Troubles de l'humeur Flashcards

1
Q

Complétez :
La dépression (unipolaire) se caractérise par un épisode dépressif majeur : ______ ou _______; associés à ___ autres symptômes

A

-Humeur dépressive
-perte des intérêts
- 4

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2
Q

Complétez :
L’hypomanie (Bipolarité de type ___)
Épisode ______ : Humeur ______, ______ ou ______ moins sévère que dans la manie plus ______ symptômes

A

-2
-hypomaniaque
-élevée
-expansive
-irritable
-3 ou 4

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3
Q

Complétez :
La manie (unipolaire ou bipolarité de type ___)
Épisode maniaque : Humeur anormalement ______, ______ ou ______ plus ___ autres symptômes

A

-1
-élevée
-expansive
-irritable
-3 ou 4

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4
Q

La bipolarité (mixte)
Remplit à la fois les critères d’un épisode ______ ou ______ et d’un épisode ______ simultanément

A

-maniaque
-hypomaniaque
-dépressif majeur

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5
Q

Nommez un ensemble de symptômes suffisant pour un dx de dépression.

A

Humeur dépressive : Tristesse persistante,
sentiment de vide ou d’irritabilité.

OU

Perte d’intérêt : Diminution de l’intérêt ou du
plaisir dans presque toutes les activités.

+ 4 ou plus des symptômes suivants :

Changements d’appétit : Perte ou gain de poids
significatif sans régime.

Troubles du sommeil : Insomnie ou
hypersomnie.

Fatigue : Perte d’énergie ou fatigue excessive.

Sentiments de culpabilité : Sentiments de
dévalorisation ou de culpabilité excessive.

Difficultés de concentration : Indécision ou
difficultés à penser.

Pensées de mort : Pensées récurrentes de mort,
idées suicidaires.

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6
Q

Nommez un ensemble de symptômes suffisant pour un dx d’épisode dépressif avec caractéristiques mixtes.

A
  1. Critères complets pour un épisode dépressif majeur
  2. Au moins trois des symptômes suivants de manie/hypomanie :
    Humeur élevée, expansive (ex. : sentiment d’euphorie, excitation ou hyperactivité)
    Estime de soi exagérée ou idées de grandeur
    Plus bavard que d’habitude ou sentiment de pression pour parler constamment
    Fuite des idées ou sensation subjective que les pensées s’accélèrent
    Augmentation de l’énergie ou des activités dirigées vers un but
    Implication accrue ou excessive dans des activités ayant un potentiel élevé de conséquences douloureuses
    Besoin réduit de sommeil
    Non inclus : agitation psychomotrice, irritabilité et distractibilité
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7
Q

Vrai ou faux?
La dépression majeure unipolaire est plus fréquemment caractérisée par un seul épisode dépressif isolé.

A

Faux.
Les épisodes dépressifs récurrents sont plus fréquents

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8
Q

Nommez un ensemble de symptômes suffisant pour un dx d’épisode maniaque

A

Humeur anormalement élevée : Sentiment d’euphorie.
ET
Irritabilité excessive

+ 3 ou plus des symptômes suivants :

Augmentation de l’estime de soi : Sentiments de
grandeur, exagération des capacités personnelles.

Augmentation de l’activité : Dirigée vers un but ou
agitation générale.

Comportements impulsifs : Prendre des décisions risquées sans considérer les conséquences (par exemple, dépenses excessives, comportements sexuels à risque).

Réduction du besoin de sommeil : Se sentir reposé
après seulement quelques heures de sommeil.

Distrait facilement : Difficulté à se concentrer en raison de stimuli extérieurs.

Parole rapide : Parler plus vite que d’habitude ou sauter
d’un sujet à un autre.

Pensées rapides : Flots de pensées qui peuvent sembler
désorganisées.

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9
Q

Nommez un ensemble de symptômes suffisant pour un dx d’ÉPISODE MANIAQUE OU HYPOMANIAQUE AVEC DES CARACTÉRISTIQUES MIXTES

A
  1. Critères complets pour un épisode maniaque ou hypomaniaque
  2. Au moins trois des symptômes suivants de dépression :

Humeur dépressive
Perte d’intérêt ou de plaisir

Ralentissement psychomoteur

Fatigue ou perte d’énergie

Sentiments d’inutilité ou de culpabilité excessive ou inappropriée

Pensées récurrentes de mort ou idées suicidaires/actions suicidaires

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10
Q

Complétez :la bipolarité de type I se caractérise par au moins un épisode ______ et un épisode ______ ou ______. On parle de cycles ______ à ____ épisodes par an.

A

-maniaque
-mixte
-dépressif
-rapide
-4

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11
Q

La bipolarité de type II se caractérise par au moins un épisode ______ et au moins un épisode ______.

