TU et sevrage Flashcards

1
Q

Quelle est la prévalence des TU?

A

10%

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Q

Expliquer simplement la physiopathologie de la dépendance

A

Activation du circuit de la récompense (dopamine, opioïdes et GABA)
L’activation du circuit lors de la consommation est agréable, alors que son hypoactivité donne une sensation de mal-être

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Q

Nommer les critères du TU selon le DSM 5 (11)

Nommer le nombre de critère pour un TU léger/modéré/sévère

A

Perte de contrôle sur consommation (quantité, durée)
*
Désir persistant de diminuer/cesser
*
Dépense excessive de temps
*
Désir impérieux de consommer (craving)
*
Utilisation récurrente qui entrave les obligations majeures
*
Persistance malgré problèmes sociaux ou interpersonnels majeurs liés à la prise
*
Abandon d’activités
*
Utilisation avec conséquences physiques dangereuses
*
Persistance malgré conscience de problèmes physiques ou psychologiques
*
Tolérance (↑ quantité pour obtention de l’effet/ ↓ effet avec même quantité)
*
Sevrage (présence de symptôme de sevrage ou habitudes de consommation afin d’éviter les sevrages)

		* 
 Si 2-3 critères: TU léger
		* 
4-5 critères: TU modéré
		* 
6+ critères:  TU sévère
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4
Q

Nommer les sx d’intoxication de l’alcool

Nommer les sx de sevrage et leur ordre d’apparition.

A
Sx aigu d'intoxication (1)
Discours bredouillant
Incoordination motrice
Démarche ébrieuse
Nystagmus
Altération attention/mémoire
Stupeur/ Coma
Changement comportementaux ou psychologique problématique (sexuel, aggressif, humeur labile, altération du jugement)

4 Sades de sevrage à l’alcool:

  1. 4-12h: tremblements, diaphorèse, agitation, anorexies, crampes, diarrhée, trb sommeil, anxiété, insomnie, céphalée
  2. 12-24h: hallucinations
  3. 24-48h : convulsions
  4. 48-72h : delirium tremens, confusion, délire, hallucination, agitation, hyperactivité autonomique (fièvre, tachycardie, HTA)
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Q

Quel est le traitement du sevrage d’alcool:

  • court terme
  • Traitement pharmaco du TU alcool (prévention de rechute)
A

Court terme: Bzp (vallium ou ativan) selon protocole CIWA, dose de charge selon les FR (aussi thiamine + glucose + multivitamines)

Prévention de rechute: suboxone, acamprosate, lyrica

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6
Q

Quels sont les sx d’intoxication à la caféine? (12)

Les sx de sevrage? (5)

A
Sx d'intoxication (5)
Fébrilité 
Nervosité
Excitation
Insomnie
Faciès vultueux
Augmentation de la diurèse
Troubles GI
Soubresaut musculaire
Pensées/ discours décousus
Tachycardie / arythmie
Période d'infatigabilité
Agitation psychomotrice

Sx sevrage (au moins 3)
Céphalées.
Fatigue ou somnolence importante.
Humeur dysphorique, humeur dépressive ou irritabilité.
Difficultés de concentration.
Symptômes pseudo-grippaux (nausées, vomissements ou raideur/douleur musculaire).

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7
Q

Quelle est l’évolution du sevrage de la caféine?

A
Sx sevrage apparaissent en 12-24h
Pic après 1-2j d'abstinence
Durent de 2-9 jours
Céphalées peuvent durer ad 21j 
Disparaissent 30-60 min après caféine
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8
Q

Quels sont les sx d’intoxication au cannabis? (10)

Les sx de sevrage? (7)

A
Changements comportementaux ou psychologiques problématiques, cliniquement significatifs tels que 
- altération de coordination motrice
- euphorie
- anxiété
- sensation ralentissement du temps
- altération du jugement
- retrait social
Dans les 2 heures qui suivent l’usage du cannabis (2) : 
- Conjonctives injectées.
- Augmentation de l’appétit.
- Sécheresse de la bouche.
- Tachycardie

Sevrage:
Irritabilité, colère, ou agressivité.
Nervosité ou anxiété.
Troubles du sommeil (p. ex. insomnie, rêves perturbants)
Diminution de l’appétit ou perte de poids.
Fébrilité.
Thymie dépressive.
Un sx physique parmi: Douleurs abdominales, instabilité/ tremblements, sueurs, fièvre, frissons ou céphalées.

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9
Q

Quelle est l’évolution du sevrage du cannabis?

A

sx sevrage apparaissent en 24-72h
Pic durant la première semaine
Durent 1-2 semaines
Troubles de sommeil ad 30j

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10
Q

Quelles sont les signes d’intoxication aux opioïdes?

A

Troubles du comportement ou modifications psychologiques, cliniquement significatifs tels que:
euphorie initiale suivie par de l’apathie
dysphorie, agitation ou ralentissement moteur
altération du jugement

Constriction pupillaire (ou dilatation pupillaire due à l’anoxie en cas de surdose grave) ET 1+ sx:
Somnolence ou coma
Discours bredouillant
Altération de l’attention ou de la mémoire

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11
Q

Quels sont les critères de sevrage des opioïdes? (9)

L’évolution clinique du sevrage?

A

Apparition du sevrage dépende de la 1/2 vie de l’opiacé (en 6-12h pour héroïne, 2-4j pour la méthadone/ buprénorphine)
Pic en 3j
Durent 5-7j

Sx sevrage (3+):
Humeur dysphorique
Nausées ou vomissements.
Douleurs musculaires.
Larmoiement ou rhinorrhée.
Dilatation pupillaire, piloérection, ou transpiration
Diarrhée
Bâillement
Fièvre
Insomnie
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12
Q

Quels sont les sx d’intoxication des stimulants?

A

Changements comportementaux ou psychologiques problématiques, cliniquement significatifs tels que

  • euphorie/ émoussement affectif
  • changements de la sociabilité,
  • hypervigilance
  • sensibilité interpersonnelle
  • anxiété, tension ou colère
  • comportements stéréotypés
  • altération du jugement

2+ ss/sx:

  • Tachycardie ou bradycardie.
  • Dilatation pupillaire.
  • Hyper ou HyopTA
  • Transpiration ou frissons
  • Nausées ou vomissements
  • Perte de poids avérée
  • Agitation/ralentissement psychomoteur
  • Faiblesse musculaire, dépression respiratoire, dlr thoraciques, arythmies
  • Confusion, crises convulsives, dyskinésies, dystonies ou coma.
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13
Q

Quels sont les sx de sevrage des stimulants?

Quelles est l’évolution clinique du sevrage?

A

Humeur dysphorique ET

2+ des modifications physiologiques suivantes en quelques heures
Épuisement
Rêves intenses et déplaisants
Insomnie ou hypersomnie
Augmentation de l’appétit.
Agitation ou ralentissement psychomoteur

Stades de sevrage cocaine:

  • 1-48h: crash initial
  • 1-10 semaines: humeur dysphorique, fatigue, irritabilité, rèves, trb sommeil, agitation/ ralentissement pm
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14
Q

Quels sont les sx d’intoxication aux hallucinogènes (non-PCP)

  • Changements comportementaux/ psy (5)
  • Changements perceptions (5)
  • Sx physiques (7)
A
Changements comportementaux ou psychologiques problématiques, cliniquement significatifs tels que
- anxiété ou dépression marquées
- idées de référence 
- peur de devenir fou
- pensée persécutoire
- altération du jugement
Altérations des perceptions pleine conscience/ éveil :
- intensification subjective des perceptions,
- dépersonnalisation,
- déréalisation
- illusions, hallucinations,
- synesthésie
2+ des ss/sx: 
- Dilatation pupillaire. 
- Tachycardie. 
- Transpiration. 
- Palpitations.
- Vision trouble. 
- Tremblements. 
- Incoordination motrice
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15
Q

Quels sont les sx de sevrage du tabac?

A
ss/sx sevrage dans les 24h
Irritabilité, frustration ou colère.
Anxiété
Dificultés de concentration
Augmentation de l’appétit. 
Fébrilité
Humeur dépressive
Insomnie

Aussi: constipation, peut accroître la toux au début, vertiges, rêves/ cauchemars, nausées, sécheresse gorge

Augmentation de la concentration sanguine de certains Rx suite à l’arrêt, dont clozapine

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16
Q

Définir l’encéphalopathie de wernicke et le syndrome de korsakoff, ainsi que leur traitement

A

Encéphalopathie de wernicke: triade de dysfonction occulomotrice (nystagmus, paralysie NC6), ataxie et confusion. Est aigu et réversible

Syndrome de Korsakoff: Amnésie antérograde et confabulation, chronique et réversible seulement chez 20%.

Cause W-K: déficience en thiamine cause des lésions nécrotiques aux corps mamillaire, thalamus, tronc cérébral.

Tx préventif: thiamine 100-250 IM/IV x1
Wernicke: thiamine 500 IV bid-tid x3j
Korsakoff: ‘’ + 100 po tid x 3-12 m

17
Q

Quel est le traitement aigue de l’intox opioide?

A

Naloxone 2mg divisé en bolus (0,4 + 0,6 + 1mg), puis en perfusion (courte demi-vie)

18
Q

Quel traitement ne faut-il PAS donner lors d’une intox aux stimulants?

A

beta bloqueurs

risques de stimulation alpha-adrénergique non-opposée

19
Q

Quel médicament peut-on donner contre les intox aux bzd?

A

flumazénil

20
Q

Nommer les signes principaux de l’intox au lithium

A
Paresthésie, tremblements
	* 
Douleur abdo
	* 
Démarche ébrieuse et diarrhée

(selon ARC, à relire)

21
Q

Nommer les signes cardinaux des toxidromes suivants:

  • Anticholinergique
  • Cholinergique
  • Sérotoninergique
  • Sympathomimétique
  • Sympatholytiques
A
  • Anticholinergique: Mydriase, peau sèche, flushing, délirium/ hallucinations, rétention urinaire/ constipation, perte de mémoire, vision floue, agitation
    TACHYcardie, HYPERtension, HYPERthermie
  • Cholinergique: Myosis, peau moite, larmoiement, hypersialorrhée, cdiarrhée, polyurie, confusion, BRADYcardie, HYPOtension, HYPOthermie
  • Sérotoninergique: Mydriase, moite, flushing, diarrhée, céphalée, confusion, agitation, hallucination, coma, tremblements & myoclonies , HYPERtension, HYPERréflexie, HYPERthermie
  • Sympathomimétique: speedé: mydriase, agitation, anxiété, délire, paranoia, HYPERtension/ thermie/ réflexie, tachycardie
  • Sympatholytiques: lent : myosis, AEC, confusion, coma, HYPOtension/ thermie/ réflexie, diminution péristaltisme, bradycardie (comme opioïdes)
22
Q

Quels sont les ABCD du patient intoxiqué

A
Airway
Breathing
Circulation
D: drugs (pré-dx), decontamination (charbon/ irrigation/ chx), draw blood (bilans
Exposition (toxidrome)
F: full vitals, ECG
G: give antidote
23
Q

Quelles sont les médicaments/ interventions précoce à faire chez la plupart/tous intoxiqué avant de connaître l’agent causal?

A

Dextrose: à tous les patients avec DEC, après une glycémie si possible
*
Oxygène: À donner si hypoxique: attention si intox opioïde suspecté, intuber + ventiler (parce que l’hypoxie stimule la respiration)
Ne pas donner si intox paraquat ou disquat
*
Naloxone: à utiliser pour le patient comateux non différencié (administation thérapeuthique et dx)
Donner 0.4 mg puis 0.6 g puis 1mg IV, puis poursuivre perfusion à 2/3 de la dose efficace
*
Thiamine: 100 mg IV avec glucose IV à tous les patients comateux ou avec intoxication/sevrage à l’alcool
Donner le glucose en 2ème idéalement

24
Q

Quels sont les bilans à faire chez le patient intoxiqué

A
  • FSC, electrolytes, créat, INR/PTT, osmolalité (pour calculer le gap osmolaire), gaz artériel (veineux?)
    • Dosage ASA, acetaminophéne, ROH
    • Parfois DDR, Ca/Mg/Po4, protéine, albumine, cétones, lactates, enzymes hépathiques, CK
25
Q

Quelles sont les indications du charbon de bois activé? Irrigation? Retrait chx?

A
  • Charbon de bois activé:
    controversé, CI si risque d’aspiration, intox tardive, obstruction petit intestin, toxine mal-absorbée.
    *
    Administration répétées pour phénobarbital, quinine et théophylline (circulation entéro-hépatiques), médicaments à libération prolongée.
    *
    Inefficace pour les produits caustiques, les alcools et les ions simples (cyanure, fer, autres métaux, lithium)

Irrigation (lavage intestinal)
Drogues non liées par le charbon, à libération prolongées, drogue packée, ingestion de toxine récente
*
Protège ses voies aériennes ou intubé avec protection des VR
*
CI: perforation GI ou ileus/ obstruction

Retrait chirurgical:
Drogues toxiques, formant des concrétions, ou ne pouvant être retirée (drogue packée rupturée)

26
Q

Quelles sont les bonnes conditions pour une “détox” avec hémodyalise?

A
  • Utile pour les molécules hydrosolubles, peu liées aux protéines, à bas poids moléculaire, à petit volume de distribution
    • Par exemple: methanol. ethylene glycol, salycilates, lithium, phenobarbital, chloral hydrate, theophylline, carbamazepine, valproate, methotrexate
27
Q

Quels sont les agents à suspecter en cas d’un gap anionique augmenté?

A

GOLDMARK

Glycols* (ethylene glycol, propylene glycol)
Oxoproline (metabolite of acetaminophen)*
L-lactate
D-lactate (acetaminophen, short bowel syndrome, propylene glycol infusions for lorazepam & phenobarbital)
Methanol*
ASA*
Renal failure
Ketoacidosis (DKA, EtOH*, starvation)

28
Q

Quels sont les agents à suspecter en cas d’un gap anionique diminué?

A

HELP

Hypoalbuminémie

Électrolytique (moins de charge +, soit Na, K, Mg)

Lithium, Brome

Paraprotéines (MM)

29
Q

Quels sont les agents à suspecter en cas d’un gap anionique normal?

A

SAD HAH

Soluté NS

Acidose tubulaire rénale (perte de HCO3)

Diarrhée/ fistule (perte de HCO3)

Hyperkaliémie

Acetazolamide (glaucome epilepsie)

Hyperaldostéronisme

30
Q

Quels sont les agents à suspecter en cas de gap osmolaire aumenté?

A

MAE DIE

Methanol
Acetone
Ethanol
Diurétiques (glycerol, mannitol, sorbitol)
Isopropanol
Ethylene glycol

*Un gap N n’élimine pas une intox à l’alcool

31
Q

Comment calcule -t-on le gap anionique? gap osmolaire?

A

Anion gap = Na-Cl-HCO3 (normal ≤ 12)
*
Gap osmolaire: Osmolalité mesurée - (2 x Na + Glucose + Urea. (all values in mmol/L))