AOMI / anévrisme aorte / ischémie aigue (Item 223) Flashcards
AOMI :
Définition ?
Fréquences des localisations athéromateuses ? (3)
- AOMI <=> toute atteinte athéromateuse significative touchant les artères localisées entre l’aorte terminale et les artères digitales (orteils)
Fréquence de localisation athéromateuse :
1/ Coronaire
2/ Cérébrale
3/ AOMI
Epidémiologie :
Forme symptomatique +freq chez l’H ou la F ?
Pic chez l’H et la F ?
Comment évolue la prévalence ? Quel % > 70ans ?
Comment évolue la mortalité selon les symptômes ?
Quelle prévalence clinique ?
- Forme symptomatique : 3-4x +freq homme que femme
- Pic chez l’homme : 60-75 ans, chez la femme : 70-80 ans
- Prévalence : ↑ avec l’âge → >20% >70 ans
Conditionné par les complications cardiaques et cérébro-vasculaires => mortalité :
- Au stade de claudication intermittente : **15% à 5 ans
- Au stade d’ischémie permanente critique :25% à 1**an
- Prévalence clinique : 1-2%
Quels sont les FR ?
Facteurs de risque
- Tabac : +freq chez sujet +jeune
- Diabète : => +svt formes graves d’emblée, avec une atteinte +distale et pronostic +sévère
- Hypercholestérolémie
- HTA
Chez quels sujets le dépistage d’une forme asymptomatique est obligatoire ? (4)
Sur quoi repose le diag ? (2)
Systématiquement obligatoire chez :
- Tout diabétique à partir de 40 ans
- Toute personne >50 ans avec FR d’athérosclérose
- Tout sujet > 70 ans
- Tout sujet présentant une autre localisation athéromateuse ?
Chez ces patients, diag repose sur :
- ExCl : abolition pouls, souffle
- *- IPS en cheville**
Que recherche-t-on systématiquement à l’interrogatoire ?
Qu’est ce que le sd de Leriche ?
- Rechercher systématiquement des signes fonctionnels d’autres atteintes athéromateuses +++
- sd de Leriche = impuissance + claudication fessière et/ou fatigabilité à la marche liée à une atteinte aorto-iliaque
Forme clinique typique d’AOMI symptomatique avec ischémie à l’effort ?
Quelles sont les 2 distances dont-on prend note ?
Quand dit-on que la claudication est sévère ?
- *Claudication intermittente ++:**
- Dlr à type de crampe au mollet
- Déclenchée après une certaine distance de marche = distance de gêne
- Obligeant à s’arrêter au bout d’un certain parcours = distance de marche
- Dlr disparaît svt <5 min, et réapparaît après la même distance
- Distance classiquement stable : claudication sévère si <200m++
Quelles sont les formes clinique atypique d’AOMI à l’effort ? (5)
Formes atypiques freq, avec
- *- Distances** de marche variables d’1 jour à l’autre
- Autres localisations : pied, cuisse ou bien claudication fessière (lésions aorto-iliaques)
- *- Dlr** de faible intensité parfois de repos et d’effort
- Dlr peut être remplacée par paresthésie / engourdissement d’effort
- Sujet qui ne s’arrête pas mais ralentit suffisamment pour ne plus avoir mal
Dans quels cas l’AOMI peut-être très sévère et asymptomatique ? (3)
/!\ une atteinte sévère peut rester asymptomatique pour pls raisons +/- concomitantes:
- Dvpmt impt circulation collatérale
- Chez sujet très âgé : comorbidités autres l’empêchant de marcher suffisamment pour exprimer la maladie (IC ou respi, atteintes articulaires … )
- Dvpmt neuropathie altérant la sensibilité : diabète, IRénale, âge avancé
Clinique d’une AOMI avec ischmie de repos ? (4)
1/ Dlr décubitus : brûlures orteils/avant-pied
* Classiquement après qq min/h de décubitus, s’améliorent en position déclive, obligeant patient à rester jambes pendantes au bord du lit voire à se lever pls fois dans la nuit
*Dlr intense => AEG (insomnie ++) => antalgiques d’intensité croissante (>palier 1 ou 2)
2/ A l’ExCl : pied froid, pâle ou cyanosé
3/ Position déclive permanente peut => œdème déclivité => aggravation du déficit de perfusion
4/ Troubles trophiques (stade IV) :
- Peau mince, fragile, perte de pilosité, puis → plaies, ulcères et gangrènes
- Svt très algiques
- Portes d’entrée à une infection :
* Locorégionale : cellulite, arthrite, ostéite
* Générale : septicémie
- Ulcères siègent +svt
* Niv des zones de frottement ou d’appui : orteil, dos, bord externe du pied, talon
* Parfois face antérieure de la jambe = ulcère «suspendu
* Circonstances d’apparition : spontanément ou après trauma parfois minime
* Svt faible surface
*Peuvent être creusant → aponévrose ou os
- Gangrène :
* Surtout niv orteils/talon, pouvant → avant-pied voire jambe
* Sèche ou humide témoignant alors d’un processus infectieux associé (cellulite freq chez diabétique, avec svt lésions infectées)
- Nécrose cutanée qui peut s’étendre à l’avant pied, voir à la jambe
Comment définit-on l’ischémie permanente ? correspond à quels stades ?
