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Cardiologie > AOMI / anévrisme aorte / ischémie aigue (Item 223) > Flashcards

AOMI / anévrisme aorte / ischémie aigue (Item 223) Flashcards

1
Q

AOMI :

Définition ?

Fréquences des localisations athéromateuses ? (3)

A
  • AOMI <=> toute atteinte athéromateuse significative touchant les artères localisées entre l’aorte terminale et les artères digitales (orteils)

Fréquence de localisation athéromateuse :
1/ Coronaire
2/ Cérébrale
3/ AOMI

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2
Q

Epidémiologie :

Forme symptomatique +freq chez l’H ou la F ?

Pic chez l’H et la F ?

Comment évolue la prévalence ? Quel % > 70ans ?

Comment évolue la mortalité selon les symptômes ?

Quelle prévalence clinique ?

A
  • Forme symptomatique : 3-4x +freq homme que femme
  • Pic chez l’homme : 60-75 ans, chez la femme : 70-80 ans
  • Prévalence : ↑ avec l’âge → >20% >70 ans

Conditionné par les complications cardiaques et cérébro-vasculaires => mortalité :

  • Au stade de claudication intermittente : **15% à 5 ans
  • Au stade d’ischémie permanente critique :25% à 1**an
  • Prévalence clinique : 1-2%
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3
Q

Quels sont les FR ?

A

Facteurs de risque

  • Tabac : +freq chez sujet +jeune
  • Diabète : => +svt formes graves d’emblée, avec une atteinte +distale et pronostic +sévère
  • Hypercholestérolémie
  • HTA
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4
Q

Chez quels sujets le dépistage d’une forme asymptomatique est obligatoire ? (4)

Sur quoi repose le diag ? (2)

A

Systématiquement obligatoire chez :

  • Tout diabétique à partir de 40 ans
  • Toute personne >50 ans avec FR d’athérosclérose
  • Tout sujet > 70 ans
  • Tout sujet présentant une autre localisation athéromateuse ?

Chez ces patients, diag repose sur :

  • ExCl : abolition pouls, souffle
  • *- IPS en cheville**
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5
Q

Que recherche-t-on systématiquement à l’interrogatoire ?

Qu’est ce que le sd de Leriche ?

A
  • Rechercher systématiquement des signes fonctionnels d’autres atteintes athéromateuses +++
  • sd de Leriche = impuissance + claudication fessière et/ou fatigabilité à la marche liée à une atteinte aorto-iliaque
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6
Q

Forme clinique typique d’AOMI symptomatique avec ischémie à l’effort ?

Quelles sont les 2 distances dont-on prend note ?

Quand dit-on que la claudication est sévère ?

A
  • *Claudication intermittente ++:**
  • Dlr à type de crampe au mollet
  • Déclenchée après une certaine distance de marche = distance de gêne
  • Obligeant à s’arrêter au bout d’un certain parcours = distance de marche
  • Dlr disparaît svt <5 min, et réapparaît après la même distance
  • Distance classiquement stable : claudication sévère si <200m++
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7
Q

Quelles sont les formes clinique atypique d’AOMI à l’effort ? (5)

A

Formes atypiques freq, avec

  • *- Distances** de marche variables d’1 jour à l’autre
  • Autres localisations : pied, cuisse ou bien claudication fessière (lésions aorto-iliaques)
  • *- Dlr** de faible intensité parfois de repos et d’effort
  • Dlr peut être remplacée par paresthésie / engourdissement d’effort
  • Sujet qui ne s’arrête pas mais ralentit suffisamment pour ne plus avoir mal
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8
Q

Dans quels cas l’AOMI peut-être très sévère et asymptomatique ? (3)

A

/!\ une atteinte sévère peut rester asymptomatique pour pls raisons +/- concomitantes:

  • Dvpmt impt circulation collatérale
  • Chez sujet très âgé : comorbidités autres l’empêchant de marcher suffisamment pour exprimer la maladie (IC ou respi, atteintes articulaires … )
  • Dvpmt neuropathie altérant la sensibilité : diabète, IRénale, âge avancé
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9
Q

Clinique d’une AOMI avec ischmie de repos ? (4)

A

1/ Dlr décubitus : brûlures orteils/avant-pied
* Classiquement après qq min/h de décubitus, s’améliorent en position déclive, obligeant patient à rester jambes pendantes au bord du lit voire à se lever pls fois dans la nuit
*Dlr intense => AEG (insomnie ++) => antalgiques d’intensité croissante (>palier 1 ou 2)
2/ A l’ExCl : pied froid, pâle ou cyanosé
3/ Position déclive permanente peut => œdème déclivité => aggravation du déficit de perfusion