A

-Dépressif
-Hypomaniaque

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12
Q

Vrai ou faux?
Les troubles de l’humeur partageraient un continuum avec le psychotisme

A

VRAI

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13
Q

Les traitements de la ______ sont, de nos jours, de plus en plus semblables à ceux que l’on utilise dans le ______. Les ______ agissent sur les ______ de la schizophrénie dans le trouble schizo-affectif ainsi que sur la ______ et la ______ psychotique et non-psychotique ainsi que sur la ______ bi- ou unipolaire.

A

-schizophrénie
-trouble bipolaire
-antipsychotiques atypiques de deuxième génération
-symptômes positifs
-manie
-dépression
-dépression

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14
Q

Nommez un enjeu relié au dx des troubles de l’humeur

A

Sx maniaques rarement rapportés par le client.

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15
Q

Vrai ou faux?
Les patients bipolaires présentent plus souvent un épisode dépressif.
Ils reçoivent donc un dx de dépression unipolaire et se font prescrire un antipsychotique atypique

A

Les patients bipolaires présentent plus souvent un épisode dépressif.
Ils reçoivent donc un dx de dépression unipolaire et se font prescrire un antidépresseur en monothérapie.

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16
Q

Vrai ou faux?
La monothérapie antidépressive est le meilleur traitement pour la bipolarité.

Expliquez votre réponse

A

FAUX
Monothérapie antidépressive non recommandée pour le tx de la bipolarité
PARCE QUE
→ Favorise les cycles rapides, les états mixtes et les virages maniaques (ou hypomaniaques)
→ Contribue à l’augmentation du taux de suicide chez les plus jeunes patients (- de 25 ans)

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17
Q

Nommez deux éléments pouvant permettre d’effectuer un diagnostic différentiel dans le cas des troubles de l’humeur.

A

→ Antécédents familiaux : troubles de l’humeur ; hospitalisation psychiatrique ; suicide ; tx lithium,
thymorégulateurs, antipsychotiques, antidépresseurs ;

→ Anamnèse corroboré par un tier (parent; conjoint → les symptômes maniaques sont peu rapportés par les pts)

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18
Q

Nommez trois indices permettant de distinguer l’unipolarité et la bipolarité dépressive

A

Antécédents familiaux de trouble bipolaire

Antécédents familiaux de toxicomanie

Toxicomanie comorbide

Tentatives de suicide

Début précoce (< 25 ans)

Irritabilité

Symptômes psychotiques

Réactivité émotionnelle

Agitation
Agitation psychomotrice (BPII)

Ralentissement psychomoteur (BPI)

Épisodes dépressifs plus courts

Plus d’épisodes dépressifs précédents

Culpabilité
Mélancolie

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19
Q

Nommez 1 indice pharmacologique de la bipolarité

A

Plusieurs échecs de traitements aux antidépresseurs

Rétablissement rapide

Présence d’effets indésirables qui traduisent une activation → Insomnie, agitation ou anxiété

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20
Q

Quelles sont les TROIS PRINCIPALES MONOAMINES IMPLIQUÉES DANS LA DÉPRESSION?

A

Noradrénaline (NA)
Dopamine (DA)
Sérotonine (5-HT)

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21
Q

La noradrénaline, la dopamine et la sérotonine représentent le ______. Ces trois monoamines fonctionnent souvent de concert. On suppose que de nombreux symptômes ______ reposeraient sur diverses combinaison de dysfonctionnement de ces trois systèmes.

A

-Système de neurotransmission monoaminergique
-thymiques

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22
Q

Le neurones noradrénergiques impliquent les neurotransmetteurs suivants :
1. ______
2. ______
La ______ est le précurseur de la NA qui est entrée dans le neurone par une _______.
S’en suit une ______ pour produire de la NA qui sera stockée et sécrétée par les ______.

A

1.Noradrénaline (NA)
2.Norépinéphrine (NE)
-tyrosine
-pompe à transport actif
-cascade enzymatique
-transporteurs vésiculaires VMAT2

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23
Q

Expliquez comment fonctionne le catabolisme de la NA

A

Monoamine oxydase (MAO) A et B dans neurone présynaptique

Catéchol-O-méthyl-transférase (COMT) à l’extérieur de la terminaison nerveuse

Recapture par la pompe de transport de la NA pour restockage (NAT; transporteur de la noradrénaline)

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24
Q

Expliquez comment fonctionne la réception de la NA

A

Transporteurs NAT : élimine excès de NA de la fente synaptique

Autorécepteurs présynaptique 𝘢2 : régule la libération de NA
→ rétrocontrôle négatif

Récepteurs post-synaptiques (7) : véhiculent des messages différents au neurone post-synaptique et conduit à une expression génétique différente.

