
● PH vaginal mais ácido
● Modificação da flora vaginal
● Aumento da quantidade de Bacilos de Doderlein (lactobacilos)

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13
Q

Das mudanças locais na gravidez, o que acontece com o útero?

A

● Hipertrofia e hiperplasia do útero e dos ligamentos de sustentação uterina
● Maior vascularização
● Sinal de Noble-Budin: preenchimento do fundo de saco de Douglas pelo útero
gravídico observado ao toque
● Sinal de Piskacek: Assimetria por abaulamento uterino na região da nidação
● Sinal de Hegar: Flexão do corpo uterino sobre o colo pelo amolecimento do istmo.

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14
Q

Das mudanças locais na gravidez, o que acontece com o colo?

A

● Edema e aumento da vascularização
● Sinal de Kluge: escurecimento
● Sinal de Goodell: amolecimento
● Tampão mucoso: muco cervical viscoso e mais espesso que não cristaliza (rolha de Schroeder)

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15
Q

Cite os sinais de presunção da gravidez:

A

● Ausência de menstruação (amenorreia) → atraso menstrual
● Náuseas e vômitos
● Tontura
● Sialorreia (salivação excessiva)
● Mudanças no apetite
● Linha nigra (linha alba)
● Dor muscular (mialgia)
● Polaciúria (aumento da frequência urinária)
● Sonolência
● Fadiga
● Aumento do volume e hipersensibilidade das mamas
● Cloasma gravídico
● Tubérculos de Montgomery
● Saída de colostro pelo mamilo
● Sinal de Haiban: lanugem na testa
● Aumento do volume abdominal

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16
Q

Cite os sinais de probabilidade de gravidez:

A

● Sinal de Hegar
● Sinal de Goodell
● Sinal de Piskacek
● Sinal de Chadwick
● Paredes vaginais aumentadas (pode-se observar a pulsação da artéria vaginal)
● Contrações de Braxton-Hicks
● Positividade da fração beta-HCG
● Alterações na forma e no tamanho do útero

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17
Q

Cite os sinais de certeza de gravidez:

A

● Presença dos batimentos cardíacos fetais (BCF) a partir de 12 semanas pelo Sonar e
20 semanas pelo Pinard
● Percepção dos movimentos fetais de 18 a 20 semanas
● Visualização do saco gestacional observado via transvaginal a partir de 4 semanas de
gestação.

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18
Q

Sobre o CA de colo de útero, quais são os tipos de prevenção e cite exemplos de cada uma delas:

A
  1. PREVENÇÃO PRIMÁRIA:
    Educação sexual e vacinação;
  2. PREVENÇÃO SECUNDÁRIA:
    Citopatologia esfoliativa cervical (papanicolau), Colposcopia e biópsia, Identificação de sorotipos de HPV;
  3. PREVENÇÃO TERCIÁRIA:
    Tratamento do câncer;
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19
Q

Quais são os fatores de risco para CA de colo?

A

● Coitarca precoce (maior probabilidade de contato com o HPV)
● Múltiplos parceiros sexuais (maior exposição ao HPV)
● Multiparidade
● Baixo nível socioeconômico
● Higiene sexual (parceiros não circuncisados)
● Parceiro de risco (portadores de câncer de pênis)

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20
Q

Quais os tipos histológicos do CA de colo e suas incidências?

A

● Carcinoma espinocelular (<90%): células escamosas sofrem atipias
● Adenocarcinoma (8%): células glandulares sofrem atipias
● Tumores mistos: comprometimento da linhagem de células escamosas e glandulares
● Células claras: células multidiferenciadas
● Sarcoma: comprometimento do tecido conjuntivo fibroso
● Lesões pré-cancerosas (NIC)

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21
Q

Quais as formas clínicas e sintomas do CA invasor de colo?

