Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Système Urinaire > Tuto 4 - Filtration glomérulaire et IRA > Flashcards

Tuto 4 - Filtration glomérulaire et IRA Flashcards

1
Q

Distinguer les deux types de néohrons.

A
  • Cortical (85%):
    o glomérule éloigné de la jonction du cortex et de la medulla
    o anse courte et seulement une petite partie s’enfonce dans la médulla
    o artériole efférente irriguant les capillaires péritubulaires
  • Juxtaglomérulaires (15%)
    o glomérules situés près de la jonction du cortex et de la médulla
    o anse s’enfonce profondément dans la médulla rénale et segments ++ longs
    o rôle majeur dans la capacité de concentration
    o artériole efférente irriguant les vasa recta
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Quelles sont les caractéristiques des capillaires glomérulaires?

A
  • Capillaires situés entre deux artéioles (afférente et efférente)
  • Endothélium fenestré qui permet de laisser passer de grandes quantités de liquide
  • Lame basale fusionnée avec la lame basale du feuillet viscéral de la capsule de Bowman
  • Retenus par mésangium composé de MEC et de cellules mésangiales (mésangiocytes)
    o cellules appartenant au système réticulo-endothélial
    o phagocytent corps étrangers/débris/macromolécules restant coincées
    o peuvent se contracter et réduire la lumière capillaire
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Quelles sont les caractéristiques des deux feuilles composant la capsule de Bowman et de l’espace qui les sépare?

A
  • Feuillet pariétal:
    o épithélium simple squameux
    o rôle structural seulement
  • Espace urinaire de Bowman
    o chambre glomérulaire où est recueilli l’ultrafiltrat
  • Feuillet viscéral
    o s’attache aux capillaires du glomérule
    o composé de podocytes
    o font partie de la membrane de filtration
    o prolongement cytoplasmique se terminant par pédicelles qui délimitent fentes de filtration.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Quelles sont les caractéristiques physiques des différentes composantes de la membrane de filtration glomérulaire?

A

Interposée entre le sang et la capsule glomérulaire du néphron et composée de 3 couches:
1) Endothélium fenestré des capillaires glomérulaires
o contient des charges négatives qui repoussent les protéines
2) Membrane basale du glomérule
o fusion des lames basales des capillaires et du feuillet viscéral de capsule glomérulaire
o collagène et protéoglycanes avec charges négatives repoussant protéines
3) Feuillet viscéral de la capsule glomérulaire
o composé de podocytes possédant fentes de filtration
o ont eux aussi des charges négatives repoussant les protéines
Cette barrière offre une double sélectivité; une de taille et une de charge.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Pourquoi la pression sanguine dans le glomérule est-elle plus élevée que dans n’importe quel autre capillaire?

A
  • Entre deux artérioles: Forte résistance
  • Artériole glomérulaire afférente a plus grand diamètre que efférente
  • 20% du débit sanguin en tout temps dans les reins (grand débit)
  • Perméabilité ++ grande que celle des autres capillaires
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Quelles sont les caractéristiques du lit capillaire péri-tubulaire?

A
  • Issu de l’artériole glomérulaire efférente drainant le glomérulaire
  • Adaptés à l’absorption plutôt qu’à la filtration
    o pression sanguine faible
    o poreux
  • Ceux des néphrons juxtaglomérulaires forment des vasa recta
    o s’enfoncent dans la médulla rénale parallèlement aux anses du néphron
    o rôle crucial dans la formation de l’urine concentrée
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Qu’est-ce que l’appareil juxtaglomérulaire? De quels types de cellules est-il composé? Quelles sont ses fonctions?

A

Endroit où la partie la plus éloignée de l’anse de Henle ascendante s’appuie contre l’artériole afférente qui alimente le glomérulaire
o joue un rôle important dans la régulation du volume de filtrat glomérulaire et de la TA
Cellules granulaires (juxtaglomérulaires)
- Cellules musculaires dilatées
- Situées dans la média de l’artériole afférente
- Libèrent rénine sous l’influence de :
o capteurs de pression dans l’artériole afférente
o capteurs de tonicité dans la macula densa
Macula densa:
- Amas de grandes cellules de la partie ascendante de l’anse du néphron
- Accolée aux cellules granulaires des artérioles
- Chimiorécepteurs qui réagissent aux variations du contenu en NaCl du filtrat

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Quelle est l’importance quantitative de la filtration glomérulaire?

A
  • 180L de filtrat par jour (environ 125 mL/minute)
  • Filtration de tout le plasma en moins de 30 minutes, donc plus de 50 fois par jour
  • D’où l’importance de la réabsorption de 99% du volume filtré
  • Fraction de filtration autour de 20% (filtration glomérulaire/débit sanguin rénal)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Qu’est-ce que le débit de filtration glomérulaire?

A
  • Somme du taux de filtration glomérulaire de tous les néphrons
  • Représentatif de la masse rénale fonctionnelle
  • Peut donc être utilisé comme indice de progression de la maladie rénale
  • Estimé par la clairance de la créatinine et par le taux plasmatique d’urée
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Quelle est la composition normale du filtrat glomérulaire?