4/ Troubles trophiques (stade IV) :
- Peau mince, fragile, perte de pilosité, puis → plaies, ulcères et gangrènes
- Svt très algiques
- Portes d’entrée à une infection :
* Locorégionale : cellulite, arthrite, ostéite
* Générale : septicémie
- Ulcères siègent +svt
* Niv des zones de frottement ou d’appui : orteil, dos, bord externe du pied, talon
* Parfois face antérieure de la jambe = ulcère «suspendu
* Circonstances d’apparition : spontanément ou après trauma parfois minime
* Svt faible surface
*Peuvent être creusant → aponévrose ou os
- Gangrène :
* Surtout niv orteils/talon, pouvant → avant-pied voire jambe
* Sèche ou humide témoignant alors d’un processus infectieux associé (cellulite freq chez diabétique, avec svt lésions infectées)
- Nécrose cutanée qui peut s’étendre à l’avant pied, voir à la jambe

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10
Q

Comment définit-on l’ischémie permanente ? correspond à quels stades ?

Comment définit-on une ischémie critique ?

A

Ischémie permanente = stades III/IV, avec dlr >15 jours, résistant antalgiques usuels

Ischémie critique = supra + effondrement p° de perfusion : < 50mmHg niv de la cheville ou <30 mmHg au gros orteil => pronostic vital du membre engagé

Rq: Ischémie de repos => risque d’amputation: 35% à 6 mois et mortalité : 25% à 1 an

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11
Q

Dans l’AOMI que recherche-t-on systématique à l’ExCl ? (3)

Autres signes cliniques ?

A

Systématiquement recherché :

  • Troubles trophiques
  • Pouls : Fémoral, poplité, tibial post et pédieux
  • Anévrisme abdominale

Autres signes cliniques :

  • Couleur : normale, pâle (dès ischémie d’effort) ou cyanosée
  • Pied peut être **froid
  • Dlrà lap°desmasses musculaires
  • Temps de recoloration** cutanée allongé niv pied et des orteils
  • Souffle sur trajet artériel
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12
Q

Quel examen systématique pour confirme le diag ?

A

Mesure de l’Index de pression systolique (IPS) systématique

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13
Q

Formule de l’IPS ?

IPS chez sujet sain ?

IPS si AOMI ?

IPS si AOMI sévère ?

IPS si médiacalcose ?

A

IPS = p° la +↑ des 2art MI/p° la +↑ des 2bras

Sujet sain : IPS svt entre 1,00 et 1,30 (1,4 en vasc)

AOMI si : au moins 1 des 2 chevilles a un IPS <0,90

AOMI sévère si : <0,60

Médiacalcose si : IPS > 1,40 <=> rigidité anormale des artères par calcification de la média sans rétrécissement intraluminal

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14
Q

Médiacalcose est +freq chez quels sujets ?

Si la p° cheville n’est pas mesurable, par quelle p° est-elle remplacée ?

Quelles valeurs d’IPS sont un marqueur indépendant de morbi-mortalité CV ?

A
  • Freq chez : diabétique, âgé et/ou patient dialysé rénal (IRC)
  • IPS orteil < 0,70
  • IPS < 0.90 ou > 1.40 = marqueur indépendant de risque de morbi-mortalité CV
  • Rq:
  • Au stade d’ischémie d’effort, en l’abs de médiacalcose : p° cheville > 50 mmHg et IPS < 0.90
  • Au stade d’ischémie de repos, sans médiacalcose : p° cheville ≤ 50 mmHg*
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15
Q

Quels sont les 2 tests de marche possible ?

Qu’évaluent-ils ?

Que permet l’épreuve de Strandness ? comment ?

A
  • Test de marche de 6 minutes
  • Test de marche sur tapis roulant (vitesse 3.2km/h, pente 10%)
  • Evaluent handicap fonctionnel, distance de gène/marche…

Epreuve de Strandness : permet d’affrimer/infirmer l’origine artérielle :
- p° de cheville après marche : ↓ > 30 mmHg et/ou ↓ > 20 % de l’IPS => origine artérielle

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16
Q

Quelle utilié de la mesure de la TcPO2 ?

TcPO2 état basale ? Quelle méthode pour mesure la TcPO2 ?

TcPO2 sujet sain ?

TcPO2 avec bonne compensation ?

TcPO2 avec hypoxie continue ?