A

Formas clínicas
● Ulcerativa
● Exofítica (80%): mácula rubra, colo friável, necropiose (podendo proliferar bactérias)
● Endofítica

Sintomas
● Assintomático
● Sinusiorragia (sangramento ao coito)
● Sangramento vaginal
● Fluxo vaginal fétido (lembra a vaginose bacteriana)
● Sintomas urinários (proximidade anatômica)
● Sangramentos pós menopausa

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22
Q

Qual o prognóstico do CA de colo caso não tratado?

A

Colo uterino → vagina, ligamentos paramétrios, corpo uterino
*Tecido circundante do colo do útero (rede de martan que lembra uma roda de carroça):
ligamentos cardinais ou paramétrio fixados à pelve, ligamento pubocérvico uterino fixado ao
púbis e ligamentos uterossacros fixados ao sacro.

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23
Q

Qual o tratamento para CA de colo?

A

Cirurgia (Wertheim Meigs) + quimioterapia + radioterapia

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24
Q

Qual a principal causa da morte da paciente com CA de colo?

A

Infiltração com compressão de ureteres causando lesão pós-renal.

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25
Q

Qual a epidemiologia do CA de endométrio?

A

● Países desenvolvidos
● Idade:
○ 75% > 50 anos
○ Média de 65 anos
○ 5% <40 anos
● Causa esporádica (90%): não hereditária
● Brasil: 11ª doença da mulher (3ª doença ginecológica)
● EUA: 4ª doença
● Mulheres obesas: a conversão periférica de androstenediona para estrogênio se dá no
tecido adiposo, principalmente em mulheres obesas, o que pode levar a hiperplasia do
endométrio.
● Menor número de filhos
● Associação com cânceres de ovário, mama e cólon (ex. Síndrome Lynch II)

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26
Q

Qual a tríade CA de endométrio:

A
  1. Fator idade: Mulheres 50-59 anos;
  2. Fator Tríade do câncer de endométrio: obesidade, diabetes e hipertensão;
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27
Q

Quais os tipos de neoplasias do corpo uterino?

A

● Adenocarcinoma endometrial (tecido glandular simples): mais frequente
● Carcinomas ou carcinossarcoma
● Leiomiossarcomas
● Sarcoma do estroma endometrial (raro)
● Adenossarcomas

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28
Q

Sobre o adenocarcinoma de endométrio, qual sua epidemiologia e como pode ser dividido?

A

● Mais frequente
● Idade: 50 a 59 anos

Pode ser dividido em:
● Estrogênio dependente: células bem diferenciadas, mulheres jovens, associado a
hiperplasias, rico em receptores de E+P e evolução lenta (mais comum)

● Sem ação hormonal: mulheres mais velhas, pobres em receptores hormonais,
evolução rápida e invasão precoce

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29
Q

Quais são os fatores de risco associados ao adenocarcinoma de endométrio ligados ao estrogênio?

A

● Usuários de tamoxifeno
○ Moduladores seletivos do receptor do estrogênio (SERM): tamoxifeno,
raloxifeno e o toremifeno. No endométrio é um agonista hormonal e na mama
é um antagonista hormonal.
● Drogas de ação estrogênica: digitálicos e flavonas
● Hiperplasias ou pólipos pregressos
● História familiar positiva (10%)
● Diabetes mellitus: insulina apresenta ação sinérgica aos receptores de LH no ovário
→ ciclos anovulatórios, podendo ter uma ação estrogênica constante.
● Estresse
● Irradiação pélvica
● HPP: câncer de cólon, mama e ovário (ex. Síndrome Lynch II)
● Menopausa após 52 anos (maior tempo de exposição ao estrogênio)
● Obesidade (níveis elevados de estrogênio)
● Nuliparidade (mais exposta ao estrogênio)
● Gordura centrípeta (apple shaped): gordura que promove a conversão periférica de
androstenediona em estrogênio
● Cor branca
● Alto nível socioeconômico
● Vida urbana (obesidade, sedentarismo, nuliparidade, alimentação hipercalórica)
● Dieta rica em gordura animal
● SOP

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30
Q

Quando suspeitar de CA de endométrio?

