Tuberculose Flashcards

1
Q

Agente etiológico?

A

Mycobacterium tuberculosis (Bacilo de Koch), um Bacilo Álcool-Acido Resistente (BAAR)

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2
Q

Patogênese da primoinfecção?

A

Como o Brasil é endêmico, ocorre principalmente na infância ou adolescência.
O bacilo alcança o espaço alveolar e é fagocitado por macrófagos não ativados, os quais não são capazes de conter a disseminação bacilar e se rompem. A liberação dos bacilos atrai mais macrófagos para serem infectados, momento em que a proliferação é alta, e estes são drenados para linfonodos hilares e mediastinais até caírem na corrente sanguínea.

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3
Q

Como se dá o surgimento da imunidade?

A

Após 2 a 10 semanas da primoinfecção surge a imunidade específica, quando os T CD4 ativam os macrófagos por meio da liberação de IL-2, aumentando assim seu tamanho e sua ação bactericida. Logo se juntam vários macrófagos e linfócitos ao redor do foco de infecção, formando um granuloma caseoso (pois surge uma área de necrose caseosa em seu interior, decido à degradação de lipídios da parede bacteriana)
Esse processo consegue conter a infecção em 95% dos pacientes.

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4
Q

O que é o nódulo de Ghon?

A

Foco primário da formação do granuloma, podendo calcificar e aparecer na radiografia como um nódulo solitário.

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5
Q

Qual a fisiopatologia da doença?

A

Quando o inóculo é muito grande e o sistema imunológico não consegue conter o foco de infecção, o cáseo instável pode sofrer um processo de liquefação pela liberação excessiva de enzimas pelos macrófagos ativados, aumentando a osmolaridade local e transformando o foco num meio de cultura para o BK. Se a lesão erodir para um brônquio e entrar ar no foco, forma-se a caverna tuberculosa (onde existe multiplicação intensa) levando à disseminação endobrônquica.

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6
Q

Quais os tipos de lesão parenquimatosa?

A

Proliferativa ou produtiva: quando a infecção está contida nos granulomas, que desenvolvem uma cápsula fibrosa (tubérculos); geralmente quando o inóculo é pequeno.

Exsudativa: pneumonia tuberculosa, geralmente quando o inóculo é grande e há fistulização endobrônquica do foco liquefeito, preenchendo os alvéolos por macrófagos e neutrófilos.

Mista: o mais comum.

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7
Q

Como se dá a TB primária típica?

A

Mais comum em crianças entre 2 a 12 anos cuja resposta imune nos linfonodos é exacerbada. Tem-se uma pequena área de pneumonite, geralmente no 1/3 médio, associada a uma grande adenomegalia hilar e/ou mediastinal ipsilateral.
Quadro de “pneumonia arrastada” que não responde a ATB!!

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8
Q

Como se dá a TB miliar?

A

Forma mais comum em < 2a, imunodeprimidos e não vacinados.

Os focos não são contidos, se proliferam e continuam a disseminação linfo-hematogênica, podendo afetar principalmente o interstício pulmonar e as meninges, mas também o sistema reticuloendotelial (fígado, baço, linfonodos, MO, etc)
Aspecto macroscópico multinodular pulmonar no Rx (parece que jogou areia)

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9
Q

TB pós primária/forma do adulto?

A

Após > 3 anos da primoinfecção, ocorrendo por reativação do foco latente ou reinfecção, principalmente nos segmentos posteriores dos lobos superiores e segmentos superiores dos lobos inferiores.
Como já existe memória imunológica tem-se uma rápida e exacerbada reação inflamatória (forma mista), levando a:
- surgimento de cavernas tuberculosas (grande proliferação)
- disseminação broncogênica (atinge outros segmentos pulmonares causando infiltrado)
- aumento da transmissão

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10
Q

Para que serve o PPD?

A

Avaliar a existência de ILTB ou contato prévio.
Injeta no 1/3 médio da face anterior do antebraço esquerdo e após 48-72h faz a leitura do tamanho da INDURAÇÃO.

< 5mm: não reator; repetir em 8 semanas (viragem: se aumentar 10mm)
> 5mm: reator (infecção), tratar ILTB

BCG não influencia a análise

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11
Q

Complicações da TB Pulmonar primária?

A
  • Atelectasia - devido à compressão brônquica pela adenopatia hilar
  • pneumonia tuberculosa
  • TB miliar
  • evolução para forma primária progressiva
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12
Q

Apresentação clínica da TB pós-primária?

A

Oligossintomática!
Tosse crônica que pode ser seca, mucoide ou com expectoração purulenta (com ou sem hemoptoicos); perda de peso; febre vespertina (38-38,5); sudorese noturna.