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25
Q

Vrai ou faux?
VMAT2 est aussi considéré comme un récepteur de la NA

A

VRAI

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26
Q

Vrai ou faux?
Un autorécepteur va recevoir la noradrénaline lorsqu’il s’agit d’un alpha3

A

FAUX
Alpha2

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27
Q

INTERACTIONS MONOAMINERGIQUES:
La régulation de la libération de 5HT par la ______.
Par les récepteurs A1 : ______
Par les récepteurs A2 : ______

A

-Noradrénaline (NA)
-accélérateur
-frein

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28
Q

Vrai ou faux?
A1 = frêne la libération de sérotonine
A2 = accélère la libération de sérotonine

A

FAUX

A1 = accélère la libération de sérotonine
A2 = frêne la libération de sérotonine

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29
Q

Les autorécepteurs présynaptiques A2 sur les terminaisons axonales agissent comme gardes-barrière de la ______. Quand elle s’y fixe, la porte moléculaire est ______ et _______ ainsi la libération de NA par le ________.

A

-NA
-fermée
-bloque
-neurone présynaptique

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30
Q

Quel est le résultat si un antagoniste se fixe à un autorécepteur présynaptique A2?

A

Il bloque le message et donc augmente la libération de la NA

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31
Q

Quelle était la croyance il y a quelques années quant à l’hypothèse expliquant la dépression?

A

Hypothèse monoaminergique précédente de la dépression : Déficit en sérotonine
ou en noradrénaline (à l’opposé de la manie → excès de DA)

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32
Q

Qu’en est-il aujourd’hui quant à l’hypothèse expliquant la dépression?

A

Aujourd’hui : dysfonction de l’ensemble du système monoaminergique (NA, DA et
5-HT) à divers régions cérébrales

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33
Q

Vrai ou faux?
La manie est associée à un excès de dopamine.

A

VRAI

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34
Q

L’hypothèse actuelle du récepteur monoaminergique afin d’expliquer la dépression propose que le déficit en neurotransmetteur entraîne …

A

…une hypersensibilisation compensatrice des récepteurs post-synaptiques des neurotransmetteurs

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35
Q

A) Taux normal de neurotransmission monoaminergique = …

B)Taux de neurotransmission monoaminergique diminue ou devient dysfonctionnel =…

C)Prolongation de l’hypothèse initiale. Le déficit de neurotransmission monoaminergique entraine une ______ des récepteurs post- synaptiques. =…

A

…Pas de sx dépressifs

…Présence de sx dépressifs

  • hypersensibilisation (up-regulation)

…Présence de sx dépressifs

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36
Q

Expliquez le phénomène d’hypersensibilisation (up-regulation)

A

il y a tellement peu de neurotransmetteurs que le neurone post-synaptique va tenter de combler le besoin par une augmentation de récepteur.

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37
Q

Vrai ou faux?
Les effets cliniques de la prise de médication sur les sx dépressifs n’apparaissent que quelques semaines après le début du traitement.

A

VRAI

Quand on a introduit un antidépresseur, cela peut prendre plusieurs jours voir des semaines avant qu’il y ait des effets.

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38
Q

Vrai ou faux?

Quand il y a trop de stimulation, le neurone va se mettre en dormance puisqu’il sera trop stimulé.
Il faut faire diminuer le nombre de récepteur pour éviter cette surstimulation.

A

VRAI

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39
Q

Vrai ou faux?

Pas seulement la neurotransmission influence la dépression. D’autres facteurs influencent la dépression.

Si vrai, donnez un exemple.
Si faux, expliquez pourquoi.

A

Vrai!

Le BNDF (Brain-derived neurotrophic factor) favorise la croissance du cerveau et qui a un impact sur le réseau monoaminergique.

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40
Q

Le BDNF joue un rôle dans la ______ et le _______ des neurones et des connexions neuronales (neurogénèse et plasticité synaptique). Sous l’effet du ______ la production de BDNF
peut être ______, ce qui peut entraîner une _______.

A

-croissance
-maintient
-stress
-réprimée
-atrophie cérébrale

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41
Q

Les modifications au niveau des « quantités » de neurotransmetteurs monoaminergiques combinées à la diminution du BDNF peut conduire à …

A

… l’apoptose cérébrale (mort des neurones; peut être réversible ou non).

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42
Q

Les facteurs de stress influencent l’expression génétique, notamment du gène ______, empêchant sa synthèse et conséquemment son action sur la croissance et le maintien des ______ et des _______.

A

-BDNF
-neurones
-connexions synaptiques

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43
Q

Les circuits neuronaux de la dépression impliquent plusieurs ______ , associées à différentes ______ et ______ qui mènent à différents symptômes.

A

-régions
-fonctions
-monoamines

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44
Q

Nommez une autre cible des traitements des troubles de l’humeur

A

GABA

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45
Q

Expliquez la synthèse du GABA

A

Le GABA est synthétisé à partir du Glu

Une seule enzyme le transforme en GABA

Vésicule de transport (VIAAT)
→ Principal inhibiteur !