Comment définit-on une ischémie critique ?
Ischémie permanente = stades III/IV, avec dlr >15 jours, résistant antalgiques usuels
Ischémie critique = supra + effondrement p° de perfusion : < 50mmHg niv de la cheville ou <30 mmHg au gros orteil => pronostic vital du membre engagé
Rq: Ischémie de repos => risque d’amputation: 35% à 6 mois et mortalité : 25% à 1 an
Dans l’AOMI que recherche-t-on systématique à l’ExCl ? (3)
Autres signes cliniques ?
Systématiquement recherché :
- Troubles trophiques
- Pouls : Fémoral, poplité, tibial post et pédieux
- Anévrisme abdominale
Autres signes cliniques :
- Couleur : normale, pâle (dès ischémie d’effort) ou cyanosée
- Pied peut être **froid
- Dlrà lap°desmasses musculaires
- Temps de recoloration** cutanée allongé niv pied et des orteils
- Souffle sur trajet artériel
Quel examen systématique pour confirme le diag ?
Mesure de l’Index de pression systolique (IPS) systématique
Formule de l’IPS ?
IPS chez sujet sain ?
IPS si AOMI ?
IPS si AOMI sévère ?
IPS si médiacalcose ?
IPS = p° la +↑ des 2art MI/p° la +↑ des 2bras
Sujet sain : IPS svt entre 1,00 et 1,30 (1,4 en vasc)
AOMI si : au moins 1 des 2 chevilles a un IPS <0,90
AOMI sévère si : <0,60
Médiacalcose si : IPS > 1,40 <=> rigidité anormale des artères par calcification de la média sans rétrécissement intraluminal
Médiacalcose est +freq chez quels sujets ?
Si la p° cheville n’est pas mesurable, par quelle p° est-elle remplacée ?
Quelles valeurs d’IPS sont un marqueur indépendant de morbi-mortalité CV ?
- Freq chez : diabétique, âgé et/ou patient dialysé rénal (IRC)
- IPS orteil < 0,70
- IPS < 0.90 ou > 1.40 = marqueur indépendant de risque de morbi-mortalité CV
- Rq:
- Au stade d’ischémie d’effort, en l’abs de médiacalcose : p° cheville > 50 mmHg et IPS < 0.90
- Au stade d’ischémie de repos, sans médiacalcose : p° cheville ≤ 50 mmHg*
Quels sont les 2 tests de marche possible ?
Qu’évaluent-ils ?
Que permet l’épreuve de Strandness ? comment ?
- Test de marche de 6 minutes
- Test de marche sur tapis roulant (vitesse 3.2km/h, pente 10%)
- Evaluent handicap fonctionnel, distance de gène/marche…
Epreuve de Strandness : permet d’affrimer/infirmer l’origine artérielle :
- p° de cheville après marche : ↓ > 30 mmHg et/ou ↓ > 20 % de l’IPS => origine artérielle
Quelle utilié de la mesure de la TcPO2 ?
TcPO2 état basale ? Quelle méthode pour mesure la TcPO2 ?
TcPO2 sujet sain ?
TcPO2 avec bonne compensation ?
TcPO2 avec hypoxie continue ?
TcPO2 avec hypoxie critique ?
