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Psychiatrie > Délirium et TNC > Flashcards

Délirium et TNC Flashcards

1
Q

Quels sont les critères diagnotic du délirium?(5)

A
  • Une diminution de l’attention et de l’état de vigilance (de la conscience à l’environnement)
  • Les changements cognitifs se développent sur une courte période (heures-jours), représentent un changement par rapport à l’état cognitif de base de la personne et tendent à fluctuer selon le moment de la journée.
  • Au moins un autre déficit cognitif s’ajoute à la diminution de l’attention (perte de mémoire, désorientation, atteinte du langage, perturbation des habiletés visuospatiales, perceptions erronées)
  • Ces perturbations cognitives ne sont pas mieux expliquées par un TNC préexistant ou évolutif et ne surviennent pas de le contexte d’une DEC sévère, tel le coma.
  • La perturbation de l’état cognitif est précipité par une condition médicale, une intoxication à une substance ou à son sevrage ou est le fruit d’une réaction adverse à une médication.

Le DSM-V précise qu’à ces 5 éléments clés peut également s’ajouter :

  • Une désorganisation des comportements psychomoteurs tel une hypoactivité, une hyperactivité marquée par une activité accrue du système nerveux sympathique ou un bouleversement de la durée et la structure du sommeil.
  • Des perturbations émotionnelles variables, dont la peur, la dépression, l’euphorie ou la perplexité.
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2
Q

Quel est le critère de temps du délirium persistant? CHronique?

A

persistant: 10 jours

chronique semaines-mois

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3
Q

Quels symptômes peut-on retrouver dans le délirium hyperactif?

A 
Hypervigilance
Agitation psychomotrice
Discours logorrhéique ou cris
Colère ou irritabilité
Combativité
Impatience
Absence de collaboration
Chants
Rires ou euphorie
Errance
Distractivité (sensibilité aux stimulis environnementaux)
Cauchemars
Pensées persistantes

Plus fréquent en sevrage d’alcool ou sédatifs

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4
Q

Quels symptômes peut-on retrouver en délirium hypoactif?

A 
Diminution de l'état de conscience
Diminution de l'état d'éveil
Diminution du débit verbal
Léthargie
Ralentissement moteur
Regard fixe
Apathie

Plus fréquent en gériatrie

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5
Q

Nommer les facteurs de risque du délirium (au moins 4)

A

Âge: Un délirium survient chez 10-31% des patients de 65+ ans en cours d’hospitalisation

Fragilité cognitive: TNC, Dépression, faible niveau d’éducation, perte d’autonomie fonctionnelle

Prise de médication avec propriétés psychoactives (anticholinergiques principalement), polypharmacie

Fragilité physique: Alcoolisme, déshydratation, dénutrition, immobilité, innactivité, insuffisance rénale, déficits sensoriels (vision, audition), maladie grave ou cumul de co-mx

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6
Q

Nommer certains facteurs précipitants fréquent du délirium

A

Procédure/ maladie traumatique: La prévalence du délirium peut atteindre 80% aux SI et 80-90% en soins pal

Médication: Corticostéroïdes en post-op, anticholinergiques (cimétidine, théophiline, digoxine, TCA, nifédipine, sédatifs, lasix, NO, warfarine, dipyridamole, captopril, lithium, atropine…

Intoxication/ sevrage: delirium tremens (alcool), Bzd, narcotiques, CO, bath salts, hallucinogènes…

Métabolique: hypoglycémie, hypernatrémie, hypercalcémie, désordres acido-basiques, hypoxie/ hypercapnie, anémie, insuffisacne hépato-celulaire, hypoalbuminémie, urémie

Transit: fécalome, rétention urinaire

Atteinte cérébrovasculaire: AVC, ICT, hémorragie, lésion/néoplasie/ abcès, épilepsie

Stresseurs physique et psychologiques: Douleur, hyperthermie, changement d’environnement, contention

Autres: Infections, Pathologies cardiaques, choc, chute, malnutrition/ déshydratation, déficience enthiamine, sonde, no, dépression/ manie…

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7
Q

Quels sont les bilans à faire en cas de délirium?