TcPO2 avec hypoxie critique ?

A
  • Utilité : diag et évaluation ischémie critique
  • Etat basal : PO2 cutanée est très ↓ = 3-4 mmHg.
  • Hyperémie provoquée par chaleur

Sujet sain : > 50 mmHg

Bonne compensation : > 35 mmHg

Hypoxie continue : entre 10-35mmHg

Hypoxie critique: < 10mmHg

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17
Q

Quel examen pour le bilan d’extension local ?

Que recherche-t-il également systématiquement ?

A
  • Echo-doppler : Identifie lésions et quantifier leur sévérité
  • Anévrisme aorte abdo
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18
Q

Quand les autres imageries sont-elles indiquées ?

Lesquelles sont-elles ? (2)

A
  • Uniquement si indication revascularisation +++
  • Angioscanner des artères des MI
  • Angiographie par résonance magnétique

Rq: Artériographie des MI : essentiellement limité si procédures de revascularisation

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19
Q

Classifiction de Rutherford ?

A
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20
Q

Quel bilan d’extensio à distance systématique ?

Quels examens si HTA résistante aux ttt ou IRénale ?

A

Systématique chez tous les patients :

  • Echographie de l’aorte
  • ECG de repos
  • ED cervicale doivent être réalisés de manière

Si HTA résistante au ttt ou IRénale : ED/angioscanner artères rénales recherche : sténose art

Rq: Bilan cardiologique approfondi (ECG d’effort, échographie de stress, scinti myocardique) apprécié par cardiologue

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21
Q

Bilan des FRCV ?

Quel facteur favorisant recherche-t-on ?

A

Bilan lipidique complet : CHL totale et HDL-cholestérolémie, TG, calcul LDL-cholestérolémie chez tous les patients

Glycémie veineuse à jeun au labo chez tous les patients

Recherche atteinte rénale : ptnU, quantification si (+), créat, DFG (Cockcroft et Gault) chez tous les patients

Chez DT : dosage microalbuminurie

Facteur favorisant : anémie

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22
Q

Espérance de vie si claudication ?

Si claudication, à 5 ans : complication CV ? mortalité ? évolution AOMI ? risque amputation ?

Mortalité à 5 ans si ischémie critique ?

A

Stade de claudication :
- Espérance de vie : ↓° de 10 ans en moy
- A 5 cinq ans :
* 20 % de complications cardiovasculaires
* 20 % décéderont dont 50% de causes CV
* 25 % aggravation de leur artériopathie, dont 1/5 => amputation majeure
* 5% risque amputation

Ischémie critique : mortalité à 5 ans = 70% => importance mesures préventives : hygiénodiététiques, pharmacologiques, même si revascularisés et sans symptômes

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23
Q

Quelles sont les étiologies de l’AOMI ? (1++,12)

A

Athéromatose : >95 % des AOMI

Artériopathies non athéromateuses touchant MI :
- Artériopathies inflammatoires
* Maladie de Buerger : thrombo-angéite oblitérante : homme jeune++ tabagisme impt / Atteinte exclusivement distale, oblitérant vx de moyen et petit calibre
* Maladie de Takayasu
* Maladie de Horton
* Collagénoses : PAN, lupus
- Dysplasie fibromusculaire (niv iliaque ou poplité)
- Coarctation de l’aorte
- Atteintes post-radiques : 10-15 ans après radioT
- Atteintes post-traumatiques
- Atteintes toxiques : dérivés de l’ergot de seigle…
- Gelures
- Compressions extrinsèques
- Atteintes spécifiques de l’artère poplitée
* Artère poplitée piégée
* Kyste poplité sous-adventitiel
- Infectieux : syphilis, Rickettsiose
- Congénital : marfan

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24
Q

Quels sont les diag différentiels à une douleur à la marche ? (4)

Diagnostics différentiels à une douleur de décubitus ? (3)

Diagnostics différentiels à des ulcères ?

