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Système Urinaire > Tuto 8 - Insuffisance rénale chronique > Flashcards

Tuto 8 - Insuffisance rénale chronique Flashcards

1
Q

Quelle est la définition de l’IRC?

A

Atteinte rénale caractérisée par la réduction irréversible du nombre de néphrons, entraînant une diminution des capacités fonctionnelles du rein, tant au niveau de la filtration glomérulaire que des autres fonctions rénales (maintien de l’homéostasie, fonctions endocriniennes, etc.)
- Atteinte irréversible (lésions permanentes des néphrons)
- Perte de fonction lentement progressive (assez longue pour entraîner activation des mécanismes compensateurs vs IRA
- Progression prévisible vers un stade terminal menant à la mort si aucun traitement de remplacement n’est institué
On parle d’insufisance rénale chronique terminale quand le recours à la dialyse ou à la transplantation rénale est nécessaire.

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Q

Quels sont les différents stades de la maladie rénale chronique?

A

1: Clairance de la créatinine d’au moins 90 ml/min/1,73m2 avec dommage rénal démontré (ex. protéinurie persistante, écho)
2: 60-89
3: 30-59
4: 15-29
5: <15 (IR terminale)
L’IRC se définie comme un DFG <60mL/min/1,73m2 (stades 3 à 5 de la maladie rénale chronique)

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3
Q

Quels sont les éléments qui font penser à une IRC vs IRA?

A
  • Nycturie (perte de la capacité de concentraion des urines)
  • Absence de symptômes urémiques en dépit d’IR avancée (oriente vers chronique, car adaptation)
  • Prurit
  • Anémie normocytaire normochrome
  • Atrophie rénale bilatérale à l’imagerie
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4
Q

Quelles sont les causes générales possibles d’IRC?

A
  • Maladies vasculaires rénales
    o Néphripathie ischémique (sténose bilat, athéroembolie, IC, néphroangioslclérose hypertensive)
  • Causes rénales parenchymateuses
    o Glomérulopathies (primaires ou secondaires)
    o Néphropathies tubulo-interstitielles
  • Causes post-rénales
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5
Q

Toutes catégories confondues, quelles sont les causes les plus fréquentes d’IRC?

A
  • Néphropathie diabétique*
  • Néphropathie hypertensive (glomérulopathie ou maladie vasculaire)
  • Glomérulonéphrites
  • Maladie rénale polykustique
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6
Q

Quelle est l’épidémioloie de la néphropathie diabétique?

A
  • 30-40% des diabétiques finissent par avoir une atteinte rénale
    o généralement après 10-20 ans d’évolution pour diabète de type I
    o délai d’apparition plus court pour diabète de type II (car Dx plus tardif)
  • Le diabète est la première cause d’IRC en Amérique du nord
  • Facteurs de risque pour le développement d’une néphropathie chez un diabétique:
    o certaines groupes ethniques (noirs, mexicains)
    o hypertension, dyslipidémie, tabagisme
    o Hx familiale de néphropathie diabétique
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7
Q

Expliquer comment réduire la progression de la néphropathie diabétique (examen!).

A
  • Contrôler glycémie
  • Contrôler HTA
  • IECA
  • Cessation tabagique
    On vise une hémoglobine glyqyée à moins de 7.
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8
Q

Quels sont les facteurs généraux de la pathophysiologie de la néphropathie diabétique?

A

Il y a des facteurs métaboliques (hyperglycémie), hémodynamiques (hyperfiltration) et une prédisposition génétique qui entrent en jeu. Il ne faut pas oublier qu’en plus des lésions glomérulaires, le diabète peut aussi causer des lésions vasculaires macroscopiques pouvant causer de l’ischémie avec fibrose et atrophie du parenchyme.

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9
Q

Comment l’hyperglycémie participe-t-elle à la pathophysiologie de la néphropathie diabétique?

A
  • Entraîne formation de produits de glycosylation avancés (AGE)
    o génératino de ROS par cellules endothéliales et libération de facteurs de croissance et facteurs pro-inflammatoires (augmente la perméabilité vasculaire)
    o ↑ activité pro-coagulante de l’endothélium
    o cross-link des protéines de la MEC
    → ↑ déposition de protéines
    → contribue à l’épaississement de la membrane basale
  • Stimule l’activation de protéines kinase C
    o production de VEGF (impliqué dans néovascularisation de la rétinopathie diabétique)
    o production de facteurs profibrinogéniques (ex: TGF-bêta) → entraîne ↑ déposition MEC et épaississement membrane basale
    o production de cytokines pro-inflammatoires par endothélium vasculaire (augmente la perméabilité vasculaire)
    o stimule directement les hormones vasoactives (angiotensine II, endothéline) → augmente la pression de filtration
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10
Q

Comment les changements hémodynamiques participent-ils à la pathophysiologie de la néphropathie diabétique?

A
  • Hypertension intra-glomérulaire, hypertrophie glomérulaire, hyperfiltration
  • Seraient dus à la stimulation d’hormones vasoactives dues à l’hyperglcémie
    o stimulation directe de l’angiotensine II
    o peut être rôle de l’IGF-1
    -* Hyperglycémie comme telle entraîne augmentation de la réabsorption proximale de Na (cotransport glucose Na), ce qui ↓ charge en NaCl à la macula densa et induit vasodilatation afférente (Fb tubulo-glomérulaire) → ↑ DFG
  • Entraînerait une dégradation progressive de la fonction rénale telle que décrite précédemment (lésions d’hyperfiltration, glomérulosclérose progressive)
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11
Q

Comment les lésions histologiques participent-elles à la pathophysiologie de la néphropathie diabétique?