A

C’est un ultrafiltrat du sang: eau et solutés passent facilement, mais:
- Absence de cellules (GR, GB, plaquettes)
- Absence de protéines plasmatiques
- Absence de substances liées aux protéines plasmatiques:
o acides gras
o nombreux médicaments
o fraction du calcium plasmatique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Quels sont les déterminants de la filtration glomérulaire?

A

DFG = Kf x pression nette de filtration
où
Kf = coefficient de filtration capillaire = Perméabilité x Surface de filtration
Pression nette de filtration = somme des forces de starling (pression hydrostatique des capillaires est le déterminant le plus important du DFG)
Donc
DFG = (perméabilité x surface) x (Pcap - Pbow - Poncotique capillaire (+Poncotiquebow si protéines dans capsule))

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Quels sont les déterminants de la pression hydrostatique des capillaires?

A
  • Pression artérielle
  • Résistance de l’artériole afférente
  • Résistance de l’artériole efférente
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Quelles sont les généralités et les déterminants de la pression oncotique des capillaires glomérulaires?

A

Généralités:
- ↑ lors du passage dans capillaires glomérulaires car ↑ de la concentration de protéines
- Retient le sang dans les capillaires
Déterminants:
- Pression oncotique plasmatique artérielle (une augmentation de la P oncotique artérielle augmente la P oncotique glomérulaire et diminue la filtration glmérulaire
- Fraction de filtration (DFG/flot plasmatique rénal (FPR)) (explication dans le doc)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Quels sont les généralités et les déterminants de la pression hydrostatique de la capsule de Bowman?

A

Généralités:
- Tend à empêcher la filtration
- L’augmentation de la pression hydrostatique de la capsule de Bowman diminue le taux de filtration glomérulaire
Déterminants:
- Présence d’obstruction mécanique ou physiologique en aval dans l’arbre urinaire

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Quels sont les deux mécanismes de l’autorégulation rénale?

A

Mécanisme autorégulateur vasculaire myogène

Mécanisme de rétroaction tubulo-glomérulaire

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Décrire le mécanisme autorégulateurvasculaire myogène.

A
  • Reflète la tendance du muscle lisse vasculaire à se contracter sous l’effet de l’étirement
  • Pression artérielle plus élevée entraîne contraction de l’artériole afférente
  • Contraction de l’artériole afférente permet d’éviter de transmettre l’augmentation de la pression artérielle à la pression hydrostatique vasculaire
  • Vice-versa si diminution de la pression artérielle (dilatation de l’artériole afférente)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Décrire le mécanisme de rétroaction tubulo-glomérulaire?

A

Mécanisme principal d’autorégulation rénale.
- Dirigé par les cellules de la macula densa de l’appareil juxtaglomérulaire
o détectent les variations de quantité de Cl donc variations de DFG
o ↓ DFG: ↑ temps réabsorption H2O et Na en proximal = ↓ Cl- en distal
- Permet de maintenir le DFG mais aussi le flux distal constant, évitant ainsi une surcharge de fluide distal surpassant la capacité de réabsorption limité du tubule collecteur, ce qui pourrait amener une perte potentiellement dangereuse de H2O et de Na
- ↓ DFG = ↓ NaCl à macula densa entraînant
o ↑ sécrétion rénine permettant production angiotensine II → contraction artériole efférente
o dilatation artériole afférente

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Quelle est la fonction de la régulation neuroendocrinienne?

A

Les mécanismes extrinsèques ont pour fonction de maintenir la pression artérielle systémique et prennent le relais de l’autorégulation quand les changements de la pression artérielle sont trop importants (lors d’hypotension avec pression artérielle < 80 mmHg par exemple). Le maintien de la pression artérielle se fait alors parfois au dépens des reins.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Quels sont les différents mécanismes de régulation extrinsèque?

A
  • Système nerveux sympathique
  • Système RAA
  • Prostaglandines
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Quels sont les effets du système nerveux sympathique sur la régulation rénale?

A
  • Libération de noradrénaline et d’adrénaline
  • Entraîne vasoconstriction forte des artérioles afférentes et efférentes
    o ↓ flux sanguin rénal
    o ↓ seulement légère ou maintien du DFG car contraction de l’efférente compense
  • Activation sympathique stimule aussi le système RAA
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Par quels mécanismes le système RAA est-il stimulé lors de la diminution de la TA?

A
  • Libération de rénine stimulée de plusieurs manières lors d’une diminution de la TA
  • ↓ NaCl à macula densa
  • réduction de la pression de perfusion rénale (barorécepteurs de l’artériole afférente)
  • Système nerveux sympathique (barorécepteurs cardio-pulmonaire
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Que permet la production d’angiotensine II par le système RAA dans les diminution de TA?