A

Fsc, electrolytes, créat, enzymes hépathiques, glycémie, TSH
B12
DDR, éthanolémie prn
Hémoc, AC urine et RxP prn (si tableau infecteiux)
Scan cérébral si trouvaille neuro, si personne âgée…

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8
Q

Quelle est la prise en charge du délirium?

A
  1. Répondre aux besoins de base du patient & surveillance (sécurité)
  2. Traiter/ trouver la cause
  3. Contrôle de l’agitation par mesure non pharmaco préférablement
    (réorientation, environnement stable et calme, réassurance, minimiser le matériel invasif, mobilisation…)
  4. Mesures pharmaco en dernier recours: Haldol, risperidal, seroquel, ziprasidone, olanzapine…
    PAS de benzo sauf si delirium tremens ou si neuroleptiques contre-indiqués

Aussi: prévention de la constipation (laxatifs prn), révision de la polypharmacie, traiter les douleurs

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9
Q

Nommer quelques complications du délirium

A 
Malnutrition
	* 
Désordres électrolytiques
	* 
Pneumonie d'aspiration
	* 
Plaies de pression
	* 
Asthénie, diminution de la mobilité, diminution de l'autonomie
	* 
Blessures ou fractures secondaires à une chute
	* 
Syndrome d'immobilisation
	* 
Errance
	* 
Déficit cognitif à long terme
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10
Q

Nommer quelques FR de la maladie d’Alzheimer (6)

A

Âge avancé: l’incidence et la prévalence augmentent avec l’âge

Sexe féminin

ATCD familiaux de démence

Scolarité < 7 ans

HTA systolique, Diabète, Dyslipidémie

Génotype apolipoprotéine E 4/3 ou 4/.

TNC léger: risque de développer un TNCm est de 10-15% par années

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11
Q

Nommer les critères dx du TNC majeur et mineur

A

TNC majeur
A. Déclin cognitif significatif p/r au niveau de base dans au moins un domaine cognitif (attention complexe, fonctions exécutives, apprentissage et mémoire, langage, perception-motricité ou cognition sociale) sur la base:
- D’une préoccupation de l’individu, d’un informateur bien informé, ou du clinicien quant à un déclin significatif de la fonction cognitive
- D’un déficit de la performance cognitive, de préférence documenté par des tests neuropsychologiques standardisés ou, en leur absence, une autre évaluation clinique quantifiée.

B. Les déficits cognitifs interfèrent avec l’indépendance dans les activités quotidiennes (c’est-à-dire, au minimum, besoin d’aide pour les activités complexes de la vie quotidienne

C. Les déficits cognitifs ne se produisent pas exclusivement dans le cadre d’un délirium

D. Les déficits cognitifs ne sont pas mieux expliqués par un autre trouble mental (par exemple, le trouble dépressif majeur, la schizophrénie)

TNC léger:
Même critères mais n’interfère PAS avec l’indépendance dans les activités quotidienne

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12
Q

Avant quel âge dit-on qu’un TNC est à présentation précoce?

A

65 ans

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13
Q

Énumérer les critères distinctifs de:

  1. La maladie d’Alzheimer
  2. La démence vasculaire
  3. La démence fronto-temporale
  4. La démence dans la maladie de Parkinson
  5. La démence à corps de Lewy
  6. La paralysie supra nucléaire progressive
  7. La Dégénérescence cortico-basale
  8. Atrophie multisystème
  9. Chorée de Huntington
  10. Hydrocéphalie à pression normale
  11. Neurosyphilis
A
  1. Trouble de mémoire, aphasie, apraxie, agnosie
  2. Bradypsychie sans autres signes de parkinson (pensée ralentie, apprentissage ralenti, démarche ralentie),
    syndrome dysexécutif, peu avoir un début raide, détérioration en pallier
  3. Démence fronto-temporale
    - Présentation comportementale: désinhibition, persévération, diminution du soucis social, rigidité mentale, mémoire relativement épargnée
    - Présentation langage: Aphasie progressive non-fluente, sémantique, démence
  4. Démence dans la maladie de Parkinson: survient 10-15 ans après, hallucinations/ psychose, sialorrhée, tremble..
  5. Corps de Lewy: Hallucinations visuelles récurrentes non menaçantes, parkinsonisme, Fluctuation cognition, déficit de mémoire, sx autonomiques (HTO). Les sx moteurs apparaissent dans un délais d’une an avant/après les sx psy.
  6. Paralysie supra nucléaire progressive: Paralysie du regard vers le haut, rigidité axiale, dystonie, akinésie, dysarthrie, Chutes précoces, dysphagie
  7. Dégénérescence cortico-basale: Parkinsonisme unilatéral (dx pathologique), répondant peu/pas à la levodopa
  8. Atrophie multisystème: Parkinsonisme, Incontinence, atteinte cognitive moindre, ataxie cérébelleuse, HTO
  9. Chorée de Huntington: Peu d’introspection sur leurs sx cognitifs, mouvements incontrôlés (mouvements de chorée-athétose), hyperréflexie/ hypotonie, symptômes dépressifs, hallucinations/ illusions
  10. Hydrocéphalie à pression normale: apraxie à la marche précoce, TNC, incontinence urinaire tardive
    Céphalée matinales, troubles visuels, atteinte cognitive non-spécifique, dilatation ventriculaire avec pression LCR normale
  11. Neurosyphilis: Changement de la personnalité, démence, pupilles d’argyll-Robertson, Aréflexie généralisée, ataxie, douleurs intenses
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14
Q

Nommer les AVD & les AVQ

A

d

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15
Q

Sous quel score le résultat du moCA est-il anormal?

A

sous 26

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16
Q

Quel TNC a une présentation typiquement plus précoce que les autres TNC?

A

Dégénération fronto-temporale

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17
Q

Quels sont les causes de troubles cognitif réversible (DDX des TNC)?

A

reversible causes: alcohol (intoxication or withdrawal, Wernicke’s encephalopathy), medication
(benzodiazepines, anticholinergics), heavy metal toxicity, hepatic or renal failure, B12 defciency,
glucose, cortisol, thyroid dysfunction, normal pressure hydrocephalus (NPH), depression
(pseudodementia), intracranial tumour, SDH, hypercalcemia (secondary to elevated PTH)

must rule out delirium

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18
Q

Décrire l’évolution de la maladie d’alzheimer

A

Début insidieux
Maladie légère: Trouble de mémoire et des nouveaux apprentissages, avec difficultés occasionnelles dans les fonctions exécutives
Modérée-sévère: atteinte des fonctions visuospatiales, gnosies, praxies, atteinte du langage

Les habilités sociales tendent à être préservées jusqu’au stade tardif de la maladie

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19
Q

Quels sont les 3 gènes identifiés dans l’hérédité de la maladie d’Alzheimer

A 
amyloid precursor protein (chromosome 21)
presenilin 1 (chromosome 14)
presenilin 2 (chromosome 1)

Aussi: le polymorphisme E4 de l’apolipoprotéine E est un génotype prédisposant à la MA
(polymorphisme E2 serait protecteur)

20
Q

Quelles sont les particularités pathologiques de la maladie d’Alzheimer?

A

grossière: atrophie corticale diffuse, surtout frontale et temporale
Microscopique: Plaque beta-amyloïde (extracellulaire dans la matière grise), perte de synapses, Enchevêtrement neurofibrillaire (agrégats intracellulaires de protéine tau hyper-phosphorylée), perte de neurones cholinergiques dans le nucleus basale de Meynert

21
Q

Quelle proportion de la population sera atteinte par la Maladie d’Alzheimer?

A

1/12 des 65-75 ans
1/3 des +85 ans
très rare avant 65 ans, suggère prédisposition génétique

Représente 60-90% des démences

22
Q

Nommer les facteurs de risque de la maladie d’alzheimer

A

Age (le + important)
Susceptibilité génétique (apolipoprotein E4)
Autres: Traumatique cerveau, histoire familiale, trisomie 21, peu d’éducation, FR vasculaires

23
Q

Quelles sont les maladies/comportements psychiatriques associées avec:

  • TNC léger
  • TNC majeur
A
  • TNC léger: dépression, apathie

- TNC majeur: psychose, irritabilité, agitation, résistance, errance

24
Q

Que peut-on voir à l’IRM d’un patient Alzheimer?
À l’EEG?
À la PL?