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13
Q

Laboratório na TB pulmonar pós primária?

A

Pode apresentar anemia leve (de doença crônica), aumento de VHS, raramente leucocitose neutrofílica ou linfocítica (de até 15.000), monocitose/penia, elevação de enzimas hepáticas e eventualmente hiponatremia por SIADH

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14
Q

Apresentação radiológica da TB pulmonar pós primária?

A

Cavitação em lobo superior com infiltrado que pode surgir em qualquer lobo, ipsi ou contralateral (devido à disseminação broncogênica).

Não é comum linfadenopatia hilar e/ou mediastinal!!!! Isso é mais em criança e HIV +

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15
Q

Complicações da TB pulmonar pós primária?

A

Ativação de fibroblastos -> fibrose do parênquima (pode levar a retrações, bronquiectasias, cavidades com paredes fibrosadas que servem de foco para aspergilomas, pulmão vicariante)

Se fibrose extensa, pode ter dispneia, cor pulmonale e insuf respiratória.

Fístula broncopleural -> pneumotórax, empiema tuberculoso, hidropneumotórax

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16
Q

Caracterize a TB primária do adulto

A

Pode se desenvolver como a da criança, com a diferença de que não tem adenopatia hilar/mediastinal (a não ser que seja HIV +)

Mais propenso a ter TB pleural do que pulmonar primária, mas diabéticos/gastrectomizados/desnutridos/HIV + podem apresentar quadro de pneumonia atípica

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17
Q

Apresentação clinicorradiológica da coinfecção HIV/TB?

A

Se CD4 > 200, a TB pulmonar tende a se apresentar como a do imunocompetente (forma cavitária).
Se < 200, quadro atípico (em outras palavras, qualquer coisa) podendo ter infiltrado difuso (dx com pneumocistose), derrame pleural, adenopatia hilar/mediastinal

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18
Q

Qual o teste de escolha para identificação de TB pulmonar ou laríngea em adultos e adolescentes?

A

Teste rápido molecular (genexpert), que também avalia sensibilidade à rifampicina

Ps: NÃO SERVE para acompanhar resposta ao tto, pois identifica o DNA tanto de bactérias vivas quanto mortas

Ps2: se grupos de maior vulnerabilidade (índios, presidiários, HIV/AIDS, morador de rua, profissionais de saúde, contactantes de TB multirresistente) SEMPRE solicitar também a cultura com teste de sensibilidade, independente do resultado do TR

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19
Q

Qual o exame de escolha para acompanhar a resposta terapêutica na TB pulmonar bacilífera?

A

Baciloscopia (pesquisa direta do bacilo na microscopia).

Se for de escarro, precisa de duas amostras (uma na consulta, outra na manhã do dia seguinte). Pode ser repetida conforme avaliação individual se ambas vierem negativas.

Ps: a sensibilidade em outros materiais que não o escarro é menor, sendo obrigatória a pesquisa conjunta de cultura para BK

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20
Q

Vantagens e desvantagens da cultura para BK?

A

Vantagens: baixo custo e menor chance de contaminação
Desvantagem: demora para o crescimento micobacteriano, cerca de 14-30 dias e podendo chegar a 60d

Toda cultura positiva deve ser submetida a teste de sensibilidade (inicialmente testa rifampicina, isoniazida, pirazinamida, etambutol e estreptomicina).

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21
Q

Quais as definições de caso novo e retratamento?

A

Caso novo: o pcte que nunca recebeu tratamento anti-TB ou o fez por < 30 dias

Retratamento: recidiva (após cura confirmada ou tto completo) ou reingresso pós abandono (deixou de tratar por > 30 dias consecutivos)

22
Q

Quais os esquemas diagnósticos para CASOS NOVOS?

A

Sempre pede TR (genexpert)

  • se positivo e sem resistencia a rifampicina, inicia tto e solicita cultura + TSA
  • se positivo e com resistencia: repete TR, solicita C + TSA e encaminha ao serviço terciário
  • se negativo sem sintomas: descartado TB
  • se negativo com sintomas: cultura + TSA

SEMPRE que confirmar TB, solicitar cultura + TSA

SEMPRE que for grupo vulnerável, tb pede logo de cara C + TSA

23
Q

Quais os esquemas diagnósticos em casos de RETRATAMENTO?

A

SEMPRE solicitar os 3 testes!! Mesmo que TR possa ser falso-positivo (detectar DNA de bactérias mortas), é importante pedir pq avalia de forma rápida se tem ou não resistência a rifampicina

A CONFIRMAÇÃO só pode ser feita por baciloscopia e/ou cultura!