A
  • Libération d’aldostérone
    o ↑ réabsorption de Na a/n du tubule collecteur
  • Stimulation réabsorption proximale de Na (échangeur Na/H)
  • Vasoconstriction artériolaire systémique
    o permet de maintenir TA systémique
  • Vasoconstriction artériole efférente préférentielle
    o ↑ pression hydrostatique des capillaires glomérulaires donc ↑ DFG
    o ↓ flux sanguin rénal donc ↑ fraction de filtration
    o ↓ flux sanguin vers capillaires péri-tubulaires ↑ réabsorption Na et H2O
    o L’effet préférentiel de l’angiotensine II sur l’artériole efférente permet de prévenir la réduction du DFG quand la perfusion rénale diminue
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Expliquer les effets délétères possibles des IECA et ARA en cas d’hypotension.

A
  • Empêche action de l’angiotensine II sur l’artériole efférente en cas d’hypotension
  • Donc réduction plus importante du DFG lors d’une diminution de perfusion rénale
  • Patient en hypovolémie ou sténose artère rénale risque alors de souffrir d’IRA prérénale
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Quels sont les effets des prostaglandines en cas de diminution de la TA?

A
  • Libération rénale stimulée par l’angiotensine II, norépinéphrine et ADH
  • Entraîne vasodilatation de l’artériole afférente permettant de prévenir l’ischémie rénale ou la ↓ du DFG par une sur-constriction de l’afférente
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Expliquer l’effet délétère possible des AINS en cas de diminution de la TA.

A
  • Inhibent la cyclo-oxygénase, donc la synthèse de prostaglandines
  • Absence de vasodilatation compensatrice de l’artériole afférente, donc ↓ DFG
  • Peut entraîner IRA chez patients susceptibles qui ont une déplétion volémique entraînant de hauts niveaux d’angiotensine II et de norépinéphrine
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Quelles sont les variations physiologiques du DFG associées au vieillissement?

A
  • ↓ graduelle à partir d’environ 50 ans (environ 1 mL/min par année, environ 7% par décennie)
  • Variations individuelles
  • Attention aux doses de médicaments
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Quelles sont les variations physiologiques du DFG associées à la grossesse?

A
  • Situation de haut débit

- Haut débit rénal entraîne ↑ DFG.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Est-il normal d’avoir une créatinine normale pendant la grossesse?

A

Non, on s’attend à ce qu’elle soit réduite.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Quelle est l’épidémiologie de l’insuffisance rénale aiguë?

A
  • 5% des patients hospitalisés et jusqu’à 20-30% des patients aux soins intensifs
  • Mortalité augmente avec le niveau de créatinémie
  • Pronostic bon si pas d’autre dysfonctionnement systémique (mortalité 10-15%)
  • Pronostic sombre si contexte d’atteinte multi-systémique (mortalité 50-90%)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Quelle est la définition de l’IRA?

A

Altération de la fonction rénale entraînant la rétention de déchets métaboliques normalement excrétés par les reins, c’est à dire une ↓ de la filtration glomérulaire se manifestant par une ↑ de la concentration d’urée et/ou de créatinine plasmatique. Il s’agit d’une réponse rénale à une variété d’agressions, et non une maladie en tant que telle.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Quels sont les critères d’IRA?

A

Selon RIFLE:
En 7 jours, soit:
1. ↓ DFG >25%
2. ↑ de 1,5x valeur de base de la créatinine ou
3. Diurèse < 0,5 mL/kg/h x 6h
ATKIN
En 48h:
1. ↑ de la créatinine d’au moins 27 micromole/L
2. ↑ de 1,5x la valeur de base de la créatinine ou
3. Diurèse < 0,5 mL/kg/h x 6h

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Quelles sont les manifestations communes de l’IRA?

A
  • Défaut d’élimination des toxines (urémie)
    o anorexie, nausées et vomissements
    o péricardite urémique (douleur rétrosternale pleurétique avec frottement péricardique)
    o encéphalopathie métabolique
    o neuropathie périphérique
  • Effets de l’ADH et de la rétention htdrosodée
    o hyponatrémie dilutionnelle
    o surcharge volémie (HTA, congestion pulmonaire)
    o prise de poids, oedèmes
    Diminution de la synthèse
    o Anémie (par ↓ de l’EPO, ↓ survie des GR et hémodilution)
    o diminution calcitrol (diminution densité osseuse)
    Volume anormal d’urine (anurie, oligurie ou polyurie)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Quelle est la définition de l’IRA prérénale?

A
  • IRA fonctionnelle due par hypoperfusion rénale dépassant la capacité d’autorégulation
  • Flux sanguin rénal et pression hydrostation glomérulaire insuffisante pour soutenir DFG
  • Parenchyme rénal normal
34
Q

Quelles sont les causes possibles d’IRA prérénal?

A
  • Déplétion volémique
  • Séquestration de volume (3e espace, ascite, oedème généralisé)
  • Réduction du débit cardiaque
  • Réduction du volume circulant efficace
  • Sténose artérielle rénale
  • Vasodilatation de l’artériole efférente
    o IECA ou ARA lorsque combiné à une autre perturbation hémodynamique
  • Vasodilatation systémique
    o anaphylaxie ou septicémie
  • Altération de l’autorégulation rénale (IECA/ARA ou AINS)
35
Q

Quelle est la réponse normale à l’hypoperfusion rénale?

