Tumores del SNC Flashcards

1
Q

¿Cual es la relación hombre-mujer?

A

5H:1M

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2
Q

¿Cual es el grupo de tumores primarios mas importante?

A

Gliomas 50%–>astrocitomas–>glioblastoma multiforme.

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3
Q

¿Cual es la presentación supra e infratentorial?

A

Adultos 80% supratentoriales en niños 80% infratentoriales.

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4
Q

¿Por que son tan importantes en la edad pediatrica los tumores cerebrales?

A

Primera neoplasia solida y segunda despues de las leucemias.

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5
Q

¿Que protege al cerebro de metastasis hacia exterior y hacia interior?

A

El parenquima carece de linfaticos.

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6
Q

¿Por que se puede caer en el nihilismo terapeutico en estos tumores?

A

Porque son el tipo de cancer mas rapido y letal.

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7
Q

¿Como es el patrón de incidencia?

A

Bimodal: infancia y 5 y 6ta decadas (puede ser desde 4ta).

90 % en adultos, 10% en niños.

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8
Q

¿Cuales son las teorias etiologicas?

A
Teoria genetica (esclerosis tuberosa, neurofibromatosis).
Carcinogenesis ambiental (disolventes, pesticidas, radiación).
Oncogenesis viral (linfoma 1rio HIV).
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9
Q

**¿Cual es la clasificación de la OMS 2007?

A
  1. Tumores neuroepiteliales.
  2. Tumores de los nervios craneales o espinales.
  3. Tumores de las meninges.
  4. Tumores hematopoyeticos.
  5. Tumores de celulas germinales.
  6. Tumores celares.
  7. Tumores metastasicos.
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10
Q

¿Cual es el contenido craneal? ¿Que causa HEC en el caso tumoral? ¿Como se compensa? ¿Cuando se dan los efectos clinicos?

A

1200 a 1500 cc por 3 elementos:

  • Parenquima.
  • Sistema circulatorio.
  • LCR.

El tumor mismo, el edema por el tumor o compresión de drenajes de LCR (hidrocefalia) pueden aumentar la presión intracraneana.

Lo compensa el drenaje rapido de LCR, compresión del encefalo, y compresión del espacio dural y sus venulas.

Los efectos clinicos dependen del huesped y el tumor (por ej: el cerebro del anciano es atrofico, tolera mas volumen invsor).

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11
Q

¿Cuales son las manifestaciones clinicas?

A
  • Cefalea (aumenta con valsalva, progresiva en frecuencia e intensidad, matutina o nocturna, despierta al paciente).
  • Sindrome de HTEC: 1. cefalea, 2. vomito (primero posprandial, luego sin nausea e inmotivado, proyectil), 3. papiledema (tardio solo 20-30% ptes, puede atrofiar nervio optico).
  • Visión borrosa (afectación del par craneal VI, sensible en niños).
  • Aumento del perímetro cefálico en niños.
  • Focalización, sindrome cerebeloso, sindrome convulsivo (20-40% ptes).
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12
Q

¿Cuales son las pruebas de imagen que complementan la clinica?

A
  • Rx: solo mostraria calcificaciones o hallazgos incidentaqles.
  • TAC y RMN: de eleccción dx y pc. El TAC es suficiente en la mayoría de casos pero la RMN es superior en lesiones vasculares y tumorales sin embargo se reserva para tumores de fosa posterior y región selar por ser de menor acceso, mayor costo y mayor dificultad de interpretación.
  • Gamagrafia cerebral: diferencia fibrosis por radioterapia de recaida tumoral.
  • Angiografia: complrementaria a la TACo RMN, sirve en planeación qirurgica.
  • EEG y potenciales evocados del tallo dan poca información.
  • Valoración endocrina (hipotalamo-hipofisis), valoración oftalmologica.
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13
Q

¿Cuales son posibles diagnósticos diferenciales?

A
  • Enfermedad cerebrovascular y hematoma subdural cronico.
  • Enfermedad degenerativa.
  • Enfermedad infecciosa tipo absceso.
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14
Q

¿Cual es el pilar fundamental del tratamiento de tumores primarios?

A

Cirugia.

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15
Q

¿Que medicamentos se usan en la hospitalización?

A
Analgesicos (no opiaceos).
Anticonvulsivantes.
Manitol (si PIC muy elevada).
Protección gastrica (ranitidina)
Esteroides: dexametasona.
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16
Q

¿Para que se administran esteroides?

A

Para controlar el edema perilesional e HTE.
niños 1mgkgdia
adulto 8mgcada 6-8 horas.

17
Q

¿Cuales son los tratamientos complementarios y sus implicaciones?

A
Radioterapia: complicaciones;
-radionecrosis. 
-panhipopituitarismo.
-enfermedad cerebrovascular oclusiva.
-oncosgenesis inducida.
(Braquiterapia, intraoperatoria...)

Quimioterapia: para cruzar barrera hematoencefalica necesita altas dosis con mas RAMs. (local, sistemica).

Inmunoterapia.

18
Q

¿De que depende el pronostico?

A

Ha mejorado en especial en diagnosticos tempranos.

Edad (>60 años malo).
Tipo histologico.
Localización.
Estado neurologico.

19
Q

¿Cual es la importancia de los gliomas?

A

Son el 50% de los tumores primarios (principal grupo). Todos son malignos. El 70% son astrocitomas pero hay oligodendrogliomas, ependimomas.

20
Q

¿Cual es la clasificación de Doumas Duport?

A

I astrocitoma pilocitico . bajo grado.
II astrocitoma. bajo grado.
III astrocitoma anaplasico
IV glioblastoma multiforme (el mas frecuente y grave).

21
Q

¿Cuales son las caracteristicas de los astrocitomas de bajo grado?

A

1/3 de los gliomas.
niños.
50% transforman a alto grado.
TAC con mala captación del contraste.
Tratamiento quirurgico radical puede ser curativo, si no es posible complementa radioterapia (no en pilocitico).
convulsiones 90% de los casos adultos. En niños el mas frecuente es el pilocitico (sx cerebeloso e HTEC).

22
Q

¿Cuales son las caracteristicas de los astrocitomas de alto grado?

A

2/3 de los gliomas.
Pueden ser locales o difusos.
Varones de 45-65 años.
20% se propagan en el neuroeje. no da metastasis a otras localizaciones.
TAC/RMN: edema perilesional, densidad mixta, buena captación de contraste, areas solidoquisticas.
Sobrevida 0% a 1 año.
Tratamiento multimodal.