24
Q

O achado de granulomas caseosos em análise tecidual de TB extrapulmonar é patognomônico de TB?

A

Não! Deve-se solicitar baciloscopia e/ou TR do material coletado.

25
Q

O que é a ADA e qual seu valor no diagnóstico?

A

ADA é uma enzima secretada por linfócitos e macrófagos ativados, que quando aumentada no líquido pleural (>40) possui alto VPP para TB, permitindo o diagnóstico mesmo sem demonstração direta da presença do BK.

26
Q

O TR para HIV é obrigatório quando se confirma TB?

A

Sim, dada a elavada prevalência de coinfecção e seu efeito sinergístico.

27
Q

Como diagnosticar se < 10 anos?

A

Como a criança com TB primária é paucibacilífera, o estudo do escarro (quando possível) costuma ser negativo e o TR tem menor sensibilidade. Nesse caso, pode CONFIRMAR com o conjunto de critérios clinicorradiológicos e pela PT. Existe uma escala de pontos pra isso, se > 40p tem que tratar, se entre 30-35p é ACM.

Pode pedir lavado gástrico para < 6 anos ou crianças com dificuldade para expectorar, preferencialmente pela manhã bem cedo (escarro deglutido acumulado no estômago)

28
Q

Qual o esquema básico de tratamento?

A

Se < 10 anos: 2 RHZ + 4 RH
Se > 10 anos: 2 RHZE + 4 RH

*etambutol aumenta toxicidade ocular em < 10 anos

29
Q

Contraindicação ao esquema básico?

A

Meningoencefalite e TB osteoarticular

Na meningoencefalite, faz 2 RHZE + 10 RH, além da prednisona oral por 1 a 3 meses para diminuir as sequelas (qnd o bacilo morre libera toxinas)

30
Q

Qual a diferença do tto nas gestantes?

A

Usa o esquema básico + associação com piridoxina (vit B6) 50mg/dia para reduzir neurotoxicidade fetal (a isoniazida diminui B6)

31
Q

Quais os efeitos adversos das medicações?

A

TODAS causam intolerância gástrica.

Hepatotoxicidade: P > I > R

Rifampicina: gripe, alergia (NIA, asma), suor laranja

Isoniazida: neuropatia periférica (diminui B6)

Pirazinamida: hiperuricemia (pode precipitar gota)

Etambutol: neurite óptica

Levofloxacino: lesão aórtica e ruptura tendínea

32
Q

Quais as mudanças no esquema em caso de intolerância grave?

A

Se a R ou I, substitui por levo
- mas se a R for retirada, aumenta p/ 12m

Se a P for retirada: aumenta p 9m

33
Q

Quais os critérios de falência terapêutica?

A
  1. Persistência da baciloscopia positiva ao final do tto
  2. BAAR 2/3+ até o final do quarto mês
  3. BAAR que volta a ser positivo após o quarto mês por dois meses consecutivos
34
Q

Quando iniciar a TARV na coinfecção?

A
  1. CD4 < 50 ou sinais clínicos de imunodepressão avançada (exceto na meníngea): dentro das duas primeiras semanas
  2. TB meningoencefálica: iniciar após 8 semanas
  3. Demais casos: começar na oitava semana
35
Q

Como avaliar os contactantes?

A

Se sintomáticos: Rx tórax + escarro

Se assintomáticos > 10 anos: PPD
< 5 mm: repetir em 8 semanas; se viragem (aumentar 10mm), faz Rx tórax. Se Rx normal, trata ILTB, mas se alterado prossegue com a investigação.
> 5mm: Rx tórax. Se normal, trata ILTB; se suspeito, investiga mais.

Se assintomáticos < 10 anos faz PPD e RX tórax logo

36
Q

Tratamento para ILTB?

A

Escolha: isoniazida 270 doses (9-12 meses)

Alternativa (intolerância à I, <10 ou >50 anos): rifampicina 120 doses (4-6 meses)

37
Q

Como manejar RN contactante de bacilífero?

A

Não vacinar com BCG ao nascer;
I ou R por 3 meses, depois faz PPD:
- se > 5mm, não vacina e faz mais 3m de I ou 1m de R
- se < 5mm, BCG e suspende medicações

38
Q

Contraindicações à BCG:

A
  1. > 5a com imunodeficiências de qualquer natureza, mesmo sem sinais clínicos
  2. Neoplasia maligna
  3. Corticoide em dose imunossupressora por > 2 semanas
  4. Outros ttos imunossupressores (quimio/radio)
  5. Gestantes

Obs: ADIAR se:

  • peso ao nascer < 2kg
  • reações dermatológicas na área de aplicação
  • doenças graves
  • até 3m pós uso de imunossupressores ou corticoide em dose alta
  • RN de mãe bacilífera
39
Q

Como aplicar a BCG em expostos ao HIV?