A
  • ↑ activité adrénergique et système RAA cause vasoconstriction rénale + libération d’ADH
    o entraîne ↑ réabsorption tubulaire Na, urée et eau (urine ++ concentrée)
  • Effets vasoconstricteurs normalement contrebalancés par vasodilatateurs endogènes intrarénaux agissant a/n de l’artériole afférente (prostaglandines, NO)
  • C’est donc une réponse adéquate puisqu’elle permet de maintenir la perfusion des organes nobles tout en conservant un DFG adéquat
36
Q

Quelle est la pathophysiologie de l’IRA prérénale?

A
  • Lorsque les défenses physiologiques deviennent insuffisantes, alors activation persistance des mécanismes extrinsèques pour maximiser perfusion cérébrale et coronarienne
    o activation soutenue du SNA sympathique et angiotensine II et ADH
    o effet de vasoconstriction rénale > vasodilatateurs endogènes intra-rénaux
37
Q

Quelles sont les manifestations cliniques associées à l’IRA prérénale?

A
  • Oligurie avec urine concentrée car
    o mécanismes tubulaires sont intacts et capacité de concentration préservée
    o ↑ADH entraîne ↑ réabsorption d’eau
    o hypovolémie entraîne changement gradients osmotiques et hydrostatiques péritubulaires favorisant la réabsorption proximale passive
  • Signes de déplétion volémique, dont HTA, ↓ pression jugulaire centrale, membranes muqueuses sèches
  • Manifestations du problème sous-jacent
38
Q

Dans quels cas une IRA prérénale pourrait-elle s’accompagner d’un débit urinaire préservé?

A
  • Certains cas d’IRA pré-rénale s’accompagnent d’un débit urinaire préservé:
    o diurèse osmotique par glycosurie
    o urée sanguin extrêmement élevé entraîne passage partiel dans l’urine
    o administration de diurétique ou de mannitol
39
Q

Quelles sont les investigations et les trouvailles qui y sont associées en lien avec l’IRA prérénale?

A

Analyse urinaire: généralement normale
Rapport urée/créatinine plasmatique:
- généralement > 20:1
- hypoperfusion rénale est associée à une réponse appropriée de rétention hydrosodée
- Réabsorption d’eau cause ↑ concentration d’urée donc ↑ réabsorption proximale d’urée
- L’urée plasmatique augmentete donc beaucoup plus que la créatinine
Sodium urinaire:
- Faible (< 25 mmol/L)
- Car hypoperfusion rénale associée à rétention hydrosodée (mécanismes tubulaires intacts)
FENa:
- Généralement < 1%
Osmolarité urinaire:
- Élevée (>500 mOsm/kg)

40
Q

Quelles sont les évolutions possibles d’une IRA prérénale?

A
  • Réversible après administration de volume lorsque traité à temps
  • Pronostic dépend de la pathologie sous-jacente
  • Peut progresser à nécrose tubulaire ischémique si temps d’hypoperfusion prolongé
41
Q

Quelle est la définition de l’IRA rénale? Quelles sont les différentes atteintes pouvant entraîner une IRA rénale?

A

IRA causée par atteinte du parenchyme rénal an vasculaire, glomérulaire, tubulaire ou interstitiel.

42
Q

Quelles sont les deux catégories d’atteintes vasculaire pouvant entraîner une IRA rénale?

A
  • Microangiopathies thrombotiques

- Maladie athéroembolique

43
Q

Qu’est-ce qu’une microangiopathie thrombotique? Quelles sont les deux formes principales pouvant entraîner une IRA rénale?

A

Regroupe plusieurs entités cliniques qui mènent à une activation plaquettaire et à la formation de micro-thrombus dans les lits capillaires de plusieurs tissus dont les reins. Origine soit d’une dysfonction endthéliale ou d’une activation plaquettaire directe. Les deux formes principales sont les syndrome hémolytique-urémique (SHU) et le purpura thrombocytopénique thrombotique (PTT)

44
Q

Décrire le syndrome hémolytique-urémique (SHU).

A
  • SHU typique (classique, épidémique)
    o causé par toxines shiga du E. Coli hémolytique (surtout O157:H7)
    o entraîne lésion endothélium induisant activation plaquettaire et vasoconstriction
    o prorome de diarrhée et de symptômes grippaux puis apparition soudaine de saignements (hématemèse, méléna), oligurie et hématurie, associé à anémie hémolytique microangiopathique, thrombocytopénie et changements neuro
    o affecte ++ enfants
    o se traite habituellement par tx de support
  • SHY atypique (non épidémique)
    o activation inappropriée/excessive du complément entraînant lésion endothéliale (déficience héréditaire ou cause acquise)
    o souvent progression vers chronique et moins bon pronostic car condition sous-jacente chronique et difficile à traiter
45
Q

Décrire le purpura thrombocytopénique thrombotique (PTT).

A

Est une manifestation clinique, pas une patho.
- Agrégation plaquettaire inappropriée déclenchée par accumulation de gros multimères de facteur de Von Willebrand (VWf) due à déficience héréditaire ou acquise en ADAMTS13 (protéase plasmatique responsable de la dégradation de vWF). Surtout chez les femmes de moins de 40 ans.