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46
Q

Expliquez le catabolisme du GABA

A

Le GABA est recapturé par le neurone via le transporteur GAT

PUIS :
-Soit restocké pour réutilisation
-Soit détruit par l’enzyme GABA-T

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47
Q

Quels sont les trois récepteurs du GABA?

A

Récepteur couplé à une protéine G : GABAB

Canaux ioniques ligands-dépendants : GABAA et GABAC

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48
Q

VRAI OU FAUX?
Dans le traitement de la dépression, très souvent, plus d’une molécule est prise simultanément, afin de cibler plus d’un mécanisme d’action connu de la dépression (p. ex. cibler à la fois la libération de sérotonine et de noradrénaline).
Les stratégies sont personnalisées notamment selon les symptômes !

A

Vrai

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49
Q

Vrai ou faux?
Dans le cas du tx de la schizophrénie, un seul antipsychotique est prescrit une réponse clinique de 50 à 70% (amélioration de la symptomatologie) est recherchée.

A

FAUX
un seul antipsychotique est prescrit et une réponse clinique de 20 à 30% (amélioration de la symptomatologie) est recherchée.

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50
Q

Vrai ou faux?
Dans le cas de la dépression, une réponse est caractérisée comme une amélioration de 50% et plus des symptômes.

A

VRAI!

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51
Q

Le traitement de la dépression a pour objectif de réduire ______ les symptômes, au moins de la ______. De nos jours, nous visons davantage la ______ (pour minimiser risque de ______ ou de ______). On s’attend donc à un retour à la normale, à une disparition des sx.

A

-significativement
-moitié
-rémission complète
-rechute
-récidive

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52
Q

Qui suis-je?
le traitement permet d’aboutir à la suppression d’une majorité de symptômes (0-6 mois)

A

rémission

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53
Q

Qui suis-je?
le traitement permet d’aboutir à la suppression d’une majorité de symptômes (6+ mois)

A

rétablissement
(mais on ne parle pas de guérison!)

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54
Q

Vrai ou faux?
Dans le traitement de la dépression, le changement est souvent observable après 3 mois lorsqu’il est combiné avec un changement des habitudes de vie.

A

VRAI

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55
Q

Qui suis-je?

la dépression réapparaît avant la rémission complète ou pendant les premiers mois suivant la rémission

A

rechute

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56
Q

Qui-suis-je?

la dépression revient après le rétablissement du patient

A

récidive

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57
Q

Vrai ou faux?

Environ 2/3 des patients dépressifs se remettent grâce à un traitement initial.

A

Faux

Environ 1/3des patients dépressifs se remettent grâce à un traitement initial.

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58
Q

Ceux qui ne parviennent pas à la rémission voient leur ______ de l’atteindre _______ à chaque nouveau ______.

A

-probabilité
-diminuer
-changement d’antidépresseur

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59
Q

Après une année de traitement séquentiel, avec 4 antidépresseurs différents :
Environ ____ bénéficieront d’une
rémission complète.
Environ ____ de non rémission.

A

-2/3
-1/3

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60
Q

Le premier traitement de la dépression est très ______, considérant le risque de _____ de certains symptômes. Le premier traitement pourrait …

A

-premier
-chronicité
… prévenir une évolution négative du trouble

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61
Q

Vrai ou faux?

Les antidépresseurs chez personnes bipolaires risquent de déclencher/empirer la phase maniaque

A

VRAI

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62
Q

Vrai ou faux?
Il devient de plus en plus difficile de prouver que les antidépresseurs, même les
plus connus, sont plus efficaces que l’effet placebo.

A

Vrai

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63
Q

Vrai ou faux?
Dans les dernières années, l’effet placebo a grandement diminué et en est venu qu’à avoisiner, voire dépasser, l’effet de la molécule.

A

FAUX

Dans les dernières années, l’effet placebo a grandement ACCRU et en est venu qu’à avoisiner, voire dépasser, l’effet de la molécule.

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64
Q

Vrai ou faux?
On ne peut pas tjrs combiner les molécules car possibilité de toxicité/interactions

A

VRAI

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65
Q

Vrai ou faux?

Il n’est pas rare que l’effet placebo soit égal ou supérieur à celui de l’antidépresseur

A

Vrai

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66
Q

En ce qui concerne les antidépresseurs, à quel âge L’efficacité, l’innocuité et la tolérance, le ratio risque/bénéfice, est plus favorable?

A

entre 25 et 64 ans

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67
Q

Vrai ou faux?

Les données limitées en ce qui concerne les impacts des antidépresseurs chez les enfants et les adolescents suggèrent un risque de suicide plus bas, mais ne se reflète pas sur le taux de suicide.