A

Exposição vertical: o mais rápido possível após o nascimento; se comprovadamente infectadas e não foram vacinadas ao nascimento, pode vacinar até 4a11m29d desde que assintomáticas/sem sinais de imunodefic.

HIV + após 5a: contraindicada.

40
Q

Qual a forma mais comum de TB extrapulmonar no imunocompetente?

A

TB Pleural

41
Q

Qual a clínica da TB Pleural e como se dá a disseminação do bacilo para a pleura?

A

Pode ser agudo ou subagudo, composto por febre, dor pleurítica e tosse seca. Pode haver derrame pleural associado, sendo geralmente unilateral e moderado.

A disseminação é por contiguidade.

42
Q

Quais exames podem auxiliar no diagnóstico da TB Pleural e quais podem dar o diagnóstico definitivo?

A

Auxiliam:

  • toracocentese: líquido amarelo citrino/turvo (exsudato), densidade > 1.020, proteína > 2,5/3, celularidade alta (> 1000 leucócitos), predomínio de mononucleares (linfócitos; exceto nos primeiros 15 dias, que é de PMN), glicose baixa (40-80), ph normal (7,3-7,4), ausência de eosinófilos e menos de 5% de células mesoteliais (encontradas em derrames neoplásicos)
  • adenosina deaminase (ADA): enzima secretada por linfócitos ativados. > 60 é sugestiva, < 40 é improvável

Definitivo:
- biópsia pleural: PADRÃO OURO! Manda para avaliação histopatológica e para cultura.

43
Q

Caracterize a forma aguda clássica da TB miliar.

A

Início agudo ou subagudo de febre alta, adinamia, prostração e envolvimento multissistêmico:

  • pulmão: tosse seca, dispneia, taquipneia
  • pleura: derrame pleural uni ou bilateral
  • sistema reticuloendotelial: adenomegalias, hepatoespleno
  • SNC: meningite, meningoencefalite
44
Q

Como fazer o diagnóstico da TB miliar?

A

Inicialmente fazer o exame bacteriológico de vários materiais (escarro só positiva em 30-35%), mas não precisa esperar confirmação bacteriológica para tratar

Confirmação pelo histopatológico, geralmente do pulmão (biópsia transbrônquica: 70-75%, hepática: 70-80%)

Obs: prova terapêutica positiva em casos muito suspeitos é considerada critério o suficiente.

45
Q

Caracterize a fisiopatologia da TB meníngea.

A

Focos infecciosos se desenvolvem nas camadas internas dos ventrículos, formando granulomas e expelindo bacilos para o espaço subaracnoide, logo se tem uma intensa reação inflamatória com formação de exsudato. Este se concentra na base do crânio, podendo comprimir a origem de nervos cranianos e causar vasculites de pequenos e médios vasos (podem trombosar). Também pode ocorrer hidrocefalia por obstrução da drenagem liquórica pelo exsudato.

46
Q

Quadro clínico da TB meníngea:

A

Fase I: pródromos (2-3 semanas)
- febre, mal estar, irritabilidade, inapetência, sintomas respiratórios

Fase II: meníngea

  • febre, cefaleia persistente, sinais meníngeos
  • alt de pares cranianos (VI > III > IV > VII > VIII), hemiparesia, desorientação

Fase III: avançada

  • torpor, coma, crise convulsiva
  • hemiplegia, coreoatetose
47
Q

Diagnóstico da TB meníngea?

A

1- Rx tórax: compatível com TB pulmonar em até 60% dos casos

2- TC de crânio: hidrocefalia (85% em crianças, 50% em adultos) com hipercaptação da meninge basal (40%), infartos cerebrais (30-15%) e/ou tuberculomas

3- liquor: hiperproteinorraquia (100-500), pleocitose mononuclear (linfocítica), celularidade entre 100-500, hipoglicorraquia, BAAR + (50-60%)

4- ADA: >10 é sugestivo, < 5 fala contra

48
Q

Tratamento da TB meníngea:

A

RIPE 12 meses + corticoide 2-4 meses (prednisona 1-2 mg/kg/dia ou 30mg/dia)

49
Q

Qual a principal forma de TB extrapulmonar em HIV + e crianças?

A

TB ganglionar (escrófula)

50
Q

Qual o melhor exame para diagnóstico de TB ganglionar?

A

Biópsia de linfonodo