A
  • Épaississement diffus de la membrane basale capillaire
  • Expansion et sclérose mésangiale diffuse
  • Glomérulosclérose (souvent nodulaire)
    o formation de nodules acellulaires dans la matrice mésangiale
    o aspect pathognomonique de la néphropathie diabétique (Kimmelstiel-Wilson)
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12
Q

Quels sont les stades de la néphropathie diabétique?

A
  1. Hyperfiltration glomérulaire (↑ DFG)
    - Patients diabétiques avec un DFG >140-150 sont plus susceptibles de développer une néphropathie diabétique
    - Surtout causé par hyperfiltration osmolaire
    - Réversible avec bon contôle glycémique
  2. Lésions histologies minimes
    - Généralement durant les 5 premières années de diabète de type 1
    - Épaississement membrane, hypertrophie glomérulaire, expansion mésangiale
    - DFG retourne à la normale
  3. Microalbuminurie persistante
    - >30 mg/jour d’albumine dans l’urine mais <300 mg (non détectable par bandelette
    - Généralement avec 5-10 ans de diabète type I
    - Due à ↑ perméabilité membranaire et hyperfiltration
    - Réversible avec bon contrôle glyémique
    - Calculé avec P/C et A/C
  4. Macroalbuminurie
    - >300mg/jour (détectable par bandelette)
    - changements pathologiques sont irréversibles
    - Généralement associés à HTA
    - Peut évoluer vers syndrome néphrotique
  5. Insuffisance rénale chronique
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13
Q

Quels sont les éléments de la prise en charge de la néphropathie diabétique?

A

Dépistage:
- Importance du dépistage chez tous les patients diabétiques
o annuellement à partir de 5 ans après le Dx si DM type 1
o annuellement à partir du dx si DM ytpe 2
- Analyse d’urine pour détecter protéinurie
- Si pas de protéinurie, faire analyse plus poussée pour microalbuminurie
Prévention:
- Contrôle strict de la glycémie
- Contrôle strict de la pression (IECA: captopril)
Interventions pour ralentir la progression de la microalbuminurie vers macroalbuminurie
- Normalisation de la glycémie
- Contrôle stricte de la pression artérielle
- Administration d’un IECA ou ARA
Traitement:
- Contrôle glycémique en maintenant HbA1c < 7
- Contrôle strict de la pression artérielle (<130/80)
- IECA ou ARA pour diminuer progression de l’IRA et contrôle TA

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14
Q

Quelle est la pathophysiologie de la néphrosclérose hypertensive?

A
  • Surtout si HTA accompagnée de d’autres facteurs de risque cardio-vasculaire
  • Stress hémodynamique favorise lésions de l’endothélium et des parois vasculaires
    o artériosclérose hyaline de la vasculature rénale
    → épaississement de la paroi des vaisseaux, hypertrophie du muscle lisse
    → infiltrat hyalin
  • Entraîne hypoperfusion rénale avec ischémie tuulaire puis glomérulaire
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15
Q

Quelle est la pathophysiologie de la glomérulosclérose focale et segmentaire secondaire à l’hypertension?

A
  • HTA chronique cause une hyperfiltration (natriurèse de pression)
  • Hyperfiltration entraîne des lésions glomérulaires dues au stress hémodynamique
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16
Q

Quelle est la définition de la polykystose rénale autosomique dominante?

A
  • Maladie polykystique autosomale dominante touchant 1/500 personnes
  • Mutation du PDK 1 sur chromosome 16 (85%) ou PKD2 sur chromosome 4 (10%)
  • Ces mutations altèreraient la différentiation et la croissance épithéliale tubulaire
  • Représente 10% des IR terminales
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17
Q

Quelle est la pathophysiologie de la polykystose rénale autosomique dominante?

A
  • Dilatation progressive des tubules cause transformation kystique diffuse du parenchyme
  • Kystes grossissent et accumulent du liquide
  • Compriment le parenchyme, entraînant sa destruction progressive
  • Compromet progressivement la fonction rénale
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18
Q

Quelles sont les manifestations cliniques de la polykystose rénale autosomique dominante?

A
  • Patients souvent asx jusqu’à 30-40 ans
  • Reins augmentés de volume et irréguliers lors de la palpation
  • Douleurs lombaires ou abdominales chroniques
  • Hématurie
  • Hypertension
  • Douleur aiguë possible si rupture d’un kyste ou si complication par lithiase rénale
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19
Q

Quelles sont les manifestations extra-rénales associées à la polykystose rénale autosomique dominante?

A
  • Kystes hépatiques

- Anévrismes artériels, surtout du polygone de Willis

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20
Q

Quels sont les éléments de la prise en charge de la polykystose rénale autosomique dominante?

A
  • Diagnostic par échographie ou C-scan (montre reins élargis avec kystes multiples)
  • Contrôle de l’hypertension avec IECA/ARA peut ralentir progression
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21
Q

Quelles sont les glomérulonéphrites se présentant le plus souvent par IRC?

A
  • Néphropathie à IgA
  • GLomérulopathie membraneuse
  • HFS
  • Syndrome d’Alport
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22
Q

Quels sont les facteurs de risque de progression des glomérulonéphrites vers l’IRC?

A
  • Protéinurie massive
  • Sédiment actif
  • Évidence de maladies systémiques associées
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23
Q

Quelle est la définition du syndrome d’Alport?

A
  • Forme la plus fréquente de néphrite héréditaire
  • Associe atteinte rénale et surdité
  • Transmission liée à l’X (existe aussi transmission autosomale récessive, ou encore plus rarement dominante)
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24
Q

Quelle est la pathophysiologie du syndrome d’Alport?