A

Faux

Les données limitées chez les enfants et les adolescents suggèrent un risque de suicide plus ÉLEVÉ mais ne se reflète pas sur le taux de suicide.

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68
Q

Quel groupe d’âge rapporte le plus d’effets secondaires lors de la prise d’antidépresseurs?

A

65 ans et plus

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69
Q

Vrai ou faux?
Les patients de plus de 65 ans ne répondent pas aussi bien et aussi rapidement que les adultes plus jeunes (19-64 ans) aux antidépresseurs.

A

Vrai

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70
Q

Qui suis-je?

qualité d’un objet, d’un organisme ou d’une substance qui n’est pas toxique ni nocif pour l’être humain ou l’animal

A

innocuité

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71
Q

Une femme de 26 ans a débuté un traitement pour un épisode dépressif majeur il y a 8 mois. Deux mois après avoir initié son traitement, elle a commencé à éprouver une amélioration notable de ses symptômes, et pour les 5 derniers mois elle a été presque sans symptôme. Son état actuel pourrait être classé comme une

A) Réponse
B) Rémission
C) Récupération/rétablissement
D) Rechute
E) Récidive

A

B) Rémission

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72
Q

Nommez 4 classes d’antidépresseurs

A

Inhibiteurs de la recapture de la sérotonine → ISRS

Agonistes partiels et inhibiteurs de la recapture de la Sérotonine → APIRS

Inhibiteurs de la recapture de la noradrénaline et la dopamine → IRSND

Inhibiteurs de la recapture de la sérotonine et de la noradrénaline → IRSNa

Effets antagonistes 𝛼2
Antidépresseurs classiques → Inhibiteurs de la MAO

Antidépresseurs classiques → Les tricycliques

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73
Q

Quelle classe d’antidépresseurs a été abandonnée dans les dernières années?

A

Inhibiteurs sélectifs de la recapture de la noradrénaline → IRN (abandonnée)

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74
Q

Les inhibiteurs de la recapture de sérotonine (IRSRS) comprennent ___ principaux agents qui sont tous _______ dans leurs formes et effet.

A

-6
-différents

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75
Q

Nommez les principales utilisations des inhibiteurs de la recapture de la sérotonine (ISRS) (4)

A

1) épisode dépressif unipolaire
2) troubles anxieux
3) trouble dysphorique prémenstruel
4)troubles du comportement alimentaire

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76
Q

Qui suis-je?

Inhibition sélective et puissante de la recapture de la sérotonine, soit une inhibition de transporteurs de la sérotonine (SERT).

A

inhibiteurs de la recapture de sérotonine (IRSRS)

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77
Q

Caractéristiques de l’état dépressif :

-5-HT en ______ concentration

-______ des récepteurs 5-HT ______

-Hyposignal de libération de ______ au niveau neuronal

A

-faible
-Augmentation
-postsynaptiques
-5-HT

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78
Q

Vrai ou faux?

Les autorécepteurs 5-HT1A situés au niveau somatodendritiques augmentent l’activité électrique.

A

FAUX
Les autorécepteurs 5-HT1A situés au niveau somatodendritiques diminuent l’activité électrique.

79
Q

Quelles sont les 4 étapes de fonctionnement des antidépresseurs?

A
  1. ACTION AU NIVEAU NIVEAU SOMATODENDRITIQUE : AUGMENTATION 5-HT

2.ACTION AU NIVEAU SOMATODENDRITIQUE : DÉSENSIBILISATION DES AUTO-RÉCEPTEURS

  1. ACTION AU NIVEAU NIVEAU POSTSYNAPTIQUE : AUGMENTATION 5-HT
  2. DÉSENSIBILISATION
80
Q

Expliquez comment se traduit l’ACTION AU NIVEAU NIVEAU SOMATODENDRITIQUE : AUGMENTATION 5-HT

A

L’ISRS bloque directement les
pompes SERT.

L’augmentation de la 5-HT se ferait en premier lieu au niveau somatodendritique

→ Stimulation des autorécepteurs 5- HT1A
→ Hyposignal et faible libération de 5- HT par la terminaison nerveuse

81
Q

Expliquez comment se traduit l’ACTION AU NIVEAU SOMATODENDRITIQUE : DÉSENSIBILISATION DES AUTO-RÉCEPTEURS

A

Les autorécepteurs 5-HT1A se désensibilisent (diminution de la quantité et de leur efficacité; ils se fatiguent).

→ Le neurone sérotoninergique est donc désinhibé
→ Augmentation de la libération de la 5- HT par la terminaison nerveuse

82
Q

Expliquez comment se traduit l’ACTION AU NIVEAU NIVEAU POSTSYNAPTIQUE : AUGMENTATION 5-HT ET la DÉSENSIBILISATION

A

L’augmentation de la 5-HT se ferait en deuxième lieu au niveau post- synaptique
→ Désensibilisation des récepteurs post- synaptique

83
Q

Quel est le mécanisme d’action de la FLUOXÉTINE (PROZAC)?