- Utilité : diag et évaluation ischémie critique
- Etat basal : PO2 cutanée est très ↓ = 3-4 mmHg.
- Hyperémie provoquée par chaleur
Sujet sain : > 50 mmHg
Bonne compensation : > 35 mmHg
Hypoxie continue : entre 10-35mmHg
Hypoxie critique: < 10mmHg
Quel examen pour le bilan d’extension local ?
Que recherche-t-il également systématiquement ?
- Echo-doppler : Identifie lésions et quantifier leur sévérité
- Anévrisme aorte abdo
Quand les autres imageries sont-elles indiquées ?
Lesquelles sont-elles ? (2)
- Uniquement si indication revascularisation +++
- Angioscanner des artères des MI
- Angiographie par résonance magnétique
Rq: Artériographie des MI : essentiellement limité si procédures de revascularisation
Classifiction de Rutherford ?
Quel bilan d’extensio à distance systématique ?
Quels examens si HTA résistante aux ttt ou IRénale ?
Systématique chez tous les patients :
- Echographie de l’aorte
- ECG de repos
- ED cervicale doivent être réalisés de manière
Si HTA résistante au ttt ou IRénale : ED/angioscanner artères rénales recherche : sténose art
Rq: Bilan cardiologique approfondi (ECG d’effort, échographie de stress, scinti myocardique) apprécié par cardiologue
Bilan des FRCV ?
Quel facteur favorisant recherche-t-on ?
Bilan lipidique complet : CHL totale et HDL-cholestérolémie, TG, calcul LDL-cholestérolémie chez tous les patients
Glycémie veineuse à jeun au labo chez tous les patients
Recherche atteinte rénale : ptnU, quantification si (+), créat, DFG (Cockcroft et Gault) chez tous les patients
Chez DT : dosage microalbuminurie
Facteur favorisant : anémie
Espérance de vie si claudication ?
Si claudication, à 5 ans : complication CV ? mortalité ? évolution AOMI ? risque amputation ?
Mortalité à 5 ans si ischémie critique ?
Stade de claudication :
- Espérance de vie : ↓° de 10 ans en moy
- A 5 cinq ans :
* 20 % de complications cardiovasculaires
* 20 % décéderont dont 50% de causes CV
* 25 % aggravation de leur artériopathie, dont 1/5 => amputation majeure
* 5% risque amputation
Ischémie critique : mortalité à 5 ans = 70% => importance mesures préventives : hygiénodiététiques, pharmacologiques, même si revascularisés et sans symptômes
Quelles sont les étiologies de l’AOMI ? (1++,12)
Athéromatose : >95 % des AOMI
Artériopathies non athéromateuses touchant MI :
- Artériopathies inflammatoires
* Maladie de Buerger : thrombo-angéite oblitérante : homme jeune++ tabagisme impt / Atteinte exclusivement distale, oblitérant vx de moyen et petit calibre
* Maladie de Takayasu
* Maladie de Horton
* Collagénoses : PAN, lupus
- Dysplasie fibromusculaire (niv iliaque ou poplité)
- Coarctation de l’aorte
- Atteintes post-radiques : 10-15 ans après radioT
- Atteintes post-traumatiques
- Atteintes toxiques : dérivés de l’ergot de seigle…
- Gelures
- Compressions extrinsèques
- Atteintes spécifiques de l’artère poplitée
* Artère poplitée piégée
* Kyste poplité sous-adventitiel
- Infectieux : syphilis, Rickettsiose
- Congénital : marfan
Quels sont les diag différentiels à une douleur à la marche ? (4)
Diagnostics différentiels à une douleur de décubitus ? (3)
Diagnostics différentiels à des ulcères ?