A
  • Déficience en alpha5(IV) collagène
  • À la biopsie rénale: membrane basale mince qui s’épaissit au fil du temps avec la formation de multilamellation autour de zones translucides contenant des granules (split basement membrane)
  • Affaissement des tubules, cicatrisation des glomérules et fibrose interstitielle du rein
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25
Q

Quelles sont les manifestations cliniques du syndrome d’Alport? Quel est le traitement?

A

Manifestations cliniques:
- Hématurie microscopique ou macroscopique en bas âge
- Protéinurie et surdité neuro-sensorielle apparaissent vers 20 ans
- Évolution vers IR terminale vers 40 ans
Traitement: IECA + contrôle de la pression artérielle systémique

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26
Q

Quelles sont les causes post-rénales les plus fréquentes d’IRC?

A
  • Hypertrophie bénigne de la prostate
  • Cancer envahissant de la prostate
  • Fibrose rétropéritonéale
  • Cancer digestif métastatique
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27
Q

Quel est le mécanisme de l’IRC de cause post-rénale?

A
  • Néphropathie obstructive:
    o si obstruction des voies urinaires inférieures ou supérieures bilatérales
    o entraîne ↑ pression qui se répercute jusqu’à capsule de Bowman: ↓ DFG
    o entraîne dilatation en amont: hydronéphrose
  • L’impact dépend de la durée, la sévérité et la localisation de l’obstruction
    o perte des pouvoirs de concentration et d’acidification est le premier impact
    o si obstruction persistante, ↑ pression peut altérer la microcirculation
    → phénomère ischémique avec atrophie des papilles, fibrose, etc.
    → entraîne déformation pyélo-calicielle: pyélonéphrite chronique
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28
Q

Quels sont les deux grands mécanismes de la pathophysiologie de l’IR?

A
  1. Insulte liée aux mécanismes initiau spéxifiues à l’étiologie sous-jacente
  2. Insulte liée aux mécanismes compensateurs progressifs communs à la perte de néphrons
    o d’où l’intérêt de traitement visant à diminuer l’hyperfiltration et la protéinurie
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29
Q

À partir de quelle proportion de perte de néphrons remarque-t-on une baisse de la capacité de filtration rénale?

A

Pour compenser la diminution de la filtration glomérulaire due à la perte de néphrons, il y a augmentation de la filtration glomérulaire individuelle des néphrons restants. Ces mécanismes compensateurs sont très efficaces: les méthodes diagnostiques habituelles ne détectent une baisse de la capacité de filtration rénale que lorsque plus de 50% des néphrons sont détruit.

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30
Q

Quels sont les trois principaux mécanismes permettant la compensation glomérulaire à la perte de néphrons?

A
  • Augmentation du débit sanguin par néphron
    o par une vasodilatation des artérioles glomérulaires afférentes et efférentes (surtout afférente)
    o via des mécanismes rénaux intrinsèques impliquant les prostaglandines
  • Augmentation de la pression de filtration (pression intra-glomérulaire)
    o car vasodilatation de l’artériole afférente > efférente
    → vasoconstriction relative de l’efférente due à angiotensine II
    o hypertension systémique induite par l’IR exacerbe ce changement (natriurèse de pression)
  • Hypertrophie et augmentation de la surface de filtration par néphron
    o hypertrophie des glomérules restants
    o entraîne ↑ de la surface de filtration glomérulaire par néphron
    o cette hypertrophie se fait sans ↑ du nombre de cellules épithéliales, donc entraîne ↓ de la densité de l’épithélium glomérulaire.
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31
Q

Quels sont les différents mécanismes d’adaptation à la perte de néphron?

A
  • Changements glomérulaires
  • Changements tubulaires (hypertrophie de tous les segments du tubule)
  • Atrophie rénale (à partir de perte de 50% des néphrons)
  • Changements dans l’excrétion de l’eau et des solutés
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32
Q

Quels sont les effets de la progression de l’IR sur l’homéostasie hydrique?

A
  • Capacité de dilution limitée par la réduction de la filtration glomérulaire globale
  • Capacité de concentration diminuée
    o car augmentation du débit de filtration par glomérule fonctionnel
    o diurèse osmotique induit ↑ urée dans lumière des tubules fonctionnels
  • si atteinte prédominante tubulo-interstitielle: trouble de la concentration urinaire + précoce dans l’évolution de l’IRC
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33
Q

Quels sont les effets de la progression de l’IR sur l’homéostasie sodée?

A
  • ↑ FENa par néphron sain permet homéostasie jusqu’à stades avancés
    o car diminution de la réabsorption tubulaire via hormone natriurétique
  • Avec progression → capacité d’excrétion de sodium réduite: rétention sodée avec expansion du volume extracellulaire (peut faire HTA, oedème ou même cardiopathie) →importance de diète faible en Na)
  • L’aptitude à retenir le Na+ peut aussi être réduite et si apport insuffisant: contraction du volume extracellulaire avec tachycardie, hypotension orthostatique et ↓ fonction rénale par hypoperfusion
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34
Q

Quels sont les effets de l’IR sur l’homéostasie potassique?

A
  • Maintenue jusqu’à un stade avancé (augmentation de la surface basolatérale des cellules du tubule collecteur où sont situés les pompes essentielles pour excrétion du K+)
  • Si atteinte tubulaire ou interstitielles: ↓ synthèse rénine ou résistance à aldostérone: hyperkaliémie plus tôt comme dans néphropathie diabétique (hypoaldostéronisme hyporéninémique)
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35
Q

Quels sont les effets de l’IR sur l’homéostasie acidobasique?

A

↑ excrétion ammonium par néphron permet homéostasie jusqu’à stades avancés (fonction rénale réduite de 85%)

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36
Q

Quels sont les effets de l’IR sur l’homéostasie phosphocalcique?

