Tuto 5 - HTA Flashcards
Quelle est la kaliémie normale? Quel pourcentage du K+ est intracellulaire?
- Grâce à l’action de la pompe Na+K ATPase, 98% du K+ est intracellulaire
- Kaliémie normale est d’environ 3,5-5 mmol/L
Quelle est la concentration intracellulaire de potassium (Ki)? Où le potassium est-il principalement situé?
- Concentration intracellulaire de K+ est d’environ 160mmol/L
o Principalement localisé dans les cellules musculaires striées, lisses et cardiaques
Quel est le rôle physiologique du potassium?
- Régulation de plusieurs fonctions cellulaires, dont synthèse de protéines et glycogène
- Détermine potentiel de repos membranaire qui détermine l’excitabilité des neurones/muscles
o important pour fonction nerveuse et musculaire
o des petites altérations de kaliémie peuvent avoir ++ conséquences cliniques
o déterminé par le ratio Ki/Ke plutôt que par les valeurs absolues
Quel pourcentage du potassium excrété l’est via les reins? L’équilibre potassique se fait-il plus ou moins rapidement que le sodique?
- 90% éliminé par les reins, 10% par les selles/sueur
- Équilibre prend quelques jours à se faire, vs natriurèse qui est beaucoup plus immédiate
Comment le rein gère-t-il le potassium?
- e potassium filtré est pratiquement entièrement réabsorbé passievment dans le tubule priximal et l’anse ascendante
- Excrétion du potassium est régulée a/n du tubule collecteur
o sécrétion du K+ a/n des cellules principales du tubule collecteur
o par canau potassium sélectifs
o grâce au gradient électrique causé par la réabsorption de sodium
Par quoi l’excrétion rénale de K+ est-elle favorisée?
- Aldostérone (sécrétion augmentée entre autres par hyperK)
- Augmentation du flot urinaire: augmente charge intra-tubulaire de Na+ en distal
o ↑ réabsorption de Na+ et entraîne sécrétion K+ - Alcalose métabolique
- Hyperkaliémie
Qu’est-ce que le bilan interne de sodium? Comment s’établie-t-il?
- Équilibre entre entrée de potassium dans cellule et sa sortie vers le milieu extracellulaire
- Dépend de l’activité de la pompe Na/K ATPase
- Le passage d’un compartiment à l’autre de seulement 1% du sodium corporel total modifie considérablement la kaliémie
- Entrée de K+ dans cellule permet d’éviter des hyperK+ lors de l’ingestion de K+
Par quoi l’entrée de K+ dans la cellule est-elle favorisée?
- Hyperkaliémie
- Épinéphrine (récepteur Bêta2-adénergiques)
o stimule l’avtivité de la pompe Na+/K+ATPase
o B-bloqueurs peuvent entraîner hyperK - Insuline
o stimule l’activité de la pompe
o favorise entrée de K+ après les repas pour éviter hyperK majeures
o explique hyperk dans céto-acidose diabétique (↓↓ insuline) - Alcalose métabolique
o H+ sort et K+ fait shift intracellulaire pour compenser
Quelles sont les causes générales d’hypokaliémie?
- Apport réduit en potassium (rarement seule cause)
- Entrée de potassium dans la cellule
- Pertes GI
- Excrétion rénale accrue
Comment les pertes GI peuvent-elles entraîner une hypokaliémie?
- Diarrhée
- Adénome villeux du côlon (cause sécrétion massive de K+)
- Vomissements (retire volume et HCl, ce qui cause excrétion de HCO3- par les reins, ce qui entraîne excrétion de K+ pour balance électrique
- Tube nasogastrique (même mécanisme que vomissements)
Quelle est la cause la plus fréquente d’hypokaliémie dans les pays industrialisés? Quel en est le mécanisme?
Diurétiques agissant avant le tubule collecteur sont la cause la plus fréquente d’hypoK dans les pays industrialisés.
- Entraînent augmentation de la charge distale en Na+, ce qui augmente la réabsorption de Na+ a/n du tubule collecteur, créant une lumière électronégative et stimulant la sécrétion de K+ par les cellules principales.
Quelles peuvent être les causes d’hyperaldostéronisme?
- Primaire: o adénome surrénalien: production excessive d'aldostérone - Secondaire o maladie rénovasculaire o tumeur sécrétant rénine
Quelle est la conséquence d’une hypokaliémie sur les cellules?
Une hypokaliémie légère est souvent Asx. Une hypokaliémie plus grave se manifeste surtout a/n des muscles squelettiques, cardiaques et lisses. Si la kaliémie diminue, la diffusion du K+ vers le milieu extracellulaire est favorisée et la cellule devient hyperpolarisée. Par contre, il y a activation des canaux Na+, ce qui augmente l’excitabilité de la membrane. L’effet de l’hypoK est donc surtout a/n de la période réfractaire, qui est allongée.
