Troubles de la conduction intracardiaque (Item 234) Flashcards
Quelle est la particularité du tissu nodal (NS et NAV) et du tissu type Purkinke ?
- = tissu myocardiaque ≠és +++ ayant perdu fct° contractile et non des neurones!
Quelles sont les fréquences de base :
Du NS ?
Du NAV ?
Du faisceau de His ?
Des branches/ventricules ?
- NS : 100/min, mais activité parasympathique le ralenti
- NAV : 40-50 bpm
- Faisceau de His : 35-45bpm
- Branches/ventricules : <30bpm
La conduction intraventriculaire se fait par quel réseau ?
Est-il exclusif dans la conduction intraventriculaire ?
- Réseau de Purkinje
- Non exclusif : elle se fait aussi en intraventriculaire et interventriculaire (au travers du septum) de proche en proche, mais +lentement au sein du myocarde (=> allongement dépolarisation et élargissement du QRS)
BB isolé peut-il être symptomatique ?
- Non : jamais si isolé
Quels sont les 2 mécanismes de la dysfonction sinusal (DS) ?
Sont-ils discernables ?
Comment nomme-t-on la maladie, si DS est associé à une FA ?
De quel innervation est dépendant le NS ? quels nerfs ?
Quelles artères vascularisent le NS ?
2 mécanismes : en pratique indiscernables
- Soit arrêt du noeud sinusal
- Soit non-transmission de son activité à l’atrium droit par bloc sino-atrial
- = maladie de l’oreille ou sd bradycardie-tachycardie
- Dépend du SNA : nerfs vagues parasympathique
- Artère coronaire droite ou circonflexe
Comment évolue la prévalence de la DS avec l’âge ?
- Augmente avec l’âge : freq chez sujet âgé
Quelles peuvent être la clinique d’une dysfonction sinusale :
- 3 situations +classique
- Autres situations (7)
- Asymptomatique
- Lipothymies
- Syncopes
Symptômes +trompeurs :
- Faux vertiges
- *- Dyspnée** d’effort (↓° systole auriculaire et bradycardie =>↓° débit cardiaque => ↑**° p° cavités G => dyspnée)
- *- Asthénie** **chro
- Anginedepoitrine** (rarement)
Parfois :
- *- Palpitations** ou embolie artérielle si associée à FA
- Peut aggraver une **IC
- Détériorationfct°cognitives** chez l’octogénaire
Quel examen pour le diagnotic si suspicion clinique ?
Quels caractéristiques ?
ECG ++ (classique, monitorage ou Holter + journal de symptômes) :
- Bradycardie sinusale marquée inappropriée en situation d’éveil : <60 bpm chez l’adulte
- Absence d’accélération de la FC à l’effort = incompétence chronotrope
- Aspect usuel de pauses avec tracé plat de longueur variable SANS onde P bloquée +++ (≠ du BAV) : pathologiques si >3s
- Pauses parfois prolongées avec asystolie (tracé plat)
- BSA 3ème d° si : pause d’une onde P à la suivante = un multiple (x2-3) du cycle sinusal normal
- ↕ sinusal ou BSA complet prolongés => asystolie ou simple bradycardie par échappement, ex :
* Atrial, bas situé avec une onde P (-) en Dll, DIII et aVF (cf image infra) ou
* Jonctionnel sans onde P visible
- BSA du 1er d° n’est pas visible sur ECG
- Sd bradycardie-tachycardie
Hotler 24h négatif exclue-t-il la pathologie ?
Comment faire le diag d’incompétence chronotrope ?
- Non : savoir répéter/prolonger l’enregistrement → enregistreur externe de longue durée
- Test d’effort : absence d’accélération sinusale à l’effort
Quel examen minimum à but étilogique ?
ETT
Quelle peuvent être les étiologies ? (20)
Causes extrinsèques liées à :
- Ttt : bêtabloquant, calcium bloqueur bradycardisant, amiodarone ou autre anti-arythmique, ivabradine, digitalique, clonidine (parfois ttt non cardiotrope)
- Hypertonie vagale (athlète) si suspicion chez sujet jeune : → test d‘inclinaison pour reproduire la symptomatologie / test à l’atropine peut parfois être proposé pour écarter cette étiologie
- Réflexe vagal (malaise vasovagal) : chez sujet âgé, on peut rechercher hyperréflectivité sinocarotidienne → compression prudente carotide puis l’autre (p° ferme pdt 5s après vérification de abs de souffle) => pause >3s ou ↓° TA > 50mmHg (réponse physio = modeste bradycardie)
Causes cardiaques :
- Atteinte dégénérative idiopathique liée à l’âge
- Maladie coronaire : SCA de la coronaire D
- Myocardiopathies
- HTA
- Tumeurs cardiaques
- Malformations complexes
Infectieux :
- *- Myocardites** et **péricardites
- Diphtérie, rhumatisme articulaire aigu,hépatite,lyme,méningite**
- Viroses : oreillons, rougeole, **grippe
- **Certaines septicémies
Causes neuro :
- Maladies neuromusculaires
- Hypertension intracranienne
- Sd méningés
Autres :
- Maladies systémiques (LED, gougerot …) ou cardiopathies de surcharge
- Causes postchirurgicales : chirurgie valvulaire, transplantation
- Hypothermie
- Ictères rétentionnels sévères
- Hypoxie, hypercapnie ou acidose sévères
- Hypothyroïdie
Ou se situe le NAV ?
Quelle est la seule voie de communication entre atrium et ventricules ?
Quelle vascularisation pour le NAV ?
Quelle vascularisation pour le faisceau de his et ses branche ?
- Atrium droit
- Faisceau de His
- Vascularisation NAV : +souvent branche de l‘artère coronaire D
- Vasculariation His et ses branches : 1ère branche septale de l’IVA et artère du NAV
Quelle peut être la clinique d’un BAV ?
- Totalement asymptomatique : BAV I + majorité BAV II
- Bradycardie en situation d’éveil
- Lipothymies/syncopes type Adams-Stokes
Symptômes +trompeurs :
- Faux vertiges, dyspnée d’effort, asthénie chronique ou angine de poitrine
Parfois :
- Aggrave IC
- Détérioration des fct° cognitives chez l’octogénaire
- Révélé ou accompagné de FV consécutive à une torsade de pointes (allongement de l’intervalle QT)