A
  • Réduction excrétion du phosphate si réduction à 50% de la filtration glomérulaire normale
  • Hyperphosphatémie active la sécrétion de PTH, directement et en agissant sur le produit phosphocalcique (↑ phosphate = ↓ calcium)
  • Nécessite diminution de l’apport alimentaire ou médicaments liant le phosphore pour corriger hyperphosphatémie
37
Q

Qu’est-ce que la glomérulosclérose focale et segmentaire?

A

L’hyperfiltration entraîne dommages mécaniques glomérulaires pouvant favoriser une sclérose secondaire du glomérule similaire histologiquement à la hyalinose focale et segmentaire. Ce dommage irréversible des glomérules préalablement épargnés par la maladie primaire contribue à la progression de l’insuffisance rénale. En effet, les lésions sclérotiques bloquent éventuellement les glomérules, ce qui entrrâine une réduction de la fonction rénale, donc plus de changements compensatoires maladaptifs: cercle vicieux.

38
Q

Par quels mécanismes la glomérulosclérose focale et segmentaire est-elle causée?

A
  • Lésion des cellules épithéliales
  • Hyperplasie mésangiale et déposition de matrice exracellulaire
  • Lésions des capillaires glomérulaires
  • Fibrose tubulo-interstitielle
39
Q

Comment la lésion des cellules épithéliales peut-elle entraîner une glomérulosclérose focale et segmentaire?

A
  • Hypertrophie glomérulaire n’est pas accompagnée d’hyperplasie
    o car les podocytes sont incapables de proliférer après une lésions
  • Podocytes restants très étirés ou même incapables de couvrir toute la membrane de filtration
    o perte des processus interdigitaux des pédicelles
    o entraîne d’abord effacement des podocytes puis même dénudement de portions de la membrane de filtration
  • Entraîne protéinurie par ↑ de la perméabilité de la membrane
  • Entraîne aussi perte de support structural pour les capillaires glomérulaires
    o peut favoriser formation d’attachement fibreux et même la sclérose
40
Q

Comment l’hyperplasie mésangiale et la déposition de matrice extracellulaire participent-elles à la glomérulosclérose focale et segmentaire?

A
  • ↑ perméabilité membranaire favorise accumulation de protéines (IgM, fibrine, composantes activées du complément) a/n sous-endothélial (car trop gros pour traverser la membrane basale)
    o dépôt hyalin entraîne prolifération des cellules mésangiales
    → entraîne déposition de matrice extracellulaire
    → progresse vers sclérose segmentale, voire globale du glomérule
    o peut entraîner rétrécissement, voir même obstruction de la lumière capillaire
    → diminue la surface de filtration, et donc le DFG
41
Q

Comment la lésion des capillaires glomérulaires participe-t-elle à la glomérulosclérose focale et segmentaire?

A
  • Dysfonction endothéliale causée par augmentation du stress hémodynamique
    o due à hypertension intraglomérulaire et hyperperfusion des néphrons restants
    o entraîne thrombus dans les capillaires glomérulaires
  • Formation de micro-anévrismes causés par une augmentation de la tension dans la paroi
    o due à hypertension intra-glomérulaire et ↑ rayon des capillaires (hypertrophie)
    o peuvent rupturer, entraînant réaction inflammatoire et thrombose (exposition à des plaquettes et des composantes de la matrice)
    o organisation de ces lésions après quelques semaines entraîne collapsus des capillaires atteints, ce qui contribue à la glomérulosclérose nodulaire
    o l’influx de macrophages dans le mésangium et l’augmentation de cytokines et de facteurs de croissance résultent en augmentation de synthèse de MEC par les cellules mésangiales.
42
Q

QUels facteurs peuvent entraîner des lésions tubulo-interstitielles telles que l’atrophie et la fibrose?

A
  • Ischémie et hypoperfusion des segments tubulaires (et glomérulaires)
    o ↓ du flux sanguin en aval de l’artériole efférente du glomérule sclérosé
    o due au pattern unique de la micro-circulation péri-tubulaire, cette hypoperfusion peut toucher plusieurs éléments tubulaires à proximité du néphron touché
    o la maladie artérielle systémique occasionnée par l’HTA et les calcifications participe à cette ischémie
  • Effet direct de la protéinurie
    o entraîne lésion directe, génération de ROS et activation des cellules tubulaires
    → causé par fer transporté par transferrine et acides gras transportés par albumine qui sont filtrés, puis réabsorbés
    o cause réaction inflammatoire contribuant à néphrite interstitielle et fibrose
  • Déposition de phosphate de calcium
  • Accumulation locale d’ammonium
    o active complément et entraîne inflammation avec macrophages menant éventuellement à la fibrose
43
Q

Quels sont les quatre grands mécanismes impliqués dans le syndrome urémique?

A
  • Excrétion diminuée d’eau et d’électrolytes
  • Accumulation des solutés organiques (toxines urémiques)
  • Diminution des fonctions rénales endocrines et métaboliques
  • Inflammation systémique progressive et ses cnséquences
44
Q

Que sont les toxines urémiques?

A
  • Pas officiellement identifiées
  • Plusieurs centaines de molécules, dont l’effet combiné constitue “la” toxine urémique
    o provenant pour la plupart du catabolisme protéique
  • Peuvent s’accumuler dans le plasma, mais également dans les cellules
  • Urée et créatinine ne sont pas en elles-mêmes des toxines urémiques (mais sont des indicateurs de l’accumulation de toxines urémiques)
45
Q

Quelles sont les principales manifestations des toxines urémiques?