46
Q

Quelle est la pentade classique du PTT?

A
  • Fièvre
  • Symptômes neurologiques
  • Anémie hémolytique microangiopathique
  • Thrombocytopénie
  • Insuffisance rénale
47
Q

Quels sont les types de maladies athéroemboliques pouvant causer une IRA rénale? Quelles sont la pathophysio et les manifestations cliniques y étant associées?

A
  • Thromboses et embolies rénales (de nature fibrino-plaquettaire)
  • Maladie rénale athéroembolique (embolies de cholestérol)
    o cristaux de cholestérol se logeant dans les artérioles rénales
    o proviennent de l’aorte abdominale ou des artères rénales
    o suite à des manipulations de l’aorte supra-rénale chez patients MCAS
    o caractérisé par évolution par paliers
    o souvent accompagnée de manifestations cutanées (orteils bleus, livedu reticularis, gangrène des extrémiqtés) ou biochimiques (hypocomplémentémie, éosinophilie, éosinophilurie)
48
Q

Quelle est la pathophysiologie de la nécrose tubulaire ischémique?

A
  • Hypoperfusion rénale se prolongeant suffisamment longtemps pour entraîner ischémie
  • Continuum de l’IRA prérénale soutenue
  • Zone la plus susceptible à l’ischémie est la médulla rénale (Bas flux sanguin + activité métabolique la plus élevée)
    o segment initial du tubule contourné proximal
    o Anse de Henle ascendante
  • Glomérules sont situés dans le cortex et sont donc relativement épargnés
  • Nécrose irrégulière et affectant la membrane basale
  • Forme généralement oliurique
49
Q

Pourquoi le tubule rénal est-il particulièrement sensible à la néphrotoxicité?

A
  • Flux sanguin très élevé

- Concentration des substances circulantes dans tubules car réabsorption d’eau.

50
Q

Quelles sont les différentes néphrotoxines endogènes?

A
  • Myoglobinurie (secondaire à rhabdomyolyse)
    o via atteinte musculaire diverse
    o phase prérénale
    → atteinte musculaire traumatique → oedème musculaire → hpyovolémie
    → inflammation → cytokines/endotoxines → vasoconstriction intrarénale
    o phase rénale
    → surplus de myoglobine filtrée surpasse capacité de réabsorption
    → précipitation a/n du tubule distal (favorisé par pH acide) = obstruction
    → effet cytotoxique direct a/n du tubule proximal
    caractéristiques:
    → urine rouge acajour
    → créatine kinase (CK) sérique augmentée
    → analyse urinaire positive pour le hème sans GR à la microscopie
  • Hémoglobinurie (secondaire à hémolyse intravasculaire)
    o réaction après transfusion
51
Q

Quelles sont les néphrotoxines exogènes?

A
  • Produits de contraste radiologiques iodés
    o effets vasoconstricteurs directs + toxicité tubulaire due aux radicaux libres
    o facteurs de risque: IRC (surtout si néphropathie diabétique), ↓ volume efficace (insuffisance cardiaque) myélome
  • Antibiotiques (aminosides)
    o accumulation intracellulaire dans lysosomes (favorisée par ++ groupes NH3)
    o entraîne inhibition des fonctions lysosomales: lésions cellulaires
    o présentation tardive car associé à administration prolongée (souvent >5-7 jours)
    o facteurs de risque: hypovolémie, néphropathie sous-jacente, diurétique, âge
  • Autres Rx (chimio, antifongique)
52
Q

Quelles sont les conséquences des lésions vasculaires associées à la nécrose tubulaire aiguë dans la pathophysiologie de cette atteinte?

A

Lésion ischémique aiguë entraîne des perturbations hémodynamiques altérant l’autorégulation
- Lésion endothéliale entraîne altération favorisant la vasoconstriction
o ↓ production de vasodilatateurs (prostaglandines, NO)
o ↑ production de vasoconstricteur (endothéline)
- Activation du système RAA car ↓ réabsorption tubulaire entraîne ↑ NaCl à macula densa (feedbak tubuloglomérulaire)
o vasoconstriction de l’afférente (et de l’efférente, compense un peu)
- ↑ concentration de Ca2+ intracellulaire entraîne ↑ sensibilité à la vasoconstriction

53
Q

Quelles sont les conséquences des anomalies tissulaires associées à la NTA dans la pathophysiologie de cette atteinte?

A
  • Nécrose tubulaire avec desquamation des cellules épithéliales tubulaires (bordure en brosse proximale)
    o accumulation de débris dans la lumière tubulaire
    → formation cylindres granuleux pigmentés (avec protéines Tamm-Horsfall)
    → obstruction tubulaire = ↑ Phydrostatique tubulaire = ↓ DFG
  • Ischémie-reperfusion entraîne ↑ Ca2+ intracellulaire causant perte de polarité cellulaire
    o translocation des pompes Na/K ATPase sur membrane apicale
    → ↓↓ réabsorption proximale de Na+ entraînant ↑↑ NaCl à macula densa
    → Fb tubulo-glomérulaire → vasoconstriction afférente = ↓ DFG
  • Accumulation de débris cellulaires → obstruction itnratubulaire → dilatation des tubules → ↑ pression intraluminale tubulaire → rupture des jonctions serrées épithéliales et de l’adhésion par des intégrines → fuite d’ultrafiltrat glomérulaire dans la circulation
54
Q

Quelles sont les manifestations cliniques de la NTA?