A

Autres causes de douleurs à la marche :
- Neurologique
* Canal lombaire étroit
* Sciatalgie
* Atteinte médullaire
- Rhumatologique : tendinite, arthrose, rhumatismes, anomalies posturo-staturales
- Veineuses : claudication veineuse (post-thrombotique), piège poplité, kyste poplité, endofibrose iliaque, sd des loges, malformations vasculaires (artère sciatique, fistules artérioveineuses
- Musculaire : dlr musculaires sous statines peuvent mimer un tableau d’AOMI (mais attention aux tableaux intriqués

Autres causes de douleur de décubitus :

  • Neuropathie sensorielle : diabétique ++, toxique, carentielle
  • Sd régionaux douloureux complexes
  • Compression radiculaire

Ulcères :

  • Veineux
  • Microcirculatoire (angiodermite nécrotique)
  • Neuropathique (mal perforant plantaire)
  • Traumatique
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25
Q

Quel ttt à visée générale ? (4, +/-1)

A

1/ = Contrôle des FRCV : ↕ tabac++ et contrôle diabète++, TA (< 130-139 /90 mmHg) dyslipidémie, viser IMC < 25 kg/m2,… (cf. prévention CV

2/ Antiagrégant plaquettaire systématique si AOMI symptomatique : aspirine ou clopidogrel pour ↓er risque complications CV (infarctus, AVC) : si asympt => fct° du risque SCORE ou Framingham

3/ Statines systématique : objectif : LDL-cholestérol à 1 g/L (0,7 g/L sur reco européennes

4/ IEC : intérêt pronostique, en maintenant TA à 140/90 mmHg

  • Si coexistence maladie coronaire avérée => bêtabloquants conseillé
    * Possible donné aux patients qq soit stade clinique de l’AOMI mais prudence si ischémie critique sans revascularisation possible
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26
Q

Que faut-il conseiller pour favoriser le dvpmt de collat’ ?

A

Marche régulière = minimum marche régulière 30-45 minutes, au moins 3x/sem, en évitant seuil de la dlr

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27
Q

Quelles sont les 2 indications de revascularisation ?

A
  • Ischémie permanente
  • Claudication intermittente sévère altérant la qualité de vie, ne répondant pas un ttt médical bien mené pdt 3 mois
  • * Parfois d’emblée si périmètre de marche très faible <100 m avec des atteintes aorto-iliaques ne laissant pas l’espoir d’un dvpmt d’une collatéralité*
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28
Q

Quelle sont les 2 techniques de revascularisation ?

A
  • Ttt endovasculaire : angioplastie intraluminale par ballonnet + stent
  • Chirurgie : pontage
29
Q

Angioplastie et stente : quand le résultant est d’autant +favorable ?

Pontage : est-il préférable avec matériel veineux ou prothèse ?

Quels sont les pontages les +freq ?

Quels pontages extra anatomiques possibles ?

Quel geste peut-être associé au pontage ?

A
  • Résultats d’autant +favorables que : lésions courtes et proximales
  • Préférence avec matériel veineux, à défaut prothèses vasculaires

Les +freq :

  • Pontage aorto-bi-iliaque (ou bifémoral
  • Pontage fémoro-poplité
  • Pontage fémorojambier

Pontages extra-anatomiques possibles

  • Pontage croisé **fémoro-fémoral
  • Axillo-fémoral**
  • Endartériectomie

rq : chir et angioplastie peuvent être associé

30
Q

Quelle surveillance qq soit la méthode de revascularisation ? Pour quel risque ?

A
  • Surveillance clinique et paraclinique (écho-doppler) nécessaire car risque de thrombose de stent/pontage ou dégradation pontages et anastomoses
31
Q

Dans quel cas l’amputation est-elle indiquée ?

Comment détermine-t-on le niveau d’amputation ?

Qu’essaye-t-on de préserver au maximum ?

A
  • Impossibilité de revascularisation
  • Niveau d’amputation en zone saine et bien oxygénée => mesure de TcPO
  • Sauvegarder l’appui au maximum :
    * Amputation d’orteil/ transmétatarsienne
    * Articulation du genou afin d’espérer l’appareillage
32
Q

Résumé des choix de ttt si claudication :

A
33
Q

Résumé des choix de ttt si ichémie critique/permanente chronique :

A
34
Q

Anévrismes abdominaux :

Défintion ?

Fréquence de localisation ?

A

= Dilatation focale et permanente de l’artère avec perte de parallélisme des parois et ↑° diamètre > 50 % p/r au diamètre d’amont

Fréquence de localisation :

  • Artères cérébrales
  • Aorte : aorte sous-rénale, aorte ascendante
  • Artères poplitées
  • Artères iliaques
35
Q

Anévrisme aorte abdominale :

Physiopathologie : quelle partie anatomique de vaisseau s’altère ?

Suractivité de quelles enzymes ?

A
  • La média
  • Métalloprotéase
36
Q

Epidémiologie :

Prévalence de l’AAA ?

De quoi est fct° le risque de rupture d’un anévrisme de l’Ao sous-rénale ? comme évolue le risque ?

Mortalité ?