A

IRM: atrophie temporale et hippocampe et precuneus du lobe pariétal
EEG: normal, peut y avoir des ondes lentes généralisés dans les stages modérés-avancés
PL: protéines beta-amyloïde

25
Q

Quelles sont les options de traitement de la maladie Alzheimer?

A

Inhibiteurs de l’acetylcholinesterase (donepezil, rivastigmine, galantamine): Ralenti le déclin cognitif

Antagoniste des récepteurs NMDA (memantine): stages plus avancés

Symptômes comportementaux: favoriser options non-pharmaco, trazodone pour le sommeil, antidépresseurs pour dépression associée, antipsychotique à basse dose pour l’agitation (mais attention car peut accélérer le déclin cognitif…)

26
Q

Quelles sont les contre-indications des inhibiteurs de l’Acetylcholinestérase?

A

Relative contraindications: bradycardia, heart block, arrhythmia, CHF, CAD, asthma, COPD, ulcers, or
risk factors for ulcers and/or GI bleeding (pour galantamine, IR et IH)

27
Q

Quelles est la durée de survie moyenne après un dx d’alzheimer?
Quelle est une cause fréquente de décès?

A

10 ans

aspiration

28
Q

Quels sont les 4 sx principaux de la démence à corps de lewy?

A

Cognition FLUCTUANTEm avec variation prononcée dans l’attention et le niveau de conscience
Hallucinations visuelles récurrente, bien formées
Un ou plus des sx cardinaux du Parkinson (tremblement, bradykinésie, tremblement de repos), survenant APRÈS le début du déclin cognitif
Trouble du sommeil REM

AUSSI:
Ces patients sont très sensibles aux anti-psychotiques (beaucoup d’effets secondaires, syndrome neuroleptique malin, symptômes extrapyramidaux)
Chutes répétés, syncope, perte de conscience non expliquée

29
Q

Quel st l’aspect pathologique de la démence à corps de Lewy?

A

Lewy bodies (eosinophilic cytoplasmic inclusions) found in both cortical and subcortical structures

30
Q

Quels sont les trouvailles suggestives d’Une démence à corps de Lewy à l’imagerie (SPECT/PET, CT/IRM)

A

low striatal dopamine transporter uptake on SPECT or PET

• relative preservation of medial temporal structures on CT/MRI

31
Q

Quelle proportion de la population est touchée par la démence à corps de Lewy?

A

0.1-5% of the general elderly population

Lewy bodies are present in 20-35% of all dementia cases (more common in males)

32
Q

Quelles sont les options de traitement de la démence à corps de Lewy?

A

répond initialement très bien aux inhibiteurs de l’AChe

Hypersensibilité aux neuroleptiques (réactions adverse aux antipsychotiques)

33
Q

Quelle est la survie moyenne après un dx de démence à corps de Lewy?

A

5-7 ans

34
Q

Quelles sont les deux variantes de la démence fronto-temporale? Et leurs sx?

A
  1. Comportementale: La plus fréquente. Début insidieux, présence de 3/5 des sx suivants:
    ■ behavioural disinhibition (socially inappropriate behaviour, impulsive, careless)
    ■ apathy or inertia (decreased initiation or continuation of behaviour, requiring cues/prompts, less
    likely to initiate or sustain conversations)
    ■ loss of sympathy or empathy (diminished response to others’ needs/feelings, social interest)
    ■ preservative, stereotyped, or compulsive/ritualistic behaviour
    ■ hyperorality and dietary changes (binge eating, increased consumption of alcohol/cigarettes or
    inedible objects)
  2. Langagière: déclin évident dans le langage expressif et réceptif (difficulter à trouver les mots, nommer des objets, grammaire, comprendre le sens des mots)
    3 sous types:
    ■nonfuent/agrammatic variant or progressive nonfuent aphasia: non-fuent, laboured articulation/speech, anomia, preserved single word comprehension, word-finding defcit, impaired repetition
    ■ semantic variant PPA (SV-PPA) or semantic dementia (SD): fuent, normal rate, anomia, impaired
    single word comprehension, intact repetition, use words of generalization (“thing”) or supraordinate categories (“animal” for “dog”)
    ■ logopenic progressive aphasia (LPA): naming difculty and impaired repetition
35
Q

Quelles sont les caractéristiques pathologiques de la démence fronto-temporale?