A
  1. Phase initiale:
    - NTA ischémique: souvent oligurie donc diurèse <400mL/24h
    - NTA toxique: souvent non-oligurique
  2. Phase de maintien
  3. Phase de récupération
    - Régénération des cellules tubulaires: 95% de la fonction récupérée en quelques semaines
    o dédifférenciation des cellules tubulaires restantes
    o prolifération des cellules tubulaires dédifférenciées (stimulée par IGF-1)
    o migration des cellules tubulaires aux endroits lésés
    o différenciation en cellules matures
    - Dernière fonction à récupérer: concentration des urines*
    o explique polyurie dans phase de récupération: ↑ néphrons fonctionnels mais mécanismes de concentration tubulaire sont encore perturbés
    - Cellules corticales ne peuvent pas se régénérer: nécrose irréversible
    o mais cette zone est bien vascularisée et rarement touchée (nécessite ischémie majeure souvent fatale)
55
Q

Quelles sont les trouvailles à l’investigation de la NTA?

A

Est un Dx d’exclusion. Toujours éliminer cause prérénale et post-rénale avant de conclure à une NTA

  • Osmolarité urinaire basse (<400 mOsm/kg) car perte capacité concentration
  • Na urinaire élevé (>40 mOsm/kg) car ↓ réabsorption tubulaire
  • FENa élevé (>2%) car ↓ réabsorption tubulaire
  • Urée/créatinine plasmatique normale (10 à 15:1)
  • Sédiment urinaire montre cylindres granuleux (représente desquamation et précipitation)
56
Q

Quels sont les éléments de la prise en charge de la NTA?

A

Traitement de support:

  • Correction des anomalies électrolytiques et métaboliques
  • Suppléance rénale par dialyse
57
Q

Quelles sont les infections pouvant entraîner une néphrite interstitielle aiguë?

A
  • Pyélonéphrite aiguë bactérienne

- Infections virales autres

58
Q

Comment les médicaments peuvent entraîner une néphrite interstitielle aiguë? Lesquels sont le plus souvent impliqué?

A

Réaction d’hypersensibilité avec activation des lymphocytes T par les médicaments
- Les cellules glomérulaires et tubulaires sont des cellules présentatrices d’Ag et actives les lymphocytes T qui libèrent des cytokines
- Résultat: reins élargis avec oedème et infiltrats inflammatoires diffus (neutrophiles, lymphocytes T, monocytes, macrophages, éosinophiles). Ces infiltrats se font entre les cellules épithéliales tubulaires et causent des dommages et de la nécrose.
Médicaments impliqués:
- Bêta-lactamine (pénicillines synthétiques)
- Sulfamidé
- AINS*
- Captopril
- Ciprofloxacine

59
Q

Quelles sont les manifestations clinique de la néphrite interstitielle aiguë?

A
  • Généralement 1-2 semaines après exposition
  • Maladie rénale souvent non oligurique
  • Autres signes de réaction allergique: fièvre, rash, arthralgies, épsinophilie, éosinophilurie
    Triade: fièvre, arthralgie, IRA
60
Q

Quelles sont les évolutions possibles de la néphrite interstitielle aiguë?

A
  • Arrêt de l’agent causal suffit à résoudre la maladie rénale en quelques semaines/mois
  • Si médicament n’est pas cessé, une IRC irréversible peut se développer
61
Q

Quelles sont les maladies systémiques pouvant causer une néphrite interstitielle aiguë?

A
  • LED
  • Syndrome de Sjögren
  • Sarcoïdose
62
Q

Quelle est la pathophysiologie de l’insuffisance rénale d’origine post-rénale?

A
  • Toute obstruction du débit urinaire entraîne ↑ Phydrostatique capsule Bowman
  • Entraîne ↓ pression nette de filtration glomérulaire - -
  • L’autorégulation compensatrice est insuffisante pour empêcher la ↓ du DFG
63
Q

Quelles peuvent être les causes d’insuffisance rénale post-rénale?

A

Obstruction urinaire basse:
- Vésicale: lithiase, tumeur, caillot, neuropathie
- Urétrale: hypertrophie prostatique bénigne, cancer prostatique, sténose, phimosis
Obstruction urinaire haute:
- Obstruction urétérale bilatérale (rare) (ou unilat si rein unique..)
o fibrose rétropéritonéale
o ligature chirurgicale accidentelle
o obstruction extra-urétrale par tumeur gynéco
o lithiase, caillots
Obstruction intra-rénale
- Précipitation intratubulaire d’acide urique dans un syndrome de lyse tumorale
- Précipitation de paraprotéines dans un myélome

64
Q

Quelles sont les manifestations cliniques d’une IR post-rénale?