A

Prévalence AAA :

  • *- 5 % H >65 ans**
  • ↓ constatée ces dernières années : probablement ↓tabagisme chez l’homme
  • Entre 75-84 ans : 10 % H et 4-5% F
  • Diabétiques : paradoxalement moins svt cette lésion

Risque annuel de rupture d’un anévrisme de l’aorte sous-rénale est fct° du diamètre

  • Très faible (0,4 %/an) si < 40 mm
  • ↑ exponentiellement avec la taille : 3% à 50-59mm et 15% si >60 mm

Mortalité :

  • 12 000 /an par rupture d’AAA en Europe (12ème rang des causes de décès)
  • Sujet atteint d’AAA est globalement à ↑ risque cardiovasculaire : 10x +de risque de décès d’une autre atteinte cardiovasculaire (coronaire ou AVC) que de rupture d’ AAA

=> imptce mesures préventives générales

37
Q

Quel examen fait le dépistage ?

Quels sont les patients à risques ?

Quels sont les patients cibles du dépistage ?

A
  • Par Echo-Dopller

Patients à risque :

  • Hommes > 60 ans
  • Tabagiques
  • Maladie athéromateuse
  • ATCD familiaux d’anévrismes

Patients cibles (HAS 2012) :
- Homme âgé 65-75 ans
* Fumeur = minimum 1cigarette/jour
* Ancien fumeur = ↕ < 20 ans qq soit nombre de cigarettes
- Homme âgé de 50 à 75 avec ATCD familial au 1er d° d’AAA (père, mère, frère ou sœur)

38
Q

Au se situe la majorité des AAA ?

Sont-ils +svt symptomatique ou asymptomatique ?

Que fait craindre le caractère douloureux ? quel examen en urgence + CAT ?

A
  • Majorité sous rénale
  • Asymptomatique ++ => découvert fortuite clinique ou imagerie :
    * Palpation abdo : masse battante/expansive région para-ombilicale, +/- souffle
    * +svt imagerie abdo : écho, TDM ou IRM

Caractère douloureux de l’anévrisme : crainte rupture imminente ou stade de complication => :

  • TDM injecté
  • Dirigé centre spé de chir vasculaire en urgence
39
Q

Quelles sont les complications d’un AAA qui peuvent révéler un AAA symptomatique ? (3)

A
  • Fissuration ou rupture : dlr abdo ou lombaire +/- choc hémorragique
  • Complication embolique : à partir de la thrombose intra-anévrismale
  • Comp° tissus des organes adjacents (érosion vertébrale, compression cave, compression urétérale)

Sd infl clinico-biologique : fièvre, AEG

40
Q

Quels sont les 2 types de fissuration/rupture ?

A
  • intrapéritonéale : tableau svt cataclysmique sans possibilité d’intervenir à tps
  • Dans organe adjacent
41
Q

Dans quels organes la fissuation peut-avoir lieu ? (2) quelles conséquences ?

A

Fistule aortocave => IC à débit élevé

Fistule aortodigestive avec hémorragie digestive

42
Q

Quel examen pour le dépistage ?

Quel examen pour le diag en urgence ?

A

- Echo abdominale (dépistage, mesure diamètre, suivi)

- TDM abdominal-pelv avec inj PdC en urgence devant tout symptôme d’AAA
* IRM si CI par IRénale

43
Q

A quel diamètre le risque de rupture est faible ?

A quel diamètre est-il considéré important ?

A diamètre égale, quel sexe à le +haut risque de rupture ?

A
  • Faible si diamètre <40 mm, impt >55 mm
  • Femme
44
Q

Quelle est la vitesse moyenne de croissance d’un AAA ?

Quels sont les 3 facteurs qui font que la croissance est +rapide ?

Quand dit-on que la croissance est rapide ?

A
  • En moyenne : diamètre ↑ de 2-4 mm/an, avec grandes variations individuelles
  • Croissance d’autant +rapide qu’il s’agit : homme, fumeur, avec diamètre anévrismal +impt
  • Croissance rapide si : ↑° >1cm/an
45
Q

Que recherche-t-on au bilan d’extension en dehors de l’urgence ?

Comment ?