A

atrophie et “neuronal inclusion bodies” fronto-temporale (gliosis, swollen neurons, microvacuolation, inclusion bodies in neurons/glia (Tau or TDP-43)
atrophie du lobe frontal et antérieur temporal, amincissement du cortex, augmentation des ventricules

36
Q

Quelle proportion de la population est touchée par la démence fronto-temporale?

A

4th most common cause of dementia (5% of all dementia cases)

• common cause of early-onset NCD in individuals younger than 65 yr

37
Q

Quelle est la survie moyenne suite à un dx de démence fronto-temporale?

A

6-11 ans après le début des sx, 3-4 ans après le dx

Progresse plus vite que la MA

38
Q

Quels sont les facteurs en faveur d’un diagnostic de démence vasculaire?

A
  1. TNC + Facteurs de risque vasculaire prédominants
  2. Étiologie vasculaire suggérée par temporalité entre sx-évènement vasculaire et/ou présence de déficit évident dans l’attention complexe et dans les fonctions exécutives frontales
  3. Étiologie vasculaire suggérée par l’imagerie

Autres: personality and mood changes, abulia, depression, emotional lability, and psychomotor slowing

39
Q

Quelles proportion de la population sera atteinte de démence vasculaire?

  • 70 ans? à 80ans? à 90 ans?
  • Quelles ethnie est plus touchée?
  • Quel sexe est plus touché?
A

70 ans: 0,2-13%, 80 ans: 16%, 90 ans: 44,6% (deuxième TNC plus fréquent après MA)
Plus haute prévalence chez les afro-américains
Plus haute prévalence chez les hommes

40
Q

Quest ce que la maladie de creutzfeldt - jakob ?

Existe-il un traitement?

A

• rare degenerative fatal brain disorder caused by prion proteins causing spongiform changes, astrocytosis,
and neuronal loss
• most common forms are sporadic (85%), hereditary (5-10%), and acquired (<1%)

Il n’existe pas de traitement

41
Q

Chez qui devrait-on évaluer la conduite automobile?

A

Pour tous: examen physique et visuel à 75 ans, à 80 ans, puis q 2 ans

Si TNCm, évaluation de la conduite automobile dès l’atteinte de 2 AVQ ou une AVD

42
Q

Quelle est l’efficacité des inhibiteurs de l’acétylcholinestérase?

A 
Retarde l'évolution clinique
	* 
1/3 bonne amélioration
	* 
1/3 amélioration modeste
	* 
1/3 aucun effet
43
Q

Dans quel type de TNC les inhibiteurs de l’acétylcholinestérase sont-ils contre-indiqués?

A

En démence frontotemporale
*
Aussi: Troubles du rythme: BAV surtout 2e et 3e degrés

44
Q

Quels sont les effets secondaires des inhibiteurs de l’acetylcholinestérase? (5)
Memantine? (3)

A 
inhibiteurs Ache:
Gastro-intestinaux: no/vo, anorexie, diarrhée
Fatigue, insomnie
HTO
Crampes musculaires
Perte de poids

Mémantine:
Étourdissement (pas HTO)
Confusion
Céphalée

45
Q

Quelles sont les 3 dx psy les plus fréquents dans la population gériatrique?

A

dépression, tnc, délirium

46
Q

Quels antipsychotiques sont à privilégier dans la population gériatrique? Les antidépresseurs?

A

Risperidal (0.25 ad 2 généralement en gériatrie), abilify (attention parce que stimulant) , Seroquel ou clozapine quand sx extrapyramidaux

Antidérpesseurs: Sertraline, moins d’effet au niveau du QTc, Citalopram: plus d’effet au niveau du QTc, ISRS ou ISRN

47
Q

Quel est le suivi approprié d’un TNC mineur?

A

MOCA/MMSE q 1 an pendant 3 ans

Psychiatrie (7 decks)

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