Autres causes de douleurs à la marche :
- Neurologique
* Canal lombaire étroit
* Sciatalgie
* Atteinte médullaire
- Rhumatologique : tendinite, arthrose, rhumatismes, anomalies posturo-staturales
- Veineuses : claudication veineuse (post-thrombotique), piège poplité, kyste poplité, endofibrose iliaque, sd des loges, malformations vasculaires (artère sciatique, fistules artérioveineuses
- Musculaire : dlr musculaires sous statines peuvent mimer un tableau d’AOMI (mais attention aux tableaux intriqués
Autres causes de douleur de décubitus :
- Neuropathie sensorielle : diabétique ++, toxique, carentielle
- Sd régionaux douloureux complexes
- Compression radiculaire
Ulcères :
- Veineux
- Microcirculatoire (angiodermite nécrotique)
- Neuropathique (mal perforant plantaire)
- Traumatique
Quel ttt à visée générale ? (4, +/-1)
1/ = Contrôle des FRCV : ↕ tabac++ et contrôle diabète++, TA (< 130-139 /90 mmHg) dyslipidémie, viser IMC < 25 kg/m2,… (cf. prévention CV
2/ Antiagrégant plaquettaire systématique si AOMI symptomatique : aspirine ou clopidogrel pour ↓er risque complications CV (infarctus, AVC) : si asympt => fct° du risque SCORE ou Framingham
3/ Statines systématique : objectif : LDL-cholestérol à 1 g/L (0,7 g/L sur reco européennes
4/ IEC : intérêt pronostique, en maintenant TA à 140/90 mmHg
- Si coexistence maladie coronaire avérée => bêtabloquants conseillé
* Possible donné aux patients qq soit stade clinique de l’AOMI mais prudence si ischémie critique sans revascularisation possible
Que faut-il conseiller pour favoriser le dvpmt de collat’ ?
Marche régulière = minimum marche régulière 30-45 minutes, au moins 3x/sem, en évitant seuil de la dlr
Quelles sont les 2 indications de revascularisation ?
- Ischémie permanente
- Claudication intermittente sévère altérant la qualité de vie, ne répondant pas un ttt médical bien mené pdt 3 mois
- * Parfois d’emblée si périmètre de marche très faible <100 m avec des atteintes aorto-iliaques ne laissant pas l’espoir d’un dvpmt d’une collatéralité*
Quelle sont les 2 techniques de revascularisation ?
- Ttt endovasculaire : angioplastie intraluminale par ballonnet + stent
- Chirurgie : pontage
Angioplastie et stente : quand le résultant est d’autant +favorable ?
Pontage : est-il préférable avec matériel veineux ou prothèse ?
Quels sont les pontages les +freq ?
Quels pontages extra anatomiques possibles ?
Quel geste peut-être associé au pontage ?
- Résultats d’autant +favorables que : lésions courtes et proximales
- Préférence avec matériel veineux, à défaut prothèses vasculaires
Les +freq :
- Pontage aorto-bi-iliaque (ou bifémoral
- Pontage fémoro-poplité
- Pontage fémorojambier
Pontages extra-anatomiques possibles
- Pontage croisé **fémoro-fémoral
- Axillo-fémoral**
- Endartériectomie
rq : chir et angioplastie peuvent être associé
Quelle surveillance qq soit la méthode de revascularisation ? Pour quel risque ?
- Surveillance clinique et paraclinique (écho-doppler) nécessaire car risque de thrombose de stent/pontage ou dégradation pontages et anastomoses
Dans quel cas l’amputation est-elle indiquée ?
Comment détermine-t-on le niveau d’amputation ?
Qu’essaye-t-on de préserver au maximum ?
- Impossibilité de revascularisation
- Niveau d’amputation en zone saine et bien oxygénée => mesure de TcPO
- Sauvegarder l’appui au maximum :
* Amputation d’orteil/ transmétatarsienne
* Articulation du genou afin d’espérer l’appareillage
Résumé des choix de ttt si claudication :
Résumé des choix de ttt si ichémie critique/permanente chronique :
Anévrismes abdominaux :
Défintion ?
Fréquence de localisation ?
= Dilatation focale et permanente de l’artère avec perte de parallélisme des parois et ↑° diamètre > 50 % p/r au diamètre d’amont
Fréquence de localisation :
- Artères cérébrales
- Aorte : aorte sous-rénale, aorte ascendante
- Artères poplitées
- Artères iliaques
Anévrisme aorte abdominale :
Physiopathologie : quelle partie anatomique de vaisseau s’altère ?
Suractivité de quelles enzymes ?
- La média
- Métalloprotéase
Epidémiologie :
Prévalence de l’AAA ?
De quoi est fct° le risque de rupture d’un anévrisme de l’Ao sous-rénale ? comme évolue le risque ?
Mortalité ?