A
  • Symptômes irritatifs/obstructifs possibles
  • Anurie fréquente (dépend du site et du degré d’obstruction)
  • Douleur aiguë (causée par distension de la vessie, du système collecteur ou de la capsule rénale, souvent lors d’occlusions totale seulement)
  • Si occlusion uretère supérieur: douleur au flanc.Si obstruction uretère inférieur: douleur testiculaire ou labiale. Si obstruction de la vessie: douleur suprapubienne.
65
Q

Quelles sont les évolutions possibles de l’IR post-rénale?

A
  • Se résout habituellement si l’obstruction est levée à l’intérieur de 7 jours
  • Importance de lever rapidement obstacle afin d’assurer réversibilité de l’atteinte rénale
    o risque d’atteinte chronique dépend de la sévérité et de la durée de l’obstruction
  • Si persistance de l’obstruction à long terme, peut mener à insuffisance rénale chronique:
    o augmentation de pression altère la microcirculation des papilles rénales
    o entraîne ischémie avec atrophie et fibrose du parenchyme rénal
66
Q

Quels sont les éléments de l’investigation de l’IR post-rénale?

A
  • Important de toujours exclure cause postrénale (car fréquente et réversible)
  • Échographie (permet de détecter l’hydronéphrose)
  • Mise en place d’une sonde urinaire si obstruction!
67
Q

Quelles sont les étapes de l’investigation d’une IRA?

A
  1. S’assurer qu’il s’agit d’un processus aigu (surtout si pas de créatinémie antérieure)
    - Absence d’atrophie rénale (volume rénal >9cm(
    - Absence d’hyper-échogénicité importante et d’amincissement cortical à l’écho rénale
    - Absence d’ostéodystrophie, de neuropathie urémique, d’anémie marquée inexpliquée
  2. Exclure IRA prérénale
  3. Exclure IRA post-rénale
  4. Exclure atteinte vasculaire
    - Épisode de diarrhée récente (SHU)
    - Schistocytes sur frottis sanguins périphériques
    - Anémie, thrombocytopénie
  5. Exclure atteinte interstitielle
    - Prise récente de Rx
    - Fièvre, rash, arthralgie
    - Éosinophilie, éosinophillurie, pyurie
  6. Exclure glomérulonéphrite aiguë
    - Protéinurie, globules rouges dysmorphiques, cylindres de GR
  7. Confirmer nécrose tubulaire aiguë
    - Cylindres granuleux, cylindres de cellules épithéliales
    - Sodium urinaire élevé, FENa >2%, urine iso-osmolaire au plasma
    - Rechercher hypoperfusion prolongée
    - Rechercher néphrotoxines
    o produits de contraste
    o atb
    o rhabdomyolyse
    o anémie hémolytique
68
Q

Quels sont les éléments de la prévention de l’IRA?

A
  • Corriger tout facteur prérénal par le maintenien d’une euvolémie et d’une bonne oxygénation tissulaire par l’entremise d’une réanimation énergique
  • Arrêt temporaire des diurétiques et des IECA/ARA en situation d’hypovolémie
  • Utilisation parcimonieuse des agents potentiellement néphrotoxiques chez sujets à risque
  • Hydratation avant produit de contraste iodé
  • Levée de l’obstruction rapide si cause postrénale est identifiée
69
Q

Comment l’urée est-elle produite?

A
  • Par métabolisme hépatique à partir d’acides aminés non utilisés
    o déamination des acides aminés produit ammoniac qui est dégradé en urée
  • Augmentée par:
    o consommation de protéines
    o états cataboliques
  • Diminuée par:
    o maladie hépatique (entraîne accumulation d’ammoniac)
    o consommation faible de protéines
70
Q

Comment l’urée est-elle éliminée? Quel est l’intérêt de la clairance de l’urée dans le calcul du DFG?

A

Élimination rénale:
- Librement filtré a/n du glomérule
- 50% de l’urée filtrée est réabsorbée (surtout passivement en proximal suivant eau et Na+)
o donc une ↑ de la réabsorption proximale d’eau et de Na+ (comme dans les état hypovolémiques) ↑ réabsorption d’urée et augmente le Blood Urea Nitrogen (BUN).
Clairance de l’urée:
- Sous-estime le DFG car l’urée est réabsorbée à 50%
- On peut l’utiliser pour faire la lairance moyenne chez les patients avec maladie avancée
o en faisant moyenne clairance urée et clairance créatinine

71
Q

Comment la créatinine est-elle produite?

A
  • Substnce azotée dérivée du métabolisme de la créatine dans les muscles squelettiques
  • Produite de façon constante et proportionnelle à la masse musculaire de l’individu.
  • Apport alimentaire de viande (contient créatine) peut faire varier la créatinine
72
Q

Comment la créatinine est-elle éliminée?

