Tuto 3 Flashcards
volume de des sécrétions biliaires
250ml-1L
Composition de la bilr
Eau Sels biliaires Bilirubine Cholestérol Acides gras
Décrire la circulation entéro-hépatique
Foie relache bile dans duodénum
Bile est réabsorbée par l’iléon
Retourne au foie par la veine porte
Recyclée et sécrétée à nouveau
Ce qui active les sécrétion pancréatiques
Ach
CCK (quand protéine et gras dans duodénum)
Sécrétine (quand acide dans duodénum)
Ce qui inhibe les sécrétions pancréatiques
Somatostatine
Stimulations sympathiques
Trypsine
Volume de sécrétion pancréatiques
1L
Composition des sécrétions pancréatiques
Enzymes (trypsine, amylase, lipase)
Sécrétion alcaline (HCO3-)
Ce qui active les sécrétion biliaires
Acides biliaires dans le sang
Sécrétine
Ce qui stimule la contraction de la vésicule biliaire
CCK
Ach
Nerf vague
Fonctions de la bile
Émulsifier
Absorption
d’ou viennent les enzymes de la digestion liminale?
Glandes salivaires
Estomac
Pancréas
3 sources d’hydrates de carbones dans l’alimentation
Amidon
Sucrose
Fructose
Enzymes intraluminale qui digèrent les hydrates de carbones:
Amylase (Ptyaline)
Amylase pancréatique
Enzymes intraluminale qui digèrent les protéines
Pepsine
Trypsine
Carboxypeptidase
Elastase
Enzymes intraluminale qui digèrent les lipides
Lipase linguale
Lipase pancréatique
Cholestérol ester hydrolase
Phospholipase A2
Émulsification des graisses se fait surtout par
Sels biliaires (surtout lécithine)
Enzymes qui se trouvent dans la bordure en brosse des intestins:
Disacharidase dipeptidase (lactase, sucrase, maltase) Amino-peptidase
Pourquoi on forme des micelles:
Solubilise les produits de digestion des triglycérides car leur hydrolyse est facilement réversible
Qu’est qui rend possible la formation de micelles?
Les sels biliaires car ils ont des propriétés amphiphiles
Bactéries dans estomac, duodénum, jéjunum
Très peu
Surtout aérobies ou anacrouse facultatif
Bactérie de l’iléon
Zone transitoire
Anaérobique prédomine
Bactérie du colon
+++ bactéries
Surtout anaérobe
Facteurs qui contrôle la prolifération bactérienne
Acidité de l’estomac
Péristaltisme (Complexe moteur migrateur)
Immunoglobulines dans sécrétions intestinales
Valve iléo-caecale
Fonctions intestinales influencées par les bactéries
Dé-conjugaison (des acides biliaire)
Oxydation
Métabolisme de certains Rx
métabolisme des lipides
Conséquence de déconjugaison des acides biliaires
Ne peuvent pas être réabsorbées par l’iléon
Caractéristiques de fibrose kystique:
Maladie autosome récessive Défaut du gène CFTR Liquide visqueux dans canaux (enzyme se rendent pas au duodénum) Stéatorrhées Obstruction intestinale
Physiopathologie de la pancréatite chronique
Obstruction des canaux pancréatiques
(précipitation de protéines)
Dommage progressif du pancréas
Sx de pancréatite chronique
Douleur épigastrique, en barre, irradie au dos
Stéatorrhée
Diabète (hyperglycémie)
Perte de poids
Fatigue
Jaunisse (si fibrose de la tete du pancréas qui obstrue cholédoque (cancer))
Étiolologie de la pancréatite chornique
Alcoolisme +++
Idiopathie
Hériditaire
Fibrose cystique
Mécanisme de pancréatite chronique de l’alcool
- Hypothèse obstructive (augmente concentration de protéine = précipite)
- Toxicité directe de l’alcool (acétaldéhyde)
- Hypothèse nécrose fibrose (Plusieurs pancréatite aigue entraine obstruction progressive (cicatrisation, sténose)
Conséquence de résection de l’iléon de >100cm
Pas assez de réabsorption des acides biliaires et de synthèse hépatique pour compenser les pertes.
Concentration d’acides biliaires trop faible pour formation de micelles.
Malabsorption des graisses causant stéatorrhée
Cause de diarrhée lors de résection de l’iléon de >100cm
Trop de sels biliaires dans les selles (sont pas réabsorbés)
Trop de graisses dans les selles
Conséquence de résection de l’iléon
Perte d’acides biliaires est compensée par la synthèse hépatique.
Mais quand meme trop de sels biliaires qui ne sont pas réabsorbés ce qui cause une diarrhée
Conséquences de la surpopulation du grele
Modification des acides biliaires
Consommation de B12
Dégradation des glucides
Métabolites bactériens qui endommagent la muqueuse
Étiologie de la surpopulation du grele
Sclérodermie Hypo-motilité Perte de la valve iléo-caecale Diverticule du grele Crohn
Role des prébiotique
Nourrit les bactéries du tractus GI
Probiotique
Fait proliférer les bactérie
Étiologie de la pancréatite aigue:
Idiopathique Gallstones (lithiases biliaires) Ethanol Tumeus Sscorpion Microbiologique Auto-immun Surgery Hyperlipidémie Embolie Drogue
Mécanisme de la pancréatite aigue:
Auto digestion du pancréas par les enzymes pancréatiques
Accumulation de trypsinogène qui surpasse l’inhibiteur de trypsine
Ce qui active les enzymes pancréatiques
Mécanisme de Cholélithiase
Lithiases dans la vésicule biliaire qui bouche transitoirement le canal cystique
Conséquence d’une colélithiase
Colique biliaire
Sx d’une pancréatite aigue:
Iléus paralytique
Douleur épigastrique en barre irradiant au dos
Défense abdominale
test de collecte de graisse fécale
Normal = moins de 7g/jour dans les selles
Indications de l’ERCP
Dx des maladies du pancréas, voies biliaires, foie et vésicule biliaire
indication du breath test à l’hydrogène
Présence de bactérie dans l’intestin car elles sont les seules qui produisent hydrogène
Agents pour diminuer sécrétions panréatiques
Sandostatin (octréotide) analogue de la somatostatine
Anti-histaminique H2 (Ranitidine)
Agents pour traiter insuffisance pancréatique exocrine
Cotazym
Tx de cholélithiase
Cholecystectomie
Agents dissolvants
Suppléments lors de maldigestion
Vitamines liposolubles ADEK
Minéraux (Centrum)
Suppléments caloriques
TCM
triglycérides à chaine moyenne
Indication de suppléments caloriques
Syndrome de l’intestin court
Pancréatite chronique
FKP