A 
Neuro
- ↓ cognition
- Somnolence
- Coma
- Neuropathie
Gastro
- Haleine urémique
- Dysgueusie
- Inappétence
- Nausées et vomissements
Dermato
- Prurit (aussi dû à la PTH)
Rhumato:
- Ostéodystrophie rénale (autant dû à intox urémique qu'à atteinte fonctions endocrines)
Cardio:
- Péricardite
Hémato:
- Anémie (due à atteinte fonction endocrines)
46
Q

Quels sont les éléments pouvant précipiter une hyperkaliémie plus précoce dans l’IRC?

A
  • Augmentation de l’apport alimentaire en potassium
  • Catabolisme protéique
  • Hémorragie, hémolyse, transfusion
  • Acidose métabolique
  • Prise de médicaments inhibant l’excrétion du potassium:
    o IECA, ARA
    o diurétiques épargnant le potassium
    Certaines causes d’IRC peuvent être associées à l’hyperkaliémie plus précoce:
  • Diabète (cause un état d’hypoaldostéronisme hyporéninémique)
    o affections tubulo-interstitielles entraînant ↓ rénine ou résistance tubulaire à l’aldostérone
47
Q

Quel est le traitement de l’hyperkaliémie dans l’IRC?

A
  • Restriction de l’apport alimentaire en potassium, éviter suppléments de K+
  • Éviter ou être prudents avec Rx inhibant l’excrétion du K+
  • Diurétiques kaliurétiques
  • Résines échangeurs de cations (se liant au K+ et favorisant l’élimination GI ud K+ ingéré)
    o résine de calcium polystyrène de sodium
48
Q

Quelle est la pathophysiologie de l’acidose métabolique dans l’IRC?

A
  • Perte de néphrons fonctionnels devient trop importante (lorsque DFG < 40 mL/min):
    o diminution de la production totale et de la sécrétion totale d’ammonium (même si les néphrons tentent de compenser en augmentant)
    o entraîne rétention d’acide quotidienne par manque de disponibilité du tampon
    → H+ en excès tamponnés par plusieurs tampons, dont bicarbonate osseux et muscle squelettique
  • Entraîne acidose métabolique par incapacité à excréter les acides non volatils
    o trou anionique élevé via accumulation de phosphates et de sulfates causant le trou anionique augmenté
49
Q

Quelle est la pathophysiologie de l’hyperparathyroïdie secondaire

A
  1. Insuffisance rénale entraîne assez rapidement ↓ excrétion des phosphates
    o dès perte de filtration glomérulaire de 40-50%, à partir d’environ DFG < 60ml/min
  2. IR entraîne aussi déficience en calcitriol (vitamine D 1,25 OH)
    o déficience en calcitriol car hyperphosphatémie (qui est un stimulus majeur de la production de calcitriol)
    o entraîne hypocalcémie par diminution de l’absorption intestinale
    o entraîne diminution de l’inhibition de la PTH
  3. Hyperparathyroïdie est donc causée:
    - par l’hyperphosphatémie
    o directement et indirectement par induction d’une hypocalcémie dû au produit phosphocalcique devant rester constant
    - Par la déficience en calcitriol
    - Peut devenir hyperparathyroïdie tertiaire (même en résolvant le problème, parathyroïdes sécrètent PTH quand même
50
Q

Nommer trois causes d’hyperPTH (examen).

A
  • Hypocalcémie
  • Hyperphosphatémie
  • Déficience en calcitriol (vitamine D)
51
Q

Quels sont les conséquences de l’hyper-PTH secondaire?

A
  • Ostéodystrophie rénale (ostéite fibrosa cystica)
  • Calcifications métastatiques
    Autres (car PTH considérée comme toxine urémique)
  • Contribution à l’anémie
  • Prurit
  • Dysfonction sexuelle
  • Encéphalopathie
52
Q

Décrire l’ostéodystrophie rénale

A

Causée par:
- Résorption osseuse secondaire à l’hyper-PTH
- Ostéomalacie due au déficit en vitamine D
Exacerbée par:
- Acidose métabolique
- Certains médicaments (gels aluminiques utilisés comme chélateur de phosphate)
- Caractérisée par déminéralisation osseuse, fibrose ostéoïde et kystes osseux
- Peut entraîner douleurs osseuses et fractures pathologiques

53
Q

Que sont les calcifications métastatiques en lien avec l’hyper-PTH secondaire?

A
  • Précipitation de phosphate de calcium dans es tissus mous, les artères et les organes
  • Calcifications vasculaires peuvent entraîner complications cardio-vasculaires
    o tendent à exacerber les conséquences de l’athérosclérose
54
Q

Quels sont les traitements pour l’hyper-PTH secondaire?

A
  • Diète faible en phosphates (difficile)
  • Chélateur de phosphates
    o agent liant les phosphates pour réduire l’absorption intestinale des phosphates
    o chlorydrate de sévélamer (avant acétate de calcium mais hypercalcémie (mais utilisé si hypocalcémie))
  • Suppléments de vitamine D 1,25 OH
    o améliore l’absorption du calcium, ↑ calcémie, et ↓ hyper-PTH.
    o effet secondaire majeur: hypercalcémie
    o utilisation de calcimimétiques (cinacalcet) permet de supprimer la sécrétion de PTH tout en minimisant effet sur la calcémie
55
Q

Pourquoi le risque de maladie cardio-vasculaire est-il augmenté chez les patients avec IRV?