Quels sont les Sx d’une hypokaliémie chronique sur les muscles squelettiques?
- Faiblesse musculaire, crampes, pouvant aller jusqu’à la paralysie flasque
- Surtout membres inférieurs et muscles de la respiration
- Si effort physique intense, peut entraîner ischémie musculaire avec rhabdomyolyse
Quels sont les sx d’une hypokaliémie chronique sur le muscle cardiaque?
- Diminution de la contractilité cardiaque
- Dépression du segment ST
- Peut faire apparaître onde U
- Peut entraîner arythmies, dont bloc AV et fibrilation ventriculaire
- Ralentissement de la repolarisation : QT prolongé: ↑ toxicité aux digitaliques
Quels sont les Sx d’une hypokaliémie chronique sur les muscles lisses?
- Ralentissement de la motilité digestive:
o dilatation gastrique
o iléus paralytique
o anorexie, nausées, vomissements
Quelles sont les indications de traitement pour l’hypokaliémie?
- Symptômes cardiaques ou respiratoires (muscles), si prise de digitale, acidocétose diabétique, alcalose métabolique
Quelles formes de potassium sont utilisées dans le traitement de l’hypokaliémie?
- Chlorure de potassium (habituellement la préparation de choix, car Cl est réabsorbé avec le Na et diminue la sécrétion de K+)
- Bicarbonate de potassium et citrate de potassium sont employés dans le cas d’une diarrhée chronique ou d’acidose
- Si hypokaliémie due à une accumulation intracellulaire: administration orale de K+ (pas IV!)
- Si hypokaliémie sévère ou patient incapable de prendre potassium per os: administration IV (mais risque de thrombophlébite par irritation chimique si [K]+ > 40 mEq/L et risque d’hyperkaliémie fatale si administration à > 1mEq/minute
Quelle est l’importance du rein dans l’établissement de l’HTA?
- Rein détermine la balance sodée, donc le volume extracellulaire
- Normalement, toute augmentation de pression entraîne une augmentation de diurèse/excrétion de sodium (natriurèse de pression)
- Théoriquement, peu importe le débit cardiaque et la résistance périphérique, le rein a la capacité de ramener la pression à la normale en diminuant le volume extracellulaire
- Transplantation d’un rein d’un Pt normotendu à hypertendu améliore la TA
- Donc la maintenance d’une hypertension chronique nécessite une anomalie rénale, soit:
o atteintes microvasculaires et tubulointerstitielles altérant l’excrétion du Na+ (donc rétention hydrosodée)
o altération du système hormonal régulateur (RAA)
Quels sont les facteurs déterminant la tension systolique?
- Volume systolique
- Vélocité d’éjection
- Compliance artérielle
Quels sont les facteurs déterminant la tension diastolique?
- Tension systolique
- Rysthme cardiaque
- Résistance périphérique totale (+++)
- Compliance artérielle
V ou F? Le risque cardiocasculaire augmente de manière continue avec les valeurs de tension.
Vrai. Il n’y a donc pas de seuil absolu pour définir l’hypertension. Cliniquement, le seuil reconnu est celui ou la diminution du risque de mortalité en traitant la HTA surpasse les complications de traitement.
Quels sont les valeurs pour l’HTA stade 1? Et stade 2?
HTA stade 1: Systolique: 140-160 (135 si prise à la maison) OU Diastolique: 90-100 (85 si prise à la maison) HTA stade 2: Systolique: > 160 ou Diastolique > 100
Quels sont les critères diagnostiques de la HTA? Quels sont les 2 risques d’erreur?
- 3 à 5 mesures élevées à des visites différentes, ou une valeur > 180 mmHg
- Prise après 5 minutes de repos, sans avoir consommé de café ou de tabac dans les 30 minutes avec le dos appuyé et les bras a/n du coeur
2 risques d’erreur: - HTA de la blouse blanche
- HTA masquée (normale chez MD, mais HTA à la maison à cause de stress ou tabac): risque semblable à HTA soutenue
Quelles sont les variations journalières attendues de l’HTA?
- Élévation matinale
- Diminution nocturne
Quelles sont les caractéristiques génétiques de la pathophysiologie de l’HTA?
- Prévalence plus élevée chez les parents du premier degré
- Certaines populations sont plus à risque (race noire)
- Serait une interaction complexe entre plusieurs gènes
- Certains polymorphismes ont été suspectés:
o défaut dans les canaux sodiques rénaux
o défaut dans l’axe RAA dont polymorphisme pour le gène de l’angiotensinogène
Quelles sont les hypothèses par rapport à la pathophysiologie de l’HTA, en ce qui concerne le système neveux autonome et les vaisseaux sanguins?