A

Recherche d’autres localisations freq : poplité, fémorales, iliaque communes ou interne ++, AA thoracique possible => TDM TAP recommandé

Par écho ou TDM si pratiquée

46
Q

Quelles étiologies ? (1+++, 6)

A

Athérosclérose :
- > 90 % des cas : sujets athéromateux++ (AOMI, atteinte coronaire ou carotidienne)
- > 90 % anévrismes associés à athérosclérose sévère (coronaire, carotidienne et AOMI)
- Formes familiales, certaines entités génétiques identifiées :
* Maladies des tissus élastiques : Marfan, Ehlers-Danlos
- Evolution d’aortite infl : Takayasu, Behçet, Horton, Kawasaki (enfant)
- Aortites infectieuses : syphilis++, était freq dans le passé
- Dysplasie fibro-musculaire
- Anévrisme post-traumatique, post-dissection

47
Q

Traitement médical d’un AAA ? (3)

A
  • Contrôle FRCV : HTA, DT, dyslipidémie, ↕ tabac +++ (progression 3x +rapide si tabagisme)
  • *- Antiagrégants
  • Statines**
    • IEC ?*
48
Q

Ttt forme asymptomatique :

Quelles indications d’une chirurgie à froid ? (2)

Quelles indications d’une surveillance ? et à quel rythme ?

A

Indications chirurgicales : intervention « à froid » programmée

  • *- > 50-55 mm
  • Croissance >1cm/an**

Indications de surveillance :

  • Par écho répétées
  • *- /6 mois** si diamètre **> 45 mm
  • /1ansi diamètre<40mm**
49
Q

Quelles sont les 2 chirurgies possibles ?

A
  • *Chirurgie conventionnelle « à ciel ouvert**
  • Exclure zone anévrismale + interposer prothèse vasculaire (pontage
  • *Ttt endovasculaire** : endoprothèse déployée dans anévrisme
  • Technique moins invasive
  • Sujets à ↑ risque chir
  • Nécessite conditions anatomiques particulières pouvant limiter indications
  • Si anatomie favorable : ttt peut être proposé chez patients à ↓ risque, après info éclairée
50
Q

Traitement forme symptomatique :

CAT si état de choc ?

CAT si absence de choc ?

Quelle technique si haut risque opératoire ?

CAT si ischémie aiguë sur embole ?

A
  • Etat choc hémorragique : aucune imagerie ne doit retarder l’intervention
  • Absence de choc : TDM abdominal => confirmation diag et PEC rapide
  • Si sujet à très ↑ risque péri-opératoire (comorbidités +++) : ttt endovasculaire de sauvetage peut être envisagé
  • Si ischémie aiguë par embolie : revascularisation membre = urgence, avec secondairement une cure de l’AAA
51
Q

Suivi au long terme :

  • Surveillance d’une chirurgie conventiennelle : quel moyen ? quel rythme ? quelles complications recherche-t-on ? (2)
  • Surveillanc endoprothèse : quels moyens ? (2), que recherche-t-on ?

Quelle prévention systématique après ces intervention sur tout acte thérapeutique à risque bactérien ?

A

Prothèses de chirurgie conventionnelle
- => surveillance échodoppler à long terme 1/an, risques
- Recherche :
* Faux anévrysmes au niveau des anastomoses
* Thrombose :exceptionnelle

Endoprothèses :
- Surveillance au long cours par TDM inj ou échographie, 1M, 6M puis 1/an, pour :
* Détecter endofuites => poursuite de l’évolutivité de l’anévrisme voire de risque de rupture

Prothèse artérielle et risque d’infection lors d’une bactériémie :
=> antibioprophylaxie sur tout acte thérapeutique à risque bactérien

Rq : Même après intervention réussie : patient reste à ↑ risque cardiovasculaire => surveillance et contrôle de ses FR

52
Q

Anévrisme de l’art poplitée :

Svt associé aux AAA : quel % ? svt bilatéraux ?

Clinique en phase asymptomatique ?

Symptomatologie ?

Quelle est la ppale complication ? Autres complications ? (2)

Pronostic ?

Traitement de quels anévrismes ?

A
  • Fréquemment associés à des AAA : 30%
  • Bilatéraux : 50% des cas

Période asymptomatique :

  • Palpation masse battante (pouls trop bien perçu) au creux poplité
  • Echo-doppler, notamment si risque ↑ : AAA ou AP controlatéral
  • Douleur : ischémie d’effort ou aigue

Complication ppale : embolie = complication la +freq (à l’inverse de l’AAA) (bien +que la rupture)
Autres complications :
- Occlusion par thrombose de l’AP
- Rupture exceptionnelle
- Rarement, compression tissus adjacents : nerfs, thrombose veineuse compressive

  • Pronostic : sombre

Traitement :

  • AP > 20mm sont svt opérés
  • Exclusion anévrisme et pontage, d’autant +que l’anévrisme est thrombosé
  • Sous réserve de la persistance d’un bon réseau artériel sous-jacent permettant le pontage
53
Q

Ischémie aigue des MI :

La gravité est fct° de 3 facteurs ?