A
  • Fréquence accrue de facteurs de risque traditionnels
    o hypertension, diabète, hypervolémie, dyslipidémie
  • IRC elle-même serait un facteur de risque indépendant
    o état inflammatoire généralisé, hyperparathyroïdie, HVG
    Maladie cardiovasculaire: principale cause de décès chez les patients traités par hémodialyse.
    Chez les IRC pré-dialyse: le risque de décès par maladie cardiovasculaire est plus important que la probabilité d’avoir à amorcer des Tx d’hémodialyse
56
Q

Décrire la prise en charge du risque cardio-vasculaire augmenté dans l’IRC.

A

Traitement agressif de l’hypertension artérielle

  • Traitement des dyslipidémies (alimentation +/- statines)
  • Contrôle strict de la glycémie
  • Changement des habitudes de vie
57
Q

Quelles sont les manifestations cliniques de la péricardite urémique?

A
  • Douleur rétrosternale pleurétique
  • Frottement péricardique
  • Élévation diffuse du segment ST à l’ECG
58
Q

Quelles sont les causes de la pathophysiologie de l’anémie normocytaire normochrome se développant avec l’IRC?

A
  • Principalement causée par ↓ synthèse d’EPO
    o car réduction du nombre ce cellules rénales interstitielles qui la produise
  • D’autres facteurs peuvent contribuer à l’anémie en IRC
    o état inflammatoire
    o déficience en fer
    o hyperparathyroïdie sévère pouvant entraîner fibrose moelle osseuse
    o réduction de la survie de GR dans l’environnement urémique
59
Q

Quel est le traitement de l’anémie associée à l’IRC?

A
  • Remplacement de l’EPO (sous-cutané ou IV)
  • Supplémentation en fer prn
  • S’assurer que les autres substrats et co-facteurs nécessaires à l’érythropoïèse sont en quantité suffisante (acide folique, vitamine B12)
60
Q

Quelles sont les anomalies de l’hémostase associées à l’IRC?

A
  • Souvent temps de saignement prolongé avec tendance à saigner et ecchymoses
  • Nombre de plaquettes n’est pas touché, mais défaut qualitatif dans leur fonction
61
Q

Quelle est la pathophysiologie de l’encéphalopathie associée à l’IRC?

A
  • Causée par accumulation de toxines urémiques influant la PTH
  • D’abord altération des fonctions cognitives, de la concentration et du sommeil
  • Puis irritabilité neuromusculaire avec hoquet, crampes, fasciculations
  • Dans stades avancés, peut avoir asterixis, myoclonus, convulsions et coma
62
Q

Quelles sont les causes et les conséquences de la neuropathie périphérique associée à l’IRC?

A
  • Dans les stades avancés (indication pour commencer thérapie de suppléance rénale)
  • Nerfs sensitifs touchés avant les nerfs moteurs
  • Syndrome des jambes sans repos, faiblesse musculaire
63
Q

Quels sont les conséquences gastro-intestinales de l’IRC?

A

Fetor urémique:
- Odeur d’urine dans l’haleine
- Causée par diffusion de l’excès d’urée et sa transformation en ammoniac dans la salive/les muqueuses
- Souvent associée à dysgueusie
Anorexie, nausées et vomissements
- Dus à la rétention des toxines urémiques
- Peut favoriser la malnutrition
Malnutrition:
- Due à l’inappétence, l’état catabolique dû à l’inflammation et l’acidose
-
surveiller, peut être indication de suppléance rénale

64
Q

Quels sont les impacts dermatologiques de l’IRC?

A

Prurit:
- Très commun et désagréable
- Causé par accumulation de toxines urémiques, dépôts calcium-phosphate et hyper-PTH
- Souvent résistant à la dialyse
Pigmentation
- Déposition d’urochromes (rétention de métabolites pigmentés)

65
Q

Quelles sont la pathologie et les causes d’hyperkaliémie par diminution de la charge hydrosodée distale?

A

Pathophysiologie:
- ↓ réabsorption Na+ entraîne ↓ du gradient électrique favorisant sécrétion K+
Causes:
- IR avancés
o nombre de néphrons insuffisant pour excréter le K+ ingéré
o ↓ DFG entraîne ↓ charge hydrosodée distale
o cause la plus fréquente d’hyperkaliémie
- Déplétion du volume efficace sévère (ex. IC sévère)

66
Q

Quelle est la pathohphysiologie de l’hyperkaliémie par hypoaldostéronisme?

A
  • Normalement, aldostérone favorise excrétion de K+, car:
    o ↑ réabsorption de sodium en stimulant canaux sodiques
    o ↑ action de la pompe Na+/K+ ATPase ce qui ↑ K+ dans cellule, donc ↑ gradient
    o ↑ directement sécrétion K+ en stimulant canaux potassiques
67
Q

Quelles peuvent être les causes d’hypoaldostéronisme?

A
  • Hypoaldostéronisme hyporéninémique
    o réduction primaire dans la libération de rénine
    o peut être secondaire à la néphropathie diabétique
  • Insuffisance surrénalienne primaire
  • IECA
  • AINS
  • Diurétiques épargnant le potassium
68
Q

Quelles sont les causes de passage de K+ intracellulaire vers le compartiment extracellulaire, entraînant hyperkaliémie?

A

Acidose métabolique
- tamponnage des H+ par les cellules entraîne sortie de K+ pour maintenir l’électroneutralité
- Cet effet est minimisé lors d’acidose organique (lactique, acidocétose), car les anions organiques suivent les H+ dans la cellule, et donc électroneutralité maintenue
Hyperglycémie
- Entraîne ↑ osmolalité plasmatique, causant mouvement d’eau hors des cellules
- K+ suit l’eau
Bloqueurs bêta-adrénergiques
- ↓ épinéphrine entraîne ↓ activité de la pompe Na+-K+-ATPase
- Entraîne ralentissement de l’entrée intracellulaire du K+ après un load
- généralement, peut causer ↑ de K+ après une ingestion, mais ne cause pas d’hyperkaliémie persistance en l’absence de défaut d’excrétion urinaire
Destruction cellulaire (hémolyse ou rhabdomylyse)
Exercice:
- Manque d’ATP entraîne désinhibition de canaux K+ sur cellules musculaires

69
Q

Quelles sont les conséquences cardiaques d’une hyperkaliémie?