Prévalence AAA :
- *- 5 % H >65 ans**
- ↓ constatée ces dernières années : probablement ↓tabagisme chez l’homme
- Entre 75-84 ans : 10 % H et 4-5% F
- Diabétiques : paradoxalement moins svt cette lésion
Risque annuel de rupture d’un anévrisme de l’aorte sous-rénale est fct° du diamètre
- Très faible (0,4 %/an) si < 40 mm
- ↑ exponentiellement avec la taille : 3% à 50-59mm et 15% si >60 mm
Mortalité :
- 12 000 /an par rupture d’AAA en Europe (12ème rang des causes de décès)
- Sujet atteint d’AAA est globalement à ↑ risque cardiovasculaire : 10x +de risque de décès d’une autre atteinte cardiovasculaire (coronaire ou AVC) que de rupture d’ AAA
=> imptce mesures préventives générales
Quel examen fait le dépistage ?
Quels sont les patients à risques ?
Quels sont les patients cibles du dépistage ?
- Par Echo-Dopller
Patients à risque :
- Hommes > 60 ans
- Tabagiques
- Maladie athéromateuse
- ATCD familiaux d’anévrismes
Patients cibles (HAS 2012) :
- Homme âgé 65-75 ans
* Fumeur = minimum 1cigarette/jour
* Ancien fumeur = ↕ < 20 ans qq soit nombre de cigarettes
- Homme âgé de 50 à 75 avec ATCD familial au 1er d° d’AAA (père, mère, frère ou sœur)
Au se situe la majorité des AAA ?
Sont-ils +svt symptomatique ou asymptomatique ?
Que fait craindre le caractère douloureux ? quel examen en urgence + CAT ?
- Majorité sous rénale
-
Asymptomatique ++ => découvert fortuite clinique ou imagerie :
* Palpation abdo : masse battante/expansive région para-ombilicale, +/- souffle
* +svt imagerie abdo : écho, TDM ou IRM
Caractère douloureux de l’anévrisme : crainte rupture imminente ou stade de complication => :
- TDM injecté
- Dirigé centre spé de chir vasculaire en urgence
Quelles sont les complications d’un AAA qui peuvent révéler un AAA symptomatique ? (3)
- Fissuration ou rupture : dlr abdo ou lombaire +/- choc hémorragique
- Complication embolique : à partir de la thrombose intra-anévrismale
- Comp° tissus des organes adjacents (érosion vertébrale, compression cave, compression urétérale)
Sd infl clinico-biologique : fièvre, AEG
Quels sont les 2 types de fissuration/rupture ?
- intrapéritonéale : tableau svt cataclysmique sans possibilité d’intervenir à tps
- Dans organe adjacent
Dans quels organes la fissuation peut-avoir lieu ? (2) quelles conséquences ?
Fistule aortocave => IC à débit élevé
Fistule aortodigestive avec hémorragie digestive
Quel examen pour le dépistage ?
Quel examen pour le diag en urgence ?
- Echo abdominale (dépistage, mesure diamètre, suivi)
- TDM abdominal-pelv avec inj PdC en urgence devant tout symptôme d’AAA
* IRM si CI par IRénale
A quel diamètre le risque de rupture est faible ?
A quel diamètre est-il considéré important ?
A diamètre égale, quel sexe à le +haut risque de rupture ?
- Faible si diamètre <40 mm, impt >55 mm
- Femme
Quelle est la vitesse moyenne de croissance d’un AAA ?
Quels sont les 3 facteurs qui font que la croissance est +rapide ?
Quand dit-on que la croissance est rapide ?
- En moyenne : diamètre ↑ de 2-4 mm/an, avec grandes variations individuelles
- Croissance d’autant +rapide qu’il s’agit : homme, fumeur, avec diamètre anévrismal +impt
- Croissance rapide si : ↑° >1cm/an
Que recherche-t-on au bilan d’extension en dehors de l’urgence ?
Comment ?
Recherche d’autres localisations freq : poplité, fémorales, iliaque communes ou interne ++, AA thoracique possible => TDM TAP recommandé
Par écho ou TDM si pratiquée
Quelles étiologies ? (1+++, 6)
Athérosclérose :
- > 90 % des cas : sujets athéromateux++ (AOMI, atteinte coronaire ou carotidienne)
- > 90 % anévrismes associés à athérosclérose sévère (coronaire, carotidienne et AOMI)
- Formes familiales, certaines entités génétiques identifiées :
* Maladies des tissus élastiques : Marfan, Ehlers-Danlos
- Evolution d’aortite infl : Takayasu, Behçet, Horton, Kawasaki (enfant)
- Aortites infectieuses : syphilis++, était freq dans le passé
- Dysplasie fibro-musculaire
- Anévrisme post-traumatique, post-dissection
Traitement médical d’un AAA ? (3)
- Contrôle FRCV : HTA, DT, dyslipidémie, ↕ tabac +++ (progression 3x +rapide si tabagisme)
- *- Antiagrégants
- Statines**
- IEC ?*
Ttt forme asymptomatique :
Quelles indications d’une chirurgie à froid ? (2)
Quelles indications d’une surveillance ? et à quel rythme ?
Indications chirurgicales : intervention « à froid » programmée
- *- > 50-55 mm
- Croissance >1cm/an**
Indications de surveillance :
- Par écho répétées
- *- /6 mois** si diamètre **> 45 mm
- /1ansi diamètre<40mm**
Quelles sont les 2 chirurgies possibles ?
- *Chirurgie conventionnelle « à ciel ouvert**
- Exclure zone anévrismale + interposer prothèse vasculaire (pontage
- *Ttt endovasculaire** : endoprothèse déployée dans anévrisme
- Technique moins invasive
- Sujets à ↑ risque chir
- Nécessite conditions anatomiques particulières pouvant limiter indications
- Si anatomie favorable : ttt peut être proposé chez patients à ↓ risque, après info éclairée
Traitement forme symptomatique :
CAT si état de choc ?
CAT si absence de choc ?
Quelle technique si haut risque opératoire ?
CAT si ischémie aiguë sur embole ?
- Etat choc hémorragique : aucune imagerie ne doit retarder l’intervention
- Absence de choc : TDM abdominal => confirmation diag et PEC rapide
- Si sujet à très ↑ risque péri-opératoire (comorbidités +++) : ttt endovasculaire de sauvetage peut être envisagé
- Si ischémie aiguë par embolie : revascularisation membre = urgence, avec secondairement une cure de l’AAA
Suivi au long terme :
- Surveillance d’une chirurgie conventiennelle : quel moyen ? quel rythme ? quelles complications recherche-t-on ? (2)
- Surveillanc endoprothèse : quels moyens ? (2), que recherche-t-on ?
Quelle prévention systématique après ces intervention sur tout acte thérapeutique à risque bactérien ?
Prothèses de chirurgie conventionnelle
- => surveillance échodoppler à long terme 1/an, risques
- Recherche :
* Faux anévrysmes au niveau des anastomoses
* Thrombose :exceptionnelle
Endoprothèses :
- Surveillance au long cours par TDM inj ou échographie, 1M, 6M puis 1/an, pour :
* Détecter endofuites => poursuite de l’évolutivité de l’anévrisme voire de risque de rupture
Prothèse artérielle et risque d’infection lors d’une bactériémie :
=> antibioprophylaxie sur tout acte thérapeutique à risque bactérien
Rq : Même après intervention réussie : patient reste à ↑ risque cardiovasculaire => surveillance et contrôle de ses FR
Anévrisme de l’art poplitée :
Svt associé aux AAA : quel % ? svt bilatéraux ?
Clinique en phase asymptomatique ?
Symptomatologie ?
Quelle est la ppale complication ? Autres complications ? (2)
Pronostic ?
Traitement de quels anévrismes ?
- Fréquemment associés à des AAA : 30%
- Bilatéraux : 50% des cas
Période asymptomatique :
- Palpation masse battante (pouls trop bien perçu) au creux poplité
- Echo-doppler, notamment si risque ↑ : AAA ou AP controlatéral
- Douleur : ischémie d’effort ou aigue
Complication ppale : embolie = complication la +freq (à l’inverse de l’AAA) (bien +que la rupture)
Autres complications :
- Occlusion par thrombose de l’AP
- Rupture exceptionnelle
- Rarement, compression tissus adjacents : nerfs, thrombose veineuse compressive
- Pronostic : sombre
Traitement :
- AP > 20mm sont svt opérés
- Exclusion anévrisme et pontage, d’autant +que l’anévrisme est thrombosé
- Sous réserve de la persistance d’un bon réseau artériel sous-jacent permettant le pontage
Ischémie aigue des MI :
La gravité est fct° de 3 facteurs ?