Dans quel ordre meurt les cellules ?

A

Gravité fct° de 3 facteurs :

  • P° artérielle systémique
  • Abondance
  • Qualité du réseau artériel d’aval
  • C nerveuses : 1ère C à souffrir de l’hypoxie, en 2 heures
  • C musculaires : 5-8 heures
  • Nécrose cutanée : à 24ème heure
54
Q

Physiopathologie du sd des loges ?

Traitement ?

A

Sd des loges :
- Anoxie musculaire => anaérobiose => libération de métabolites acides => vasodilatation capillaire => oedème et ↑° p° interstitielle => stase circulation veineuse et lymphatique, avec phénomène d’auto-aggravation de l’œdème
=> sd des loges possible

Traitement : aponévrotomie de décharge

55
Q

Quelles sont les conséquences du sd de reperfusion ;:

  • Métabboliques ? (8)
  • Insuffisance rénale : 3 mécanismes ?

2 autres conséquences +rare ?

A

Troubles métabolique, par relargage de C lysées/métabolites :

  • Hyperkaliémie
  • ↑° créatinémie
  • Acidose métabolique
  • Hypocalcémie
  • Hyperuricémie
  • Hyperphosphorémie
  • Myoglobinémie / Myoglobinurie
  • CIVD possible

Insuffisance rénale :

  • Nécrose tubulaire aiguë IIR au choc/instabilité de la p° de perfusion rénale
  • Précipitation intratubulaire de myoglobine
  • Toxicité directe en milieu acide de la myoglobine et PdC radiologiques lors d’une artériographie

2 autres conséquences :

  • Choc hypovolémique
  • Choc septique
56
Q

Le diagnostic : il est clinique +++

Signes fonctionnels clinique ? (2)

Signes physiques ?

Quel est le cas le +grave ? quelle conséquence ? quels signes au 1er plan ?

A

Signes fonctionnels :
- Douleur :
*Apparitionbrutale: parfoisqq heures dans la forme subaiguë
* Intense à type de broiement
- Impotence fonctionnelle

Signes physiques : (examen comparatif bilatéral

  • Membre froid, **livide
  • Douleursà lapalpation** des masses musculaires
  • Pouls abolis en aval de l’occlusion
  • Neuro : anesthésie, paralysie (nerf fibulaire commun++ => impossibilité relever pied)
  • Topographie de l’occlusion : estimée par localisation de la froideur / abolition pouls en aval

Cas le +grave : occlusion bifurcation aortique => :

  • Ischémie bilatérale sévère associée à une paralysie sensitivomotrice
  • Signes généraux svt au 1er plan → collapsus cardiovasculaire
57
Q

Quels examens d’exploration ?

A
  • Aucune explo ne doit retarder l’intervention +++
  • Echodoppler : possible sans perte de temps si et seulement si conditions locales/ sévérité clinique le permettent
  • Artériographie+++
58
Q

Que permet l’artériographie ?

A

Artériographie :

  • *- Au bloc** pour orienter le geste thérapeutique
  • *- Localise** l’oblitération
  • *- Caractérise** l’aspect de cette occlusion : athérome, anévrisme, dissection
  • Apprécie réseau artériel d’aval, impt pour PEC chir (++ si thrombose et pontage vascu)
  • Si embolie : révèle d’autres emboles (homo- et/ou controlatéraux) asymptomatiques
59
Q

Que recherche systématiquement le bilan biologique ?

A

Sd de reperfusion (cf supra) +++ → surveillance de la diurèse (sonde urinaire, diurèse horaire), iono (HK+, bicar pour acidose, hCa, HP), urée, créatininémie, CPK systématique +++

60
Q

Quels sont les 2 grands tableaux étiologiques ?

A
  • Thrombose artérielle in situ
  • Embolie sur artères saines

Dès la 1ère phase de PEC : impt d’obtenir faisceau d’arguments en faveur de l’1 des 2

61
Q

Quelles sont les étiologies de thrombose in situ ? (4 + 5)

Quelle est celle que l’on recherche systématiquement au bilan biologique ?