A

Peuvent être catastrophiques.

  • Bloc AV
  • Arythmies malignes, dont la fibrillation ventriculaire
  • Arrêt cardiaque
70
Q

Quelles sont les conséquences neuromusculaires de l’hyperkaliémie?

A
  • Faiblesse musculaire due à l’interférence avec la transmission neuromusculaire
    o ↓ excitabilité via ↓ ouverture canaux Na+, mais période réfractaire plus courte: arythmies
  • Rare qu’on observe ces complications, car complications cardiaques souvent mortelles.
71
Q

Quels sont les signes d’une hyperkaliémie à l’ECG?

A
  • Au début (environ 6-7 mmol/L):
    o onde T pointue et étroite (repolarisation rapide)
  • Plus tardivement (environ 7-8 mmol/L)
    o élargissement du QRS (délais de la repolarisation)
    o perte de l’onde P
  • Changements finaux (> 8 mmol/L)
    o fusion du QRS avec l’onde T, entraînant un pattern sinusoïdal
    o peut être suivi d’une fibrilation ventriculaire
72
Q

Comment peut-on favoriser l’entrée de potassium dans la cellule pour diminuer l’hyperkaliémie?

A

Administration IV de trois substances qui favorisent l’entrée dans la cellule. Ces mesures ont un effet rapide (30-60 minutes) mais transitoire (quelques heures)
- Insuline
o accompagnée de dextrose pour prévenir hypoglycémie
- Bicarbonate de sodium (NaHCO3)
o corrige l’acidose métabolique qui accompagne souvent l’hyperkaliémie
o en l’absence d’acidose, la production d’une légère alcalose est beaucoup moins dangereuse que l’hyperkaliémie potentiellement mortelle
- Bêta-2-agonistes
o IV ou par nébulisation (genre épinéphrine)

73
Q

Que requiert la correction définitive de l’hyperkaliémie?Comment peut-on y arriver?

A

La correction définitive de l’hyperkaliémie requiert une élimination de l’excès de potassium des liquides corporels. Cela prend toutefois plusieurs heures. Peut se faire par trois voies différentes:
- ↑ excrétion rénale par administration de diurétiques
o furosémide
o patients avec IR avancée peuvent ne pas répondre
- ↑ excrétion gastro-intestinale par résine échangeuse de cations
o sulfonate de polystyrène sodique (échange K+/Na+ car affinité plus grande)
o se lie au K+ dans le tractus GI et empêche absorption
- Dialyse
o meilleure option si IR avancée ou si ++ urgent

74
Q

Quelles sont les indications pour l’administration d’antagonistes des actions membranaires du potassium? Comment y arrive-t-on?

A
  • En urgence si hyperkaliémie potentiellement fatale pour protéger les myocytes (>6,5)
  • Administration IV de gluconate de calcium **
  • Renverse les effets membranaires de l’hypokaliémie
  • Action immédiate, mais sure seulement quelques minutes, aucun effet sur la kaliémie
    Calcium bas, augmente l’activité des canaux sodiques, augmente excitabilité
    Gluconate de calcium: inverse
75
Q

Quelles sont les caractéristiques du ratio P/C sur une miction au hasard?

A
  • Manière rapide de quantifier protéinurie ou microalbuminurie et d’en suivre l’évolution.
    Les ratios microalumine/créatinine urinaire ont remplacé avantageusement les collectes urinaires de 24h. Si on assume que le taux d’apparition de la créatinine dans l’urine est plutôt constant (en l’absence d’IRA), car il dépend de la masse musculaire, ce qui fait varier sa concentration et la quantité d’eau. La concentration d’une substance dans l’urine dépend de sa quantité et du volume de liquide. En divisant la concentration d’une substance par celle de la créatinine, on fait abstraction du volume pour obtenir une quantité.

On peut suivre l’évolution d’un patient avec l’albuminurie ou la protéinurie. Au dessous de 150 mg/jour, une protéinurie peut être normale et on doit donc faire l’albuminurie. Puisque a protéinurie coûte moins cher, dans les valeurs plus hautes, on l’utilise.

Par ailleurs, exprimé en g/g, le résultat fait une estimation directe de la valeur de la protéinurie de 24h****. Si ratio de 1, protéinurie de 1g/24h. Normale du P/C est de 0,3g/g

76
Q

Quels sont les éléments permettant de ralentir la progression de l,IRC?

A
  • Maîtrise de l’HTA
  • DIminution de la protéinurie
  • Éviter les néphrotoxines
  • Traiter les facteurs de risque cardio-vasculaires comme la dyslipidémie et le tabagisme
  • IECA: par vasodilatation efférente, réduit hyperfiltration glomérulaire et peut avoir un effet néphroprotecteur à long terme.
77
Q

Quelles sont les modifications à apporter à la diète en cas d’IRC pour éviter les complications?

A
  • Restriction de l’apport protéique
    o diminue l’hyperfiltration glomérulaire
    o diminue la production de toxines urémiques
    o s’assurer de maintenir un apport suffisant en acides aminés essentiels
  • Restriction hydrosodée (maintenir euvolémie)
  • Restriction du potassium
    o éviter les suppléments de potassium
    o limiter les médicaments pouvant aggraver l’hyperkaliémie
  • Maintenir un apport calorique adéquat
    o attention, car syndrome urémique diminue l’appétit
    o il faut éviter l’état de dénutrition, car le catabolisme des protéines endogènes n’est pas mieux!
78
Q

Truc mnémotechnique NÉPHRON pour le traitement des complications de l’IRC.