Dans quel ordre meurt les cellules ?
Gravité fct° de 3 facteurs :
- P° artérielle systémique
- Abondance
- Qualité du réseau artériel d’aval
- C nerveuses : 1ère C à souffrir de l’hypoxie, en 2 heures
- C musculaires : 5-8 heures
- Nécrose cutanée : à 24ème heure
Physiopathologie du sd des loges ?
Traitement ?
Sd des loges :
- Anoxie musculaire => anaérobiose => libération de métabolites acides => vasodilatation capillaire => oedème et ↑° p° interstitielle => stase circulation veineuse et lymphatique, avec phénomène d’auto-aggravation de l’œdème
=> sd des loges possible
Traitement : aponévrotomie de décharge
Quelles sont les conséquences du sd de reperfusion ;:
- Métabboliques ? (8)
- Insuffisance rénale : 3 mécanismes ?
2 autres conséquences +rare ?
Troubles métabolique, par relargage de C lysées/métabolites :
- Hyperkaliémie
- ↑° créatinémie
- Acidose métabolique
- Hypocalcémie
- Hyperuricémie
- Hyperphosphorémie
- Myoglobinémie / Myoglobinurie
- CIVD possible
Insuffisance rénale :
- Nécrose tubulaire aiguë IIR au choc/instabilité de la p° de perfusion rénale
- Précipitation intratubulaire de myoglobine
- Toxicité directe en milieu acide de la myoglobine et PdC radiologiques lors d’une artériographie
2 autres conséquences :
- Choc hypovolémique
- Choc septique
Le diagnostic : il est clinique +++
Signes fonctionnels clinique ? (2)
Signes physiques ?
Quel est le cas le +grave ? quelle conséquence ? quels signes au 1er plan ?
Signes fonctionnels :
- Douleur :
*Apparitionbrutale: parfoisqq heures dans la forme subaiguë
* Intense à type de broiement
- Impotence fonctionnelle
Signes physiques : (examen comparatif bilatéral
- Membre froid, **livide
- Douleursà lapalpation** des masses musculaires
- Pouls abolis en aval de l’occlusion
- Neuro : anesthésie, paralysie (nerf fibulaire commun++ => impossibilité relever pied)
- Topographie de l’occlusion : estimée par localisation de la froideur / abolition pouls en aval
Cas le +grave : occlusion bifurcation aortique => :
- Ischémie bilatérale sévère associée à une paralysie sensitivomotrice
- Signes généraux svt au 1er plan → collapsus cardiovasculaire
Quels examens d’exploration ?
- Aucune explo ne doit retarder l’intervention +++
- Echodoppler : possible sans perte de temps si et seulement si conditions locales/ sévérité clinique le permettent
- Artériographie+++
Que permet l’artériographie ?
Artériographie :
- *- Au bloc** pour orienter le geste thérapeutique
- *- Localise** l’oblitération
- *- Caractérise** l’aspect de cette occlusion : athérome, anévrisme, dissection
- Apprécie réseau artériel d’aval, impt pour PEC chir (++ si thrombose et pontage vascu)
- Si embolie : révèle d’autres emboles (homo- et/ou controlatéraux) asymptomatiques
Que recherche systématiquement le bilan biologique ?
Sd de reperfusion (cf supra) +++ → surveillance de la diurèse (sonde urinaire, diurèse horaire), iono (HK+, bicar pour acidose, hCa, HP), urée, créatininémie, CPK systématique +++
Quels sont les 2 grands tableaux étiologiques ?
- Thrombose artérielle in situ
- Embolie sur artères saines
Dès la 1ère phase de PEC : impt d’obtenir faisceau d’arguments en faveur de l’1 des 2
Quelles sont les étiologies de thrombose in situ ? (4 + 5)
Quelle est celle que l’on recherche systématiquement au bilan biologique ?