A

● Sangramento uterino anormal
● Piométrio (fluxo purulento saindo do útero)
● Colpocitológico: eosinofilia
● Células endometriais na colpocitologia
● Associação com fatores de risco

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31
Q

Quais exames complementares solicitar quando há suspeita de CA de endométrio?

A

● Não há forma de rastreamento para câncer de endométrio
● Ultrassonografia sugere câncer de endométrio, é feito quando há suspeita clínica.
● O diagnóstico é feito com análise histológica com material obtido por histeroscopia ou
curetagem.
● US Endovaginal
○ Espessura
■ Sem terapia hormonal: até 5mm é normal (91% de especificidade),
acima de 9 já é fato que tem alteração
■ Com terapia hormonal: 8 mm
○ Textura
■ Homogêneo
■ Heterogêneo
○ Limites
● Histeroscopia: melhor acuidade devido à visão direta da lesão (padrão-ouro)
● Curetagem uterina /Aspiração manual intrauterina (AMIU): retirada de 60 a 70%
da superfície endometrial
● Citologia endometrial: baixa sensibilidade

32
Q

Qual o tratamento para CA de endométrio?

A

Cirúrgico.
○ Histerectomia total + Salpingooforectomia (SOB) e com possível
linfadenectomia (depende do grau de invasão)
○ Câncer invasivo (quando sai do corpo e atinge o colo) → EC II: Werthein-Meg

33
Q

Qual a importância clínica de se entender as contrações uterinas?

A

● Inibição de contrações no trabalho de parto prematuro
● Indução do trabalho de parto, nos quais se faz necessária a resolução do parto.
● Período de pós-parto (miotamponamento e involução uterina nos dias seguintes ao
nascimento)

34
Q

Qual a composição do miométrio?

A

● Células musculares lisas com grau máximo de diferenciação
● Matriz de tecido conjuntivo composta por colágeno (envolve fibras musculares) que
auxilia a transmissão dos estímulos elétricos para as contrações
● Complexo proteico (actina-miosina): unidade geradora de contração uterina
disposta em fuso dentro do citoplasma
● A fibra muscular lisa é fusiforme, alongada e uninucleada
● É composta por filamentos finos (actina e tropomiosina) e filamentos grossos
(miosina)

35
Q

Qual a fisiologia das contrações uterinas?

A

● A contração uterina depende da interação dos componentes do complexo proteico
entre si (modulado por ação enzimática)
● A enzima cinase de cadeia leve de miosina é influenciada por 3 sistemas reguladores:
○ Cálcio
○ Calmodulina
○ Monofosfato de adenosina cíclico (AMP-cíclico) de ação inibitória
*Cálcio e calmodulina formam um complexo ativador
Ativação da cinase da cadeia leve de miosina → modula a fosforilação da miosina →
deflagra interação actina miosina → contração local

36
Q

Quais os sistemas reguladores da contração uterina?

A

● Os sistemas reguladores da cinase da cadeia leve de miosina estão inter-relacionados e
respondem a ações hormonais e agentes farmacológicos

Progesterona (principal hormônio da gestação) → consolida ligações do cálcio no retículo
sarcoplasmático → reduz a fração livre de cálcio intracelular → aumenta o limiar de
excitabilidade da fibra miometrial → torna o útero quiescente (bloqueio progestagênico)

Prostaglandinas → alteram permeabilidade da membrana celular → aumenta o nível de
cálcio intracelular → favorece contração das fibras

GAP junctions (conexinas) → promovem conexões proteicas que comunicam as células
musculares umas com as outras, facilitam a sincronização e transmissão de estímulos
eletrofisiológicos, aumentam o número com a progressão da gestação e sofrem influência de
esteróides placentários (estrógeno- principal responsável pelo aumento da concentração).

37
Q

Quais são as características das células miometriais?

A

I. Baixa sensibilidade a estímulos dolorosos
II. Excitabilidade
III. Capacidade elástica
IV. Tonicidade
V. Capacidade contrátil

(saber explicar cada uma delas)

38
Q

Quais são os tipos de contrações uterinas?