A

Etiologies sont :

  • AOMI (+++)
  • Artériopathies non athéromateuses (inflammatoire, radique…)
  • Anévrisme poplité thrombosé
  • Déshydratation et/ou hémoconcentration chez sujet âgé

Autres causes survenant sur des artères pouvant initialement être saines :

  • Kyste adventitiel
  • Dissection aorto-iliaque
  • Thrombophlébite ischémique
  • Coagulopathies → bilan de coagulation systématique
  • Iatrogéniques : cathétérisme, thrombopénie à l’héparine, ergotisme
62
Q

Quelles sont les étiologies d’embolie sur artère saine ?

A

Dlr brutale, aiguë et sévère car abs collatérales

Principales causes d’embolie sont:

  • Causes cardiaques(+++) :*
  • Troubles du rythme : FA+++ → auscultation cardiaque + ECG systématique (qq soit le tableau clinique)
  • Foramen ovale : TVP et embolie paradoxale
  • Anévrisme du septum interauriculaire
  • IDM
  • Endocardite infectieuse,
  • Valvulopathies (RM++) et prothèses valvulaires
  • Myxome de l’oreillette
  • CardiomyoP dilatée
  • Dyskinésie ou anévrisme VG
  • Atteintes aortiques :*
  • Athérome aortique
  • Anévrisme → palpation abdo systématique (qq soit le tableau clinique)
  • Aortites
  • Tumeurs aortiques
  • Pièges vasculaires
  • Rq: Ces 2 tableaux ne sont pas tjrs aussi simples et distincts
  • Embolie peut survenir sur des artères déjà affectées par l’AOMI
  • Inversement : thrombose in situ peut survenir à partir d’une rupture d’une plaque initialement non occlusive chez un sujet sans aucun signe préalable d’AOMI*
63
Q

Examens réalisés à but étiologique après revascularisation ?

Combien d’ischémie aigu reste idiopathique ?

A
  • Bilan cardiaque : Holter ECG, ETT voire ETO ou IRM
  • Bilan artériel : écho-D artériel de l’aorte/artères des MI, voire angioTDM ou artériographie
  • 20%
64
Q

Traitement :

Mise en condition : quelle urgence ?

A

Urgence :

  • *- Hospitalisation en urgence en milieu spécialisé**
  • Surveillance : clinique du membre, HD et biologique (sd de reperfusion)
65
Q

PEC médical / symptomatique ? (6)

A
  • *- Anticoagulant systématique, HNF**
  • *- Antalgiques niv3** nécessaire d’emblée
  • *- Oxygénothérapie +++** par voie nasale
  • Vasoactifs IV possibles, sans preuve formelle
  • Equilibration de l’état HD si nécessaire
  • Protection du membre ischémique par soins locaux immédiats
66
Q

Poso de HNF ? (2)

En quoi consiste les soins immédiats ? (3)

A

Poso HNF:
- Bolus de 5 000 UI suivi +
- Perfusion continue de 500 Ul/kg/j pour TCA entre 2-3
Instauré dès diagnostic

Soins locaux immédiats et même au-delà de la revascularisation :

  • *- Protection mousse** ou coton
  • Position **légèrement déclive
  • Evictionde toutfrottement/traumatisme cutané**
67
Q

Revascularisation :

Priorité à quelle solution ?

Quelles sont les 2 solutions envisageable si lit d’aval de mauvaise qualité ou ischémie peu sévère ?

Dans ces 2 derniers cas si sténose résiduelle quelle solution ?

A

Embolectomie par sonde de Fogarty sous contrôle angiographique

  • Méthode de référence pour les embolies sur artère saine
  • Peut parfois être aussi utilisée sur des artères athéromateuses

Si lit d’aval mauvaise qualité et ischémie peu sévère, 2 tech possibles
- Thrombolyse in situ par voie intra-_artérielle_
* = inj fibrinolytique directement dans le thrombus, laissant en place donc le cathéter pdt pls heures, avec surveillance en milieu spécialisé et contrôles angiographiques
- Thromboaspiration

Dans les 2 cas, si sténose résiduelle : angioplastie peut compléter la revascularisation

68
Q

Quelle précaution si revascularisation tardive ? sur quelle loge ?

Quelles sont les indications d’amputation ? (3)

A

Si revascularisation tardive : systématiquement complété par aponévrotomie de décompression sur loge antéroexterne de jambe => éviction du sd des loges

Indictions d’amputation :

  • Ischémie dépassée => possible d’emblée
  • Parfois pour limiter désordres métaboliques majeurs d’un sd de revascularisation
  • Après échec de la revascularisation
69
Q

ttt étiologique + ttt des complications (acidose, HK+…)

A

Cardiologie (9 decks)

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