Etiologies sont :
- AOMI (+++)
- Artériopathies non athéromateuses (inflammatoire, radique…)
- Anévrisme poplité thrombosé
- Déshydratation et/ou hémoconcentration chez sujet âgé
Autres causes survenant sur des artères pouvant initialement être saines :
- Kyste adventitiel
- Dissection aorto-iliaque
- Thrombophlébite ischémique
- Coagulopathies → bilan de coagulation systématique
- Iatrogéniques : cathétérisme, thrombopénie à l’héparine, ergotisme
Quelles sont les étiologies d’embolie sur artère saine ?
Dlr brutale, aiguë et sévère car abs collatérales
Principales causes d’embolie sont:
- Causes cardiaques(+++) :*
- Troubles du rythme : FA+++ → auscultation cardiaque + ECG systématique (qq soit le tableau clinique)
- Foramen ovale : TVP et embolie paradoxale
- Anévrisme du septum interauriculaire
- IDM
- Endocardite infectieuse,
- Valvulopathies (RM++) et prothèses valvulaires
- Myxome de l’oreillette
- CardiomyoP dilatée
- Dyskinésie ou anévrisme VG
- Atteintes aortiques :*
- Athérome aortique
- Anévrisme → palpation abdo systématique (qq soit le tableau clinique)
- Aortites
- Tumeurs aortiques
- Pièges vasculaires
- Rq: Ces 2 tableaux ne sont pas tjrs aussi simples et distincts
- Embolie peut survenir sur des artères déjà affectées par l’AOMI
- Inversement : thrombose in situ peut survenir à partir d’une rupture d’une plaque initialement non occlusive chez un sujet sans aucun signe préalable d’AOMI*
Examens réalisés à but étiologique après revascularisation ?
Combien d’ischémie aigu reste idiopathique ?
- Bilan cardiaque : Holter ECG, ETT voire ETO ou IRM
- Bilan artériel : écho-D artériel de l’aorte/artères des MI, voire angioTDM ou artériographie
- 20%
Traitement :
Mise en condition : quelle urgence ?
Urgence :
- *- Hospitalisation en urgence en milieu spécialisé**
- Surveillance : clinique du membre, HD et biologique (sd de reperfusion)
PEC médical / symptomatique ? (6)
- *- Anticoagulant systématique, HNF**
- *- Antalgiques niv3** nécessaire d’emblée
- *- Oxygénothérapie +++** par voie nasale
- Vasoactifs IV possibles, sans preuve formelle
- Equilibration de l’état HD si nécessaire
- Protection du membre ischémique par soins locaux immédiats
Poso de HNF ? (2)
En quoi consiste les soins immédiats ? (3)
Poso HNF:
- Bolus de 5 000 UI suivi +
- Perfusion continue de 500 Ul/kg/j pour TCA entre 2-3
Instauré dès diagnostic
Soins locaux immédiats et même au-delà de la revascularisation :
- *- Protection mousse** ou coton
- Position **légèrement déclive
- Evictionde toutfrottement/traumatisme cutané**
Revascularisation :
Priorité à quelle solution ?
Quelles sont les 2 solutions envisageable si lit d’aval de mauvaise qualité ou ischémie peu sévère ?
Dans ces 2 derniers cas si sténose résiduelle quelle solution ?
Embolectomie par sonde de Fogarty sous contrôle angiographique
- Méthode de référence pour les embolies sur artère saine
- Peut parfois être aussi utilisée sur des artères athéromateuses
Si lit d’aval mauvaise qualité et ischémie peu sévère, 2 tech possibles
- Thrombolyse in situ par voie intra-_artérielle_
* = inj fibrinolytique directement dans le thrombus, laissant en place donc le cathéter pdt pls heures, avec surveillance en milieu spécialisé et contrôles angiographiques
- Thromboaspiration
Dans les 2 cas, si sténose résiduelle : angioplastie peut compléter la revascularisation
Quelle précaution si revascularisation tardive ? sur quelle loge ?
Quelles sont les indications d’amputation ? (3)
Si revascularisation tardive : systématiquement complété par aponévrotomie de décompression sur loge antéroexterne de jambe => éviction du sd des loges
Indictions d’amputation :
- Ischémie dépassée => possible d’emblée
- Parfois pour limiter désordres métaboliques majeurs d’un sd de revascularisation
- Après échec de la revascularisation
ttt étiologique + ttt des complications (acidose, HK+…)