A
  • Tipo A;
  • Tipo B;
39
Q

Como são as contrações uterinas do tipo A?

A
  • Intensidade de 2-4mmHg (não é sentida pela gestante);
  • Alta frequência e baixa amplitude;
  • Geralmente localizada em pontos separados;
  • Frequência de 1 contração/min;
  • Onda curta e rápida;
40
Q

Como são as contrações uterinas do tipo B? (Braxton Hicks)

A
  • Intensidade de 10-20mmHg
  • Difundem-se parcialmente ou totalmente pelo útero;
  • Sua frequência aumenta com a evolução da gestação;
  • Ausentes antes de 28 semanas de gestação;
  • Aumentam nas últimas 4 semanas anteriores ao parto;
41
Q

Como calcular e analisar quantitativamente e qualitativamente as contrações uterinas?

A

Intensidade X Frequência (em 10 minutos) = Atividade uterina em Unidade Montevidéu

● As contrações uterinas são percebidas pela palpação quando a intensidade for > 10
mmHg, nesse momento sente-se o útero enrijecido
● A duração clínica da contração uterina é mais curta que a duração real
● Intensidade > 15 mmHg: contrações tornam-se dolorosas
● Tônus uterino é inferior a 10 mmHg

42
Q

Como são as contrações na fase de dilatação?

A

○ Frequência: 2 a 3 contrações em 10 minutos
○ Intensidade: 30 mmHg

43
Q

Como são as contrações no período expulsivo?

A

○ Frequência: 5 contrações em 10 minutos
○ Intensidade: 50 mmHg
○ Puxo: contração voluntária da musculatura abdominal em cima da contração
(acelera a expulsão)

44
Q

Como são as contrações no puerpério?

A

● Após a expulsão do feto, as contrações tornam-se rítmicas e indolores
● Função: dequitação (saída da placenta) e hemostasia (conter sangramento)
● Tempo corpóreo: 2 a 3 primeiras contrações que ocorrem nos minutos iniciais após a
expulsão do feto (6 a 10 minutos), as quais auxiliam no desprendimento da placenta
ou dequitação
● Miotamponamento: 1ª linha de defesa anti-hemorrágica, chamado de laqueadura
viva dos vasos uterinos ou globo de segurança de Pinard
● 12h pós parto: 1 contração em 10 min
● “Dor de tortos”: aumento na frequência das contrações durante as mamadas pelo
estímulo da ocitocina

45
Q

Como se faz o processo de amadurecimento cervical (apagamento, encurtamento e dilatação do colo)

A

○ Diminuição da concentração total de colágeno
○ Alteração da solubilidade do colágeno
○ Aumento da colagenólise
○ Franca resposta inflamatória (aumento concentração de macrófagos,
neutrófilos e eosinófilos; IL-8 e prostaglandinas)

46
Q

O que são uterotropinas e uterotoninas?

A

Uterotropinas: receptores, junções gap, estruturas que são intermediários entre as contrações e as uterotoninas;
Uterotoninas: susbtâncias que controlam as contrações (prostaglandinas, ocitocinas, etc)

47
Q

Quais são as teorias que explicam as contrações?

A
  • Teoria Ocitócica;
  • Teoria da Gangorra;
  • Teoria das Prostaglandinas;
  • Teoria fetal;
48
Q

Explique a teoria ocitócica:

A

● Ocitocina: peptídeo produzido no hipotálamo e armazenado na neuro-hipófise
● Durante a gestação também é produzida pela decídua
● Liga-se ao receptor no miométrio → ativa formação de trifosfato de inositol → libera
cálcio do retículo sarcoplasmático → contrações uterinas
● Inativada rapidamente na circulação sanguínea pela ocitocinase
● Concentração sérica máxima em torno de 36 semanas
● Maior eficácia: fase mais avançada do trabalho de parto
● Importante participação na expulsão do feto e dequitação

*ACETATO DE ATOSIBANA:
- Bloqueador dos receptores de ocitocina
- Agonista parcial fraco (molécula parecida)
- Apresenta ligação mais estável e duradoura com o receptor da ocitocina
- Diminui a liberação de cálcio intracelular das células miometriais
- Reduz influxo de cálcio do espaço extracelular
- Suprime a liberação de prostaglandinas E e F da decídua
- Mecanismo para impedir o cálcio livre no meio intracelular, usado para retardar o
trabalho de parto.