A

ISRS aux propriétés antagonistes 5- HT2C : désinhibe la libération de noradrénaline et de dopamine

84
Q

Nommez les avantages de la FLUOXÉTINE (PROZAC®) (2)

A

1) Effets énergisants et antifatigue +
2) augmentation de la concentration et de l’attention

85
Q

Qui suis-je?

En forte dose, contribuerait aux effets anti-boulimiques – Seul ISRS autorisé pour le traitement des troubles alimentaires

A

FLUOXÉTINE (PROZAC®)

86
Q

Quel est l’élément négatif du FLUOXÉTINE (PROZAC®)?

A

Élément négatif : Moins adaptés pour des patients agités, insomniaques et anxieux

87
Q

Le Fluoxétine (PROZAC) a une ______ demi-vie (______) et pour son métabolite actif (______).
Il n’a donc pas de ….

A

-Longue
-2 à 3 jours
-2 semaines
-sx de sevrage

88
Q

Quel est le mécanisme d’action de la SERTRALINE (ZOLOFT®)

A

ISRS aux propriétés d’inhibition du transporteur de la dopamine (DAT) et de liaison σ1

89
Q

Vrai ou faux?

À ce jour, la liaison σ1 sont moins bien compris, mais elle contribuerait à ses effets anxiolytiques et psychotiques.

A

Faux

À ce jour, la liaison σ1 sont moins bien compris, mais elle contribuerait à ses effets anxiolytiques et ANTIpsychotiques.

90
Q

Qui suis-je?
Préférée pour les dépressions psychotiques et délirantes

A

SERTRALINE (ZOLOFT®)

91
Q

La sertraline (Zoloft) a des effets _______ légers. Cela peut mener à :
-_______
-_______
-_______

A

-activateurs
-hypersomnie
-manque d’énergie
-réactivité de l’humeur

92
Q

La sertraline (Zoloft) est souvent associée avec le ______ car seule, elle ne serait pas suffisante pour créer un _______. Lorsque combinées, on observe un effet _____ du DAT ce qui résulte en un effet ______. Il faut donc faire attention ici car cette hyperactivation peut être néfaste pour les patients ______.

A

-bupropion
-effet clinique
-inhibiteur
-activateur
-anxieux

93
Q

Comment se nomme la molécule formée lors de la combinaison de la sertraline et du bupropion?

A

Wellbutrin / Welloft

94
Q

Quel est le mécanisme d’action de la PAROXÉTINE (PAXIL, DEROXAT, DIVARIUS®)

A

ISRS doté d’effets anticholinergiques muscariniques et inhibiteurs de la noradrénaline

95
Q

Qui suis-je?
Je suis l’ISRS préféré pour les px anxieux

A

PAROXÉTINE (PAXIL, DEROXAT, DIVARIUS®)

96
Q

Quels sont les effets secondaries associés aux effets anticholinergiques muscariniques (M1) de la PAROXÉTINE (PAXIL, DEROXAT, DIVARIUS®?

A

effets calmants, voire sédatifs

97
Q

Quels sont les effets secondaries associées à l’inhibition de noradrénaline (NOS) de la PAROXÉTINE (PAXIL, DEROXAT, DIVARIUS®?

A

Rôle dans les troubles sexuels

98
Q

Vrai ou faux?
La PAROXÉTINE (PAXIL, DEROXAT, DIVARIUS®) entraîne des réactions de sevrage lors d’un arrêt brutal.

Si vrai, apportez une solution à cet élément.

Si faux, expliquez pourquoi.

A

Vrai

Solution : forme de libération contrôlée

99
Q

Quel est le mécanisme d’action de la FLUVOXAMINE (FLOXYFRAL®)?

A

ISRS aux propriétés de liaison σ1 (plus prononcées que la sertraline)

100
Q

Qui suis-je?
Je suis Un des premiers ISRS commercialisés, mais je n’ai jamais été autorisé pour la dépression aux USA.

A

FLUVOXAMINE (FLOXYFRAL®)

101
Q

Vrai ou faux?
Les liaisons σ1 ne sont pas très connues/comprises. Cependant, elles auraient un effet sur l’anxiété et la psychose.

A

VRAI

102
Q

Vrai ou faux?
La
FLUVOXAMINE (FLOXYFRAL®) aurait un Effet anxiolytique (hyperactivation lors du pic plasmatique).

A

Faux

La
FLUVOXAMINE (FLOXYFRAL®) aurait un Effet anxiolytique (SÉDATION lors du pic plasmatique).

103
Q

Qui suis-je?