A
  • Filtrée librement a/n du glomérule
  • N’est pas réabsorbée, métabolisée ou synthétisée par le rein
  • Légèrement sécrétée a/n du tubule proximal (tend à surestimer les DFG de 10-20%)
73
Q

Quelle est la relation entre la créatinine sérique et le DFG?

A

Varie de manière inversement proportionnelle au DFG.

  • Peut donc être utilisée pour estimer le DFG
  • Relation valide seulement si état d’équilibre*
74
Q

Quelle est la formule de la clairance de la créatinine?

A

Clairance = (Ucr x V) / Pcr

Attention aux unités! Résultat en mL/min

75
Q

Que nécessite le calcul de la clairance de la créatinine? Quelles en sont les limites?

A

Nécessite:
- Échantillon de sang veineux (concentration plasmatique de créatinine: Pcr)
- Collecte urinaire complète de 24h (quntité de créatinine urinaire)
Valeurs normales: 90-130 mL/min
Limites:
- DFG surestimé car la créatinine est légèrement sécrétée par tubules rénaux
o 10-20% chez sujets sains, mais compensé par surestimation de la créatinine plasmatique due à mesure de certains chromogènes (acétone, acide ascorbique)
o mais pompes non saturées: sécrétion jusqu’à 35% si ↓ DFG entraîne ↑ PCr
o donc surestimation importante du DFG si IRC sévère: risque de masquer sévérité de la maladie rénale.
o en pratique, Ccr peu utile si elle est inférieure à la moitié de la normale
o utiliser la moyenne de la clairance de la créatinine et de la clairance de l’urée
- Sous-estimation de la créatinine si la collecte est incomplète
o vérifier si excrétion de créatinine relativement normale (225 micromol/kg/24h hommes, 180 femmes)

76
Q

Que permet la formule de Cockroft et Gault?

A
  • Permet d’estimer la Ccr seulement avec un échantillon de sang (à partir de PCr)
  • Tient compte de la variation de la production de crétinine avec la masse musculaire (vs seulement utiliser PCr)
77
Q

Quelle est la formule de la FENa? Quelle est lson interprétation?

A

Excrétion fractionnelle du sodium (FENa): Mesure directe de la réabsorption du Na+ filtré sans l’effet confusionnel créé par les changements du taux de réabsorption d’eau.
FENa= ((UNa x PCr)/(PNa x UCr))x 100
Donne un pourcentage.
Patients avec maladie prérénale et ↓ DFG sont hypovolémiques et réabsorbent avidement le sodium, donc leur FENa < 1%.
Patients avec maladie tubulaire et ↓ DFG ont altération de la réabsorption donc FENa >2%
N’est pas applicable avec patients qui ont DFG normal, car presque tous les patients normaux ont un FENa < 1%

78
Q

Quelles sont les différentes trouvailles possibles dans l’analyse d’urine? Quelles sont leur signification?

A
  • GR (particulièrement si dysmorphique), cylindres urinaires (protéines et débris cellulaires qui se forment dans la lumière tubulaire)e t protéinurie: glomérulonéphrite ou vasculite
  • GB et cylindres de GB (avec ou sans GR): pyélonéphrite ou néphrite interstitielle (si éosinophiles). Éosinophiles peuvent aussi être dans l’urine si cause vasculaire.
  • Bandelette négative pour les protéines ou ratio normal microalbumine/créatinine avec un test clairement positif d’acide sulfosalicylique ou un test uniraire positif pour le ratio urinaire protéine/créatinine: myélome du rein: les chaînes légères d’Ig ne sont pas détectées par la bandelette ou le test de microalbumine
  • Plusieurs cylindres granuleux, souvent bruns (protéines de Tamm-Horsfall), avec des cellules épithéliales et des cylindres épithéliaux: NTA (débris cellulaires et desquammation)
  • Analyse relativement normale: maladie prérénale, 10-15% des nécroses tubulaires aiguës ou obstruction des voies urinaires
79
Q

Pourquoi est-il nécessaire d’administrer du volume en situation d’IRA prérénale?

A
  • Réhydratation permet réversibilité des causes prérénales (dues à une hypotension)
  • ↑ volémie → ↑ TA → ↑ pression hydrostatique dans le capillaire glomérulaire → ↑ DFG (ce mécanisme est parfois plus fort que l’effet de l’autorégulation dans ce contexte)
  • Exception: insuffisance cardiaque: donner un diurétique (furosémide) → résoudre l’hypervolémie permet de retrouver la fonction cardiaque (↑ V circulant efficace) → reperfusion des reins.
80
Q

Pourquoi est-il dangereux d’administrer trop de volume en situation de nécrose tubulaire aiguë?

A
  • Étant donné que la NTA ne se résorbe pas par l’administration de volume, contrairement à l’IRA prérénale, il y a un risque de donner trop de volume au patient. On peut le mettre en surcharge volémique, lui causer un oedème pulmonaire ou des oedèmes périphériques.
  • On vise l’euvolémie: au-delà de cela, l’administration de volume n’est pas utile
81
Q

Quels sont les médicaments à retirer en cas d’hypovolémie?

A
  • Diurétiques
  • IECA
  • ARA
  • AINS

Système Urinaire (8 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions