TU et sevrage Flashcards
Quelle est la prévalence des TU?
10%
Expliquer simplement la physiopathologie de la dépendance
Activation du circuit de la récompense (dopamine, opioïdes et GABA)
L’activation du circuit lors de la consommation est agréable, alors que son hypoactivité donne une sensation de mal-être
Nommer les critères du TU selon le DSM 5 (11)
Nommer le nombre de critère pour un TU léger/modéré/sévère
Perte de contrôle sur consommation (quantité, durée)
*
Désir persistant de diminuer/cesser
*
Dépense excessive de temps
*
Désir impérieux de consommer (craving)
*
Utilisation récurrente qui entrave les obligations majeures
*
Persistance malgré problèmes sociaux ou interpersonnels majeurs liés à la prise
*
Abandon d’activités
*
Utilisation avec conséquences physiques dangereuses
*
Persistance malgré conscience de problèmes physiques ou psychologiques
*
Tolérance (↑ quantité pour obtention de l’effet/ ↓ effet avec même quantité)
*
Sevrage (présence de symptôme de sevrage ou habitudes de consommation afin d’éviter les sevrages)
* Si 2-3 critères: TU léger * 4-5 critères: TU modéré * 6+ critères: TU sévère
Nommer les sx d’intoxication de l’alcool
Nommer les sx de sevrage et leur ordre d’apparition.
Sx aigu d'intoxication (1) Discours bredouillant Incoordination motrice Démarche ébrieuse Nystagmus Altération attention/mémoire Stupeur/ Coma Changement comportementaux ou psychologique problématique (sexuel, aggressif, humeur labile, altération du jugement)
4 Sades de sevrage à l’alcool:
- 4-12h: tremblements, diaphorèse, agitation, anorexies, crampes, diarrhée, trb sommeil, anxiété, insomnie, céphalée
- 12-24h: hallucinations
- 24-48h : convulsions
- 48-72h : delirium tremens, confusion, délire, hallucination, agitation, hyperactivité autonomique (fièvre, tachycardie, HTA)
Quel est le traitement du sevrage d’alcool:
- court terme
- Traitement pharmaco du TU alcool (prévention de rechute)
Court terme: Bzp (vallium ou ativan) selon protocole CIWA, dose de charge selon les FR (aussi thiamine + glucose + multivitamines)
Prévention de rechute: suboxone, acamprosate, lyrica
Quels sont les sx d’intoxication à la caféine? (12)
Les sx de sevrage? (5)
Sx d'intoxication (5) Fébrilité Nervosité Excitation Insomnie Faciès vultueux Augmentation de la diurèse Troubles GI Soubresaut musculaire Pensées/ discours décousus Tachycardie / arythmie Période d'infatigabilité Agitation psychomotrice
Sx sevrage (au moins 3)
Céphalées.
Fatigue ou somnolence importante.
Humeur dysphorique, humeur dépressive ou irritabilité.
Difficultés de concentration.
Symptômes pseudo-grippaux (nausées, vomissements ou raideur/douleur musculaire).
Quelle est l’évolution du sevrage de la caféine?
Sx sevrage apparaissent en 12-24h Pic après 1-2j d'abstinence Durent de 2-9 jours Céphalées peuvent durer ad 21j Disparaissent 30-60 min après caféine
Quels sont les sx d’intoxication au cannabis? (10)
Les sx de sevrage? (7)
Changements comportementaux ou psychologiques problématiques, cliniquement significatifs tels que - altération de coordination motrice - euphorie - anxiété - sensation ralentissement du temps - altération du jugement - retrait social Dans les 2 heures qui suivent l’usage du cannabis (2) : - Conjonctives injectées. - Augmentation de l’appétit. - Sécheresse de la bouche. - Tachycardie
Sevrage:
Irritabilité, colère, ou agressivité.
Nervosité ou anxiété.
Troubles du sommeil (p. ex. insomnie, rêves perturbants)
Diminution de l’appétit ou perte de poids.
Fébrilité.
Thymie dépressive.
Un sx physique parmi: Douleurs abdominales, instabilité/ tremblements, sueurs, fièvre, frissons ou céphalées.
Quelle est l’évolution du sevrage du cannabis?
sx sevrage apparaissent en 24-72h
Pic durant la première semaine
Durent 1-2 semaines
Troubles de sommeil ad 30j
Quelles sont les signes d’intoxication aux opioïdes?
Troubles du comportement ou modifications psychologiques, cliniquement significatifs tels que:
euphorie initiale suivie par de l’apathie
dysphorie, agitation ou ralentissement moteur
altération du jugement
Constriction pupillaire (ou dilatation pupillaire due à l’anoxie en cas de surdose grave) ET 1+ sx:
Somnolence ou coma
Discours bredouillant
Altération de l’attention ou de la mémoire
Quels sont les critères de sevrage des opioïdes? (9)
L’évolution clinique du sevrage?
Apparition du sevrage dépende de la 1/2 vie de l’opiacé (en 6-12h pour héroïne, 2-4j pour la méthadone/ buprénorphine)
Pic en 3j
Durent 5-7j
Sx sevrage (3+): Humeur dysphorique Nausées ou vomissements. Douleurs musculaires. Larmoiement ou rhinorrhée. Dilatation pupillaire, piloérection, ou transpiration Diarrhée Bâillement Fièvre Insomnie
Quels sont les sx d’intoxication des stimulants?
Changements comportementaux ou psychologiques problématiques, cliniquement significatifs tels que
- euphorie/ émoussement affectif
- changements de la sociabilité,
- hypervigilance
- sensibilité interpersonnelle
- anxiété, tension ou colère
- comportements stéréotypés
- altération du jugement
2+ ss/sx:
- Tachycardie ou bradycardie.
- Dilatation pupillaire.
- Hyper ou HyopTA
- Transpiration ou frissons
- Nausées ou vomissements
- Perte de poids avérée
- Agitation/ralentissement psychomoteur
- Faiblesse musculaire, dépression respiratoire, dlr thoraciques, arythmies
- Confusion, crises convulsives, dyskinésies, dystonies ou coma.
Quels sont les sx de sevrage des stimulants?
Quelles est l’évolution clinique du sevrage?
Humeur dysphorique ET
2+ des modifications physiologiques suivantes en quelques heures Épuisement Rêves intenses et déplaisants Insomnie ou hypersomnie Augmentation de l’appétit. Agitation ou ralentissement psychomoteur
Stades de sevrage cocaine:
- 1-48h: crash initial
- 1-10 semaines: humeur dysphorique, fatigue, irritabilité, rèves, trb sommeil, agitation/ ralentissement pm
Quels sont les sx d’intoxication aux hallucinogènes (non-PCP)
- Changements comportementaux/ psy (5)
- Changements perceptions (5)
- Sx physiques (7)
Changements comportementaux ou psychologiques problématiques, cliniquement significatifs tels que - anxiété ou dépression marquées - idées de référence - peur de devenir fou - pensée persécutoire - altération du jugement Altérations des perceptions pleine conscience/ éveil : - intensification subjective des perceptions, - dépersonnalisation, - déréalisation - illusions, hallucinations, - synesthésie 2+ des ss/sx: - Dilatation pupillaire. - Tachycardie. - Transpiration. - Palpitations. - Vision trouble. - Tremblements. - Incoordination motrice
Quels sont les sx de sevrage du tabac?
ss/sx sevrage dans les 24h Irritabilité, frustration ou colère. Anxiété Dificultés de concentration Augmentation de l’appétit. Fébrilité Humeur dépressive Insomnie
Aussi: constipation, peut accroître la toux au début, vertiges, rêves/ cauchemars, nausées, sécheresse gorge
Augmentation de la concentration sanguine de certains Rx suite à l’arrêt, dont clozapine
Définir l’encéphalopathie de wernicke et le syndrome de korsakoff, ainsi que leur traitement
Encéphalopathie de wernicke: triade de dysfonction occulomotrice (nystagmus, paralysie NC6), ataxie et confusion. Est aigu et réversible
Syndrome de Korsakoff: Amnésie antérograde et confabulation, chronique et réversible seulement chez 20%.
Cause W-K: déficience en thiamine cause des lésions nécrotiques aux corps mamillaire, thalamus, tronc cérébral.
Tx préventif: thiamine 100-250 IM/IV x1
Wernicke: thiamine 500 IV bid-tid x3j
Korsakoff: ‘’ + 100 po tid x 3-12 m
Quel est le traitement aigue de l’intox opioide?
Naloxone 2mg divisé en bolus (0,4 + 0,6 + 1mg), puis en perfusion (courte demi-vie)
Quel traitement ne faut-il PAS donner lors d’une intox aux stimulants?
beta bloqueurs
risques de stimulation alpha-adrénergique non-opposée
Quel médicament peut-on donner contre les intox aux bzd?
flumazénil
Nommer les signes principaux de l’intox au lithium
Paresthésie, tremblements * Douleur abdo * Démarche ébrieuse et diarrhée
(selon ARC, à relire)
Nommer les signes cardinaux des toxidromes suivants:
- Anticholinergique
- Cholinergique
- Sérotoninergique
- Sympathomimétique
- Sympatholytiques
- Anticholinergique: Mydriase, peau sèche, flushing, délirium/ hallucinations, rétention urinaire/ constipation, perte de mémoire, vision floue, agitation
TACHYcardie, HYPERtension, HYPERthermie - Cholinergique: Myosis, peau moite, larmoiement, hypersialorrhée, cdiarrhée, polyurie, confusion, BRADYcardie, HYPOtension, HYPOthermie
- Sérotoninergique: Mydriase, moite, flushing, diarrhée, céphalée, confusion, agitation, hallucination, coma, tremblements & myoclonies , HYPERtension, HYPERréflexie, HYPERthermie
- Sympathomimétique: speedé: mydriase, agitation, anxiété, délire, paranoia, HYPERtension/ thermie/ réflexie, tachycardie
- Sympatholytiques: lent : myosis, AEC, confusion, coma, HYPOtension/ thermie/ réflexie, diminution péristaltisme, bradycardie (comme opioïdes)
Quels sont les ABCD du patient intoxiqué
Airway Breathing Circulation D: drugs (pré-dx), decontamination (charbon/ irrigation/ chx), draw blood (bilans Exposition (toxidrome) F: full vitals, ECG G: give antidote
Quelles sont les médicaments/ interventions précoce à faire chez la plupart/tous intoxiqué avant de connaître l’agent causal?
Dextrose: à tous les patients avec DEC, après une glycémie si possible
*
Oxygène: À donner si hypoxique: attention si intox opioïde suspecté, intuber + ventiler (parce que l’hypoxie stimule la respiration)
Ne pas donner si intox paraquat ou disquat
*
Naloxone: à utiliser pour le patient comateux non différencié (administation thérapeuthique et dx)
Donner 0.4 mg puis 0.6 g puis 1mg IV, puis poursuivre perfusion à 2/3 de la dose efficace
*
Thiamine: 100 mg IV avec glucose IV à tous les patients comateux ou avec intoxication/sevrage à l’alcool
Donner le glucose en 2ème idéalement
Quels sont les bilans à faire chez le patient intoxiqué
- FSC, electrolytes, créat, INR/PTT, osmolalité (pour calculer le gap osmolaire), gaz artériel (veineux?)
- Dosage ASA, acetaminophéne, ROH
- Parfois DDR, Ca/Mg/Po4, protéine, albumine, cétones, lactates, enzymes hépathiques, CK
Quelles sont les indications du charbon de bois activé? Irrigation? Retrait chx?
- Charbon de bois activé:
controversé, CI si risque d’aspiration, intox tardive, obstruction petit intestin, toxine mal-absorbée.
*
Administration répétées pour phénobarbital, quinine et théophylline (circulation entéro-hépatiques), médicaments à libération prolongée.
*
Inefficace pour les produits caustiques, les alcools et les ions simples (cyanure, fer, autres métaux, lithium)
Irrigation (lavage intestinal)
Drogues non liées par le charbon, à libération prolongées, drogue packée, ingestion de toxine récente
*
Protège ses voies aériennes ou intubé avec protection des VR
*
CI: perforation GI ou ileus/ obstruction
Retrait chirurgical:
Drogues toxiques, formant des concrétions, ou ne pouvant être retirée (drogue packée rupturée)
Quelles sont les bonnes conditions pour une “détox” avec hémodyalise?
- Utile pour les molécules hydrosolubles, peu liées aux protéines, à bas poids moléculaire, à petit volume de distribution
- Par exemple: methanol. ethylene glycol, salycilates, lithium, phenobarbital, chloral hydrate, theophylline, carbamazepine, valproate, methotrexate
Quels sont les agents à suspecter en cas d’un gap anionique augmenté?
GOLDMARK
Glycols* (ethylene glycol, propylene glycol)
Oxoproline (metabolite of acetaminophen)*
L-lactate
D-lactate (acetaminophen, short bowel syndrome, propylene glycol infusions for lorazepam & phenobarbital)
Methanol*
ASA*
Renal failure
Ketoacidosis (DKA, EtOH*, starvation)
Quels sont les agents à suspecter en cas d’un gap anionique diminué?
HELP
Hypoalbuminémie
Électrolytique (moins de charge +, soit Na, K, Mg)
Lithium, Brome
Paraprotéines (MM)
Quels sont les agents à suspecter en cas d’un gap anionique normal?
SAD HAH
Soluté NS
Acidose tubulaire rénale (perte de HCO3)
Diarrhée/ fistule (perte de HCO3)
Hyperkaliémie
Acetazolamide (glaucome epilepsie)
Hyperaldostéronisme
Quels sont les agents à suspecter en cas de gap osmolaire aumenté?
MAE DIE
Methanol Acetone Ethanol Diurétiques (glycerol, mannitol, sorbitol) Isopropanol Ethylene glycol
*Un gap N n’élimine pas une intox à l’alcool
Comment calcule -t-on le gap anionique? gap osmolaire?
Anion gap = Na-Cl-HCO3 (normal ≤ 12)
*
Gap osmolaire: Osmolalité mesurée - (2 x Na + Glucose + Urea. (all values in mmol/L))