49
Q

Explique a teoria da gangorra:

A

● Afirma que o parto ocorre em virtude do estiramento miometrial crescente
determinado pelo crescimento do concepto
○ Distensão excessiva da fibra muscular leva a sua contração reflexa
○ Altas concentrações de progesterona: ação inibitória (mantém o útero
refratário às contrações)
○ Diminuição da progesterona → parto (ação das prostaglandinas)
○ Volume uterino excessivo + deficiência de progesterona = parto prematura
● Controvérsias:
○ Em seres humanos não há queda de progesterona antes do trabalho de parto
○ No momento do parto, há aumento da expressão de IL-8 e de GAP junctions
(proteínas que estão sob inibição progestagênica)

50
Q

Explique a teoria das prostaglandinas:

A

● COX-1: Produzida durante toda a gravidez
● COX-2: Produção aumentada em resposta a ação das citocinas e fatores de
crescimento principalmente no período próximo ao parto

51
Q

Explique a teoria fetal:

A

● O eixo hipotálamo-hipófise-adrenal do feto se relaciona com o trabalho de parto,
uma vez que é precedido por um incremento da síntese de estrogênio, com
consequente diminuição da concentração sérica de progesterona (em ovelhas)
● Reação mediada pela enzima 17-alfa-hidroxilase placentária (não está presente na
placenta humana)
● Controvérsias:
○ Na espécie humana não há associação entre a queda de progesterona e o
trabalho de parto
○ Não há provas científicas do envolvimento fetal na deflagração do trabalho de
parto

52
Q

Quais são as drogas utilizadas para se conseguir contratilidade uterina?

A

Drogas utilizadas para se obter contratilidade:
○ Estimulantes do receptor de ocitocina
○ Prostaglandinas
○ Bloqueador de receptores de progesterona

53
Q

Conceitue rotura prematura de membranas ovulares (RPMO)

A

● Rotura espontânea das membranas coriônica e amniótica antes do início do trabalho
de parto, independente da idade gestacional (IG)
● Complica em cerca de 10% de todas as gestações

54
Q

Como é a RPMO em pré-termos e no termo?

A

Gestações no termo (> 37 semanas):
● Mais frequente
● Situação de menor risco
● O trabalho de parto ocorre espontaneamente em cerca de 90% nas primeiras 24h
Gestação pré-termo (<37 semanas):
● Incidência de 2 a 3%
● Mais preocupante
● Independente da conduta, cerca de metade dos casos nasce em 1 semana

55
Q

Quais são as principais consequências da RPMO?

A

● Infecção intra-amniótica (15 a 35%)
● Descolamento prematuro de placenta
● Complicações da prematuridade
○ Desconforto respiratório
○ Hemorragia intracraniana
○ Enterocolite necrosante
○ Sepse neonatal

56
Q

Quais são as etiologias da RPMO?

A

● Aumento da pressão intrauterina
○ Hiperdistensão uterina por polidrâminio, gemelidade, miomatose uterina,
contrações uterinas, malformações mullerianas e excesso de movimentação
fetal
● Fraqueza do colo e das membranas
○ Fatores intrínsecos como deficiência da alfa1-antitripsina, síndrome de
Ehlers-Danlos (alteração do colágeno), fatores nutricionais, incompetência
istmocervical e cervicodilatação precoce
● Processo infeccioso e/ou inflamatório
○ Infecção ascendente do canal vaginal que alcança o colo e membranas
○ Principais agentes: Gardnerella vaginalis, Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia
trachomatis, Estrepcocco do grupo B, Escherichia coli, Bacteroides sp. e
outros
● Outras causas:
○ Placenta prévia (pressão desigual no polo inferior do saco amniótico)
○ Tabagismo
○ Sludge na USG (imagem hiperecogênica no polo inferior do saco amniótico,
em contato direto com o colo)

57
Q

Fatores de risco para RPMO?

A

● RPMO em gestação anterior
● Sangramento genital no 2º trimestre
● Colo curto
● Baixo peso
● Baixo nível socioeconômico

58
Q

Qual a patogenia da RPMO?

A

● Saída de líquido amniótico
● Hipoplasia pulmonar (quando RPMO for entre 20 a 25 semanas)
● Deformidades osteomusculares e cutâneas
● Sofrimento fetal por compressão do cordão
● Descolamento prematuro de placenta (DPP) por diminuição da superfície de
contato entre o útero e a placenta
● Prolapso de cordão e de membro fetal
*Com saída do líquido amniótico, perde-se sua função protetora em relação ao feto

59
Q

Como diagnostica RPMO?

A

● 90 % dos diagnósticos dados pela anamnese + exame físico (exame especular)
○ Queixa típica de perda de líquido por via vaginal de forma abrupta
○ Líquido com cheiro e aspecto peculiar (não parecer urina e nem corrimento)
○ Exame especular: escoamento espontâneo de líquido pelo orifício externo do
colo uterino e/ou coletado em fundo de saco
○ Se não houver escoamento espontâneo, pede-se que faça a manobra de
Valsalva
○ Não se deve fazer o toque vaginal
● Testes adicionais para casos de dúvida:
○ Teste do fenol (muda da cor laranja para vermelha)
○ Avaliação direta do pH (pH maior ou igual a 7)
○ Fern test ou teste da lâmina aquecida (cristalização do líquido amniótico em
folhas de samambaia)
○ Testes imunocromatográficos
■ Detecção da proteína IGFBP1
■ Detecção da proteína PAMG-1
● Exame de imagem para casos de dúvida
○ USG para avaliação do Índice de Líquido Amniótico (ILA) → oligoâmnio
○ Necessita de uma USG prévia para comparar
● Exames complementares
○ Cultura de Estrepcocco do grupo B, Chlamydia trachomatis e Gonococo
○ Bacterioscópico (Gram) da secreção vaginal
○ Hemograma com contagem de leucócitos
○ Dosagem de proteína C-reativa
○ Cardiotocografia
○ Perfil biofísico fetal

60
Q

Conduta para RPMO?

A

Conduta expectante:
● Exames de sangue a cada 2 dias
● Exames de vitalidade diariamente
● Avaliação clínica de sinais vitais e observar presença de sinais de infecção (FC, Tax)
4x por dia
● Cultura de estreptococo, se negativa, repetir a cada 5 semanas (raro)

61
Q

Tratamento para RPMO

A

TRATAMENTO
● Depende da IG
IG > 37 semanas:
● Resolução da gravidez, pois o risco de infecção e hipóxia são superiores aos
benefícios
IG por volta de 24 semanas a 26 semanas
● Dilema clínico
● Risco alto de corioamnionite
● Aconselhamento da gestante, discutir com ela e a família
● Em outros países, dá-se a opção de continuar ou não a gestação
● Aborto terapêutico não tem respaldo legal no Brasil
IG entre 26 e 36 semanas
● Risco de prematuridade
● Corticoterapia antenatal
● Conduta expectante é considerada superior
● Conduta ativa somente quando houver sinais de desconforto respiratório, necessidade
de suporte ventilatório, uso de UTI neonatal e morte neonatal
● Resolução da gestação caso haja sofrimento fetal ou corioamnionite
Motivos para resolução da gravidez com RPMO:
● Trabalho de parto prematuro
● Sofrimento fetal
● Corioamnionite
● Descolamento prematuro de placenta
● Prolapso de cordão
*Não se pode inibir o trabalho de parto prematuro em ruprema
CORTICOTERAPIA
● Ciclo único de corticoide, preferencialmente com betametasona
● Entre 24 e 34 semanas
● Deve-se afastar a possibilidade de corioamnionite franca
● Leva quase sempre à leucocitose, muitas vezes com desvio à esquerda, com duração
em cerca de 7 dias, comprometendo a vigilância infecciosa