SNA:
- Tonus sympathique exagéré pourrait être impliqué; niveau de base plus élevé et réponse exagérée
o entraîne volume systolique trop élevé au coeur)
Vaisseaux sanguins:
- Vasoconstriction exagérée entraînant une résistance périphérique totale élevée
o tonus sympathique exagéré
o régulation anormale des facteurs locaux (déséquilibre vasoconstricteurs/dilatateurs)
o défaut dans les canaux ioniques du muscle lisse vasculaire
- ↓ de la compliance artérielle avec l’âge (↑ systolique et diastolique)
Quelles sont les hypothèses par rapport à la pathophysiologie de l’HTA, en ce qui concerne les reins?
Rétention hydrosodée exagérée:
- Altération de la régulation du glot sanguin rénal
- Défaut dans les canaux ioniques (ex. ATPase, Na/K), favorisant la rétention de Na+ et d’eau (et hypoK)
- Régulation inappropriée de l’axe RAA
o en effet, beaucoup de patients hypertensifs ont des niveaux normaux ou élevés de ces hormones. De tels niveaux sont anormaux, car une haute TA est censée inhiber leur production: Il en résulte qu’une rétention de Na+ et d’eau persiste.
Le rein a un rôle obligatoire (sinon natriurèse de pression permettrait de retrouver TA normale)
Quelles sont les hypothèses par rapport à la pathophysiologie de l’HTA en ce qui concerne le syndrome métabolique?
- Résistance à l’insuline entraîne hyperinsulinémie
o augmente activité sympathique
o stimule hypertrophie des celluels musculaires vasculaires (directement et via sensibilité augmentée au PDGF)
o débalancement dans production endothéliale de vasoconstricteurs/dilatateurs - Obésité est directement liée à l’HTA
o ↑ libération d’angiotensinogène par les adipocytes
o ↑ volume sanguin et longueur des vaisseaux
o ↑ viscosité sanguine (libération de profibrinogène par les adipocytes)
Quels sont les facteurs de risque d’HTA?
- Sexe masculin avant 50 ans (effet protecteur de l’oestrogène)
- Appot élevé en sodium
- Obésité
- Sédentarité
- Alcoolisme
- Race noire
- Mauvaises habitudes alimentaires
- Tabagisme
Quelle est l’évolution caractéristique de l’HTA essentielle?
- Apparaît caractéristiquement entre 20 et 50 ans
- L’anormalie la plus observée est une augmentaiton de la résistance vasculaire périphérique
- Chez les jeunes patients hypertendus, l’HTA est principalement causée par un haut débit cardiaque en présence d’une résistance vasculaire périphérique normale (HTA diastolique)
- Chez les vieux patients hypertendus, l’HTA est principalement causée par une augmentation de la résistance vasculaire périphérique, alors que le DC est normal ou réduit (HTA systolique)
- Au fur et à mesure qu’un patient hypertendu vieillit, la contribution d’un haut DC diminue (car installation d’une HVG) , alors que la contribution d’une haute résistance périphérique augmente (car hypertrophie de la couche médiale des vaisseaux pour s’adapter au stress prolongé)
Pourquoi est-il important de poser le Dx de l’HTA secondaire, même si celui-ci est rare?
- Conditions sous-jacentes nécessitent traitements différents d’une HTAE
- Conditions sous-jacentes sont souvent réversibles
- Si non traitée, l’HTA secondaire peut induire changements cardio-vasculaires adaptatifs entraînant une HTA qui persiste même après correction de la cause sous-jacente
Quels sont les indices nous dirigeant vers une HTA secondaire?
- Âge: développement avant 20 ans ou après 50 ans
- HTA très sévère
- Début abrupt
- S&S associés à des Mx spécifiques
- Hx familiale négative
Attention! Bien qu’une hypokaliémie puisse être un indice d’HTA secondaire, la cause la plus fréquente d’hypoK est la prise de diurétiques! Donc si patient prend diurétique, considérer ça en premier!
Quelles sont les différentes causes possibles d’HTA secondaire?
- Causes rénales
- Causes endocriniennes
- Causes médicamenteuses
- Autres causes
o apnée du sommeil
o coarctation de l’aorte
Quelle est la pathophysiologie de l’hypertension rénoparenchymateuse?
- Néphrons endommagés incapables d’excréter des quantités normales de Na+ et d’ea
o entraîne une augmentation de volume intravasculaire → ↑ DC → ↑ TA - Dommages parenchymateux peuvent entraîner une activation excessive du RAA
o élaboration excessive de rénine
o entraîne augmentation de la rétention hydrosodée et vasoconstriction périphérique
Quelles sont les causes possibles d’hypertension rénoparenchymateuses?
Pratiquement toutes les maladies rénales peuvent entraîner HTA secondaire:
- Kystes rénaux
- Tumeurs rénales
- Uropathie obstructive
- IRC
Les manifestations clniques seront selon la maladie rénale sous-jacente