J’ai un Effet thérapeutique dans la dépression psychotique et délirante ainsi qu’un Taux de rémission pour les troubles obsessionnels compulsifs et l’anxiété sociale.

A

FLUVOXAMINE (FLOXYFRAL®)

104
Q

Quel est le mécanisme d’action du CITALOPRAM (SEROPRAM®, CELEXA®)?

A

Deux enantiomères : R (rectus =
droit) et S (sinister = gauche)

105
Q

Qui suis-je?
Je suis parmi les ISRS les plus tolérés et j’ai des propriétés antihistaminiques.

A

CITALOPRAM (SEROPRAM®, CELEXA®)0

106
Q

Vrai ou faux?
Le CITALOPRAM (SEROPRAM®, CELEXA®) a démontré de bons résultats chez la personne âgée.

A

VRAI

107
Q

L’énantiomère R n’est pas ______ au citalopram (il est actif sur le SERT et nuit à l’action ______ du S sur le SERT). Bref, étant donné que R nuit à S, on a ______ R.

A

-favorable
-antagoniste
-éliminé

108
Q

Vrai ou faux?
À faible dose, le Citalopram est plus efficace que l’escitalopram.

A

Faux!

L’ ESCITALOPRAM (SEROPLEX®) a une Meilleure efficacité à faible dose que le citalopram.

109
Q

Qui suis-je?
Je suis un ISRS parfait (inhibition pure du SERT) ayant une bonne efficacité à faible dose.

A

ESCITALOPRAM (SEROPLEX®)

110
Q

Qui suis-je?
Je suis l’ISRS Le mieux toléré et ayant le moins
d’interactions médicamenteuses

A

ESCITALOPRAM (SEROPLEX®)

111
Q

Est-ce que l’ESCITALOPRAM (SEROPLEX®) a un effet antihistaminique?

Pourquoi?

A

Retrait de l’énantiomère R indésirable → supprime effet antihistaminique

112
Q

Expliquez le mécanisme d’action des AGONISTES PARTIELS ET INHIBITEURS DE LA RECAPTURE DE LA SÉROTONINE → APIRS?

A

Mécanisme d’action

  1. La moitié des transporteurs SERT et de récepteurs 5-HT1A sont occupés immédiatement.
  2. Ce qui provoque une augmentation de la sérotonine dans l’aire somatodendritique.
  3. L’augmentation de 5-HT dans l’aire somatodendritique désensibilise les autorécepteurs 5-HT1A
  4. Désinhibition des potentiels d’action →
    Reprise de la décharge neuronale
  5. Augmentation de la libération de 5-HT dans la synapse.
  6. Désensibilisation des récepteurs postsynaptiques → augmentation de la DA en aval
113
Q

Quel est le mécanisme d’action de la VILAZODONE?

A

Inhibiteur des transporteurs SERT et agoniste des 5-HT1A partiel (APIRS)
→ effets forts et égaux

114
Q

Vrai ou faux? Le vilazodone Augmente les effets antidépresseurs et la tolérabilité des ISRS

A

VRAI

115
Q

Le vilazodone Remplace la …
Cela conduit cependant à des Force de liaisons ______ et donc à des …

A

…combinaison buspirone (agoniste des 5-HT1A partiel) et ISRS
-inégales
… effets secondaires plus importants

116
Q

Les INHIBITEURS DE LA RECAPTURE DE LA SÉROTONINE ET DE LA NORADRÉNALINE → IRSNa se caractérisent par une ______ du SERT et différents degrés d’inhibition du _______. Ils ont donc une _______.

A

-forte inhibition
-NAT (transporteur de la noradrénaline)
-double action

117
Q

Quel est l’avantage d’ajouter une inhibition du NAT?

A

augmente la portée des antidépresseurs sur les systèmes de neurotransmission dans plusieurs régions cérébrales

118
Q

Qui suis-je?
Efficacité démontrée dans le traitement des douleurs chroniques et les troubles associés à la péri-ménopause

A

INHIBITEURS DE LA RECAPTURE DE LA SÉROTONINE ET DE LA NORADRÉNALINE → IRSNa

119
Q

Nommez un effet supplémentaire des IRSNa et expliquez le.

A

Effet sur la dopamine dans le cortex préfrontal (exclusivement) → « triple action »

Dans le cortex préfrontal → Abondance de SERT et NAT sur les terminaisons nerveuses sérotoninergiques et noradrénergiques et très peu de DAT

A) La DA est recapturée par les NAT (NET) dans la synapse.

Ce qui se passe lors blocage des NAT dans le CPF :

B) Augmentation de la concentration de NA.
C) Augmentation de la concentration de DA.
→ Augmentation du rayon de diffusion

120
Q

Quel est la mécanisme d’action du VENLAFAXINE (EFFEXOR®)?