62
Q

Critérios diagnósticos para corioamnionite:

A

● Critérios clínicos
○ Taquicardia materna (>100bpm) ou fetal (>160bpm)
○ Febre maior de 37,8ºC
○ Contrações uterinas irregulares (útero irritável)
○ Saída de secreção purulenta
○ Odor pelo orifício externo do colo
● Critérios laboratoriais
○ Leucocitose (> 15 mil ou aumento de 20%)
○ Aumento do PCR em 20%
○ Ausência de movimentos respiratórios fetais
○ Diminuição abrupta do ILA

63
Q

Tratamento para corioamnionite

A

TRATAMENTO DE CORIOAMNIONITE
● Interrupção da gestação com possível indução e instituição imediata de
antibioticoterapia
● 2 esquemas de antibióticos podem ser feitos, ambos mantidos por até 48h do pós-parto
ou do último pico febril
○ Clindamicina + Gentamicina
○ Ampicilina ou penicilina cristalina + Gentamicina + Metronidazol
PROFILAXIA CONTRA ESTREPTOCOCO DO GRUPO B
● Administração por 48h e continuada no trabalho de parto se a cultura para o
Estreptococo do grupo B for positiva

64
Q

Como podem ser as prematuridades:

A

● Pré-termo: <37 semanas
● A termo: 37 a 42 semanas
● Incidência de 5 a 18%
● 15 milhões de conceptos pré-termo por ano
● 6,4 a 15,2% de partos pré-termo no Brasil
● Responsável por 75% de toda a morbimortalidade neonatal

65
Q

Quais são os fatores de risco para prematuridade?

A

● Atividade física aumentada
● Tabagismo
● Etilismo
● Uso de drogas ilícitas
● Situações de estresse materno

66
Q

Quais são as complicações maternas relacionadas ao maior risco de parto pré-termo?

A

● Gestação múltipla
● Síndromes hipertensivas da gravidez
● Doença hemolítica perinatal
● Polidrâmnio
● Inserção baixa da placenta
● Descolamento prematuro da placenta
● Rotura prematura das membranas ovulares
● Corioamnionite
● Restrição do crescimento fetal
● Insuficiência istmocervical
● Presença de colo uterino curto
● Sangramento na atual gestação que se prolonga além do 1º trimestre
● Presença de gestação concomitante com DIU
● Anomalias congênitas fetais
● Diabetes mellitus
● Colagenoses
● Trombofilias
● Infecções maternas
● Traumas maternos durante a gestação (acidentais ou cirúrgicos)
● Leiomiomas volumosos do útero (particularmente submucosos ou subplacentários)
● Malformações uterinas
● Cirurgias prévias (principalmente conizações do colo uterino)

67
Q

Quais são as etiologias da prematuridade?

A

● Infecções clínicas ou subclínicas dos sistemas genital e urinário
● Processos infecciosos fora do aparelho genital podem ser responsabilizados pelo
parto prematuro, como doença periodontal
● O processo inflamatório e infeccioso materno possibilita a ativação de uma cascata de
eventos e culmina com a produção de ácido aracdônico, liberação de prostaglandinas e
aparecimento de contrações uterinas

68
Q

O que é o teste da fibronectina fetal?

A

● Marcador inflamatório/infeccioso
● Sua presença na secreção cervicovaginal corresponde a um fator preditivo para parto
prematuro
● Útil para selecionar gestantes que necessitem de medidas terapêuticas
● Quando ausente, evita o uso de medicamentos desnecessariamente

69
Q

O que é a corticoterapia antenatal?