A

N: diète faible en Nitrogène (azote/protéines)
É: électrolytes (surveiller K+)
P: pH (acidose métabolique
H: HTA
R: Red blood cells (anémie)
O: ostéodystrophie (Ca, vit D, ↓ PO4), Ca entre les repas (pour ↑ Va) et pendant repas (pour se lier et ↓PO4)
N: néphrotoxines: éviter ces substances et ajuster les doses de médicaments étant excrétés par les reins

79
Q

Quels sont les impacts de l’IRC sur les médicaments?

A
  • Diminution de l’excrétion des médicaments peu ou pas liés aux protéines
    o ces Rx sont normalement filtrés librement par le glomérule
    o leur excrétion est donc affectée par une baisse du DFG
    o ex: digitale, antibiotiques comme aminosides
    o il faut donc ajuster la dose de ces médicaments aux DFG
  • Certains médicaments peuvent loquer les mécanismes comppensateurs de l’IRC
    o AINS (inhibent prostaglandine qui normalement permet d’augmenter le flux sanguin dans les néphrons restants)
    o IECA/ARA (empêche formation de l’angiotensine II qui est responsable de la vasoconstriction relative de l’artériole efférente et donc du maintien de la pression de filtration glomérulaire)
    o diurétiques non kaliurétiques (peuvent causer hyperK)
  • L’action de certains médicaments agissant sur le rein peut être réduite
    o ex. diurétiques thiazidiques: action très réduite si DFG <30ml/min
    o il faut augmenter la dose de diurétique en fonction du degré d’IR
80
Q

Quelles sont les indications pour une suppléance rénale?

A
  • Hyperkaliémie réfractaire
  • Péricardite urémique
  • Encéphalopathie
  • Surcharge volémique
  • IRC terminale
  • Sx urémiques
  • Acidose métabolique réfractaire
81
Q

Quels sont les avantages de la transplantation rénale p/r à la dialyse?

A
  • Plus longue espérance de vie
  • Meilleure qualité de vie
  • Morbidité cardiovasculaire plus faible
  • Meilleures chances de conserver une capacité de travial
  • Coûts plus bas
82
Q

Quelles sont les conditions à remplir pour la transplantation rénale?

A
  • Espérance de vie de quelques années
  • État général conservé
  • Absence de cardiopathie ischémique imposant une intervention
  • Artères pelviennes intactes
  • Pas de malignome
  • Bonne compliance
  • Pas de limite d’âge, seulement conditions médicales
83
Q

Quelle est la différence d’attente pour un greffon provenant d’une personne morte vs vivante?

A

Autour de 2 ans et demi pour personne morte, 6 mois si match vivant

84
Q

Quels sont les principes de la dialyse?

A
  • Corriger la composition du liquide extracellulaire le mieux possible
    o par diffusion à travers membrane semi-perméable
    → selon gradient de concentration
    → membrane soit naturelle (péritoine) ou artificielle (dialyseur)
    → par convection selon gradient de pression entraînant soluté avec eau
  • Corriger le volume extracellulaire afin de maintenir euvolémie
    o principalement par soustraction de liquide en utilisant un gradient de pression en hémodialyse et un gradient osmotique en dialyse péritonéale
85
Q

Quels sont les avantages et inconvénients de l’hémodialyse en centre?

A

3 séances de 4h chacune par semaine

  • Permet un suivi médical régulier
  • Lieu de rencontre social pour les personnes isolées
  • Le transport peut être complexe
  • Prend beaucoup de temps
86
Q

Quels sont les avantages et inconvénients de l’hémodialyse à domicile?

A

Moyenne de 8h 1 nuit sur 2

  • Augmentation du temps de traitement améliore les symptômes
  • Diminution du temps de jour perdu par le patient
  • Diminution des coûts
  • Demande un minimum d’autonomie
87
Q

Quel est le principe de la dialyse péritonéale?

A
  • Implantation d’une sonde à travers la paroi abdominale dans la cavité péritonéale
    o infusion d’un dialysat dans la cavité péritonéale avec cathéter
    o diffusion à partir de la circulation mésentérique à travers péritoine
    o durée maximale de 10 ans, en clinique plutôt 5
  • Changement de sachet de dialyse plusieurs fois par jour
    o le patient utilise la gravité pour enlever et mettre environ 2L de dialysat
    o cela prend environ 20-30 minutes
    o garde dialysat de 4 à 8h pendant lesquelles il peut circuler normalement
    o possible d’utiliser un cycleur la nuit pour fait la majorité des échanges
    o sachet de dialyse contient du glucose (donc pas pour diabétiques)
88
Q

Quels sont les avantages et inconvénients de la dialyse péritonéale?

A

Avantages:
- Continuité de traitement sur 24h
- Autoresponsabilité
- Autonomie nettement plus grande
Désavantages:
- Confrontation continuelle avec la maladie
- Nécessite bonne autonomie et bonne capacité intellectuelle
- Nécessite beaucoup d’espace de stockage

89
Q

Que sont les cliniques PRÉVOIR? Quels sont les principaux buts?

A
  • Clinique multidisciplinaire
    o néphrologue, infirmière, pharmacienne, diététicienne, travailleuse sociale
  • Assure suivid es patients en IRC de stade 4 ou 5
  • Principaux buts
    o prévention de la progression de l’IRC
    o prise en charge globale des facteurs de risque et des complications
    o préparation à la suppléance rénale

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