A

● Corticóides atuam na maturação pulmonar com produção de surfactante, favorecendo
as trocas gasosas alveolares
● Promove a estabilidade circulatória e menor frequência de hemorragias cerebrais e de
enterocolite necrosante
● A ação possui duração de 7 dias

70
Q

Fatores etiológicos do parto pré-termo:

A

Principais fatores associados:
○ Idade materna menor que 15 ou maior que 40 anos
○ Estado socioeconômico e cultural adverso
○ Ausência de controle pré-natal
○ História materna de 1 ou mais abortos espontâneos no 2º trimestre
○ Pequeno intervalo entre partos
○ Grande multiparidade
○ Parto prematuro prévio !!!
○ Morte fetal anterior

71
Q

O que são agentes tocolíticos e o que é tocólise?

A

● Substâncias que impedem o parto prematuro, inibindo a atividade contrátil do
miométrio
● Interferem na cascata de mensageiros intracelular
● Agentes tocolíticos:
○ Betamiméticos (beta-2-adrenérgicos, terbutalina, salbutamol e ritodrina
○ Bloqueadores de canais de cálcio (nifedipino)
○ Inibidores da síntese de prostaglandinas (inibidores da cicloxigenase como
indometacina)
○ Sulfato de magnésio
○ Antagonistas de ocitocina (atosibana)
● Principais: terbutalina, nifedipino e atosibana
● Efeitos adversos: dor torácica, dispneia, taquicardia, palpitação, tremores, cefaleia,
hipocalemia, hiperglicemia, náuseas/vômitos, obstrução nasal e taquicardia fetal
● Usados até 34 semanas (deve-se ter conhecimento preciso da IG)
● Avaliar as condições clínicas maternas, vitalidade fetal e até o custo das drogas
● Objetivo: ganhar tempo para transferir para um centro de referência de prematuridade
e permitir uso oportuno de corticosteróides

72
Q

Aparecida (62) anos, nulípara, obesa e hipertensa, procura ambulatório de
Ginecologia, referindo que “voltou a menstruar”. Sua última menstruação ocorreu há 6 anos, e há 6 meses vem apresentando sangramento vaginal moderado e intermitente. Nega uso de outras medicações além do anti-hipertensivo e estatina pela dislipidemia. Ultimo exame colpocitologico normal há 7 meses. Traz exame de ultrassonografia que demonstra endométrio heterogêneo medindo 30mm. Pergunta-se:
Qual o diagnóstico etiológico mais provável para o caso?

A

Malignidade;
Resposta Arthur: CA de endométrio;

73
Q

Aparecida (62) anos, nulípara, obesa e hipertensa, procura ambulatório de
Ginecologia, referindo que “voltou a menstruar”. Sua última menstruação ocorreu há 6 anos, e há 6 meses vem apresentando sangramento vaginal moderado e intermitente. Nega uso de outras medicações além do anti-hipertensivo e estatina pela dislipidemia. Ultimo exame colpocitologico normal há 7 meses. Traz exame de ultrassonografia que demonstra endométrio heterogêneo medindo 30mm. Pergunta-se: Qual exame complementar confirma a sua hipótese diagnóstica.

A

Histeroscopia para confirmar CA de endométrio.

74
Q

Gestante, 28 semanas, G3P2A0, 2 partos normais prévios com idade gestacionalabaixo de 36 semanas, Foi considerada pelo prenatalista como sendo uma gestante de alto risco para prematuridade. Sobre o caso responda: O que é a pesquisa de fibronectina feta!? Qual a sua relação com a prematuridade?

A

A pesquisa quantitativa de fibronectina é um marcador inflamatório do trabalho de parto prematuro. Sua presença na secreção cervicovaginal pode selecionar gestantes de alto risco que precisem de medidas terapêuticas devido à probabilidade de prematuridade.

75
Q

Gestante, 28 semanas, G3P2A0, 2 partos normais prévios com idade gestacionalabaixo de 36 semanas, Foi considerada pelo prenatalista como sendo uma gestante de alto risco para prematuridade. Sobre o caso responda: Cite 2 classes de droga que podem ser usados como tocoliticos e explique sucintamente seus mecanismos de ação.

A
  1. Terbutalina: betamimético;
  2. Nifedipino: bloqueador de canais de cálcio;
  3. Atosibana: antagonista de receptor de ocitocina;
76
Q
A