A

IRS (à faible dose) + IRNa (augmente avec la dose)

121
Q

Nommez deux utilisations principales du VENLAFAXINE (EFFEXOR®)

A

-Dépression majeure
-Anxiété (de plus en plus)

122
Q

Nommez 3 effets secondaires du VENLAFAXINE (EFFEXOR®)

A

-Nausées
-transpiration
-Augmentation de la pression artérielle

123
Q

Vrai ou faux?
La noradrénaline augmente la PA.

A

Vrai

124
Q

Vrai ou faux?
Dans le cas du VENLAFAXINE (EFFEXOR®) Plus la dose est augmentée = plus l’effet sur IRNa est grand

A

VRAI

125
Q

Vrai ou faux?
Le VENLAFAXINE (EFFEXOR®) est associé à des effets de sevrage importants.

A

Vrai

126
Q

Qu’est ce que le Venlafaxine XR ?

A

forme de libération prolongée
→ diminution effets secondaires et des effets de sevrage

127
Q

Quel est le mécanisme d’action du DESVENLAFAXINE (PRISTIQ®)

A

Venlafaxine métabolisée en un métabolite actif = desvenlafaxine

IRS + IRNa

128
Q

Qui suis-je?
Enzyme ayant un rôle sur le métabolisme des molécules (*variabilité génétique et interaction)

A

CYP 2D6

129
Q

Quel est l’avantage du DESVENLAFAXINE (PRISTIQ®)?

A

Avantage : contrôle sur l’effet IRNa comparativement à la venlafaxine

130
Q

Qui suis-je?

Efficacité sur la réduction des symptômes vasomoteurs dans la péri ménopause (sueurs et bouffées de chaleur) en présence ou non de sx dépressifs

A

DESVENLAFAXINE (PRISTIQ®)

131
Q

Qui suis-je?

Efficacité sur les sx cognitifs, notamment chez la personne âgée

A

DULOXETINE (CYMBALTA®,YENTREVE®)

132
Q

Quel est le mécanisme d’action du DULOXETINE (CYMBALTA®,YENTREVE®)?

A

IRS plus puissant que IRNa

133
Q

Vrai ou faux?

Le DULOXETINE (CYMBALTA®,YENTREVE®) aurait moins d’impact sur la pression artérielle et moins de sx de sevrage que la Venlafaxine

A

Vrai

134
Q

La DULOXETINE (CYMBALTA®,YENTREVE®) soulage la ______ en absence de dépression. Enchevêtrement des symptômes douloureux et dépressifs.
Douleurs :
- ______
-neuropathique
– _______
– musculosquelettique (arthrose – lombalgie)

A

-douleur
-chroniques
-fibromyalgie

135
Q

INHIBITEURS DE LA RECAPTURE DE LA NORADRÉNALINE ET LA DOPAMINE → IRSND

Une inhibition trop importante ou trop rapide des DAT serait ______ et, l’inverse, serait ______. Pour un effet antidépresseur on cherche une _______ de l’effet et une durée ______ → effet du _____ !

Augmentation de la ___ dans le ___ ainsi qu’au niveau du _______ (où il y a davantage de DAT).

A

-addictogène
-inefficace
-augmentation lente
-suffisamment longue
-bupropion
-DA
-cortex préfrontal
-striatum

136
Q

Quel est le mécanisme d’action du BUPROPION (WELLBUTRIN®, ZYBAN®)?

A

Inhibe le transporteur DAT et NAT

137
Q

Le bupropion est un précurseur de ______ plus ______ que la molécule elle-même (pro-drogue)

A

-métabolites
-puissants

138
Q

Qui suis-je?
utilisé pour traiter la dépendance à la nicotine → atténue le désir sans créer d’addiction à la molécule

A

Buproprion (Zyban®)

139
Q

Qu’est-ce que le Buproprion XL

A

Formula à libération lente

140
Q

Qui suis-je?

Particulièrement efficace pour cibler les sx d’émoussement affectif (perte de plaisir, joie, intérêt, énergie, enthousiasme, confiance en soi, etc.)

A

BUPROPION (WELLBUTRIN®, ZYBAN®)

141
Q

EFFETS ANTAGONISTES 𝛼2

Notions de neurotransmission :
1. La NA ______ sa propre libération en se liant aux autorécepteurs 𝛼2
2. La NA inhibe la libération de ______ en se liant aux ______.
→ ils « coupent » le frein

______ de la 5-HT et de la NA par un second mécanisme lié à une autre voie de neurotransmission

→ Les antagonistes 𝛼2 permettent donc …

A

-inhibe
-sérotonine
-hétérorécepteurs présynaptique 𝛼2
-Augmentation
…. d’augmenter la libération de monoamines

142
Q

Qui suis-je?

Actions antihistaminiques : effet thérapeutique sur l’insomnie et sur l’anxiété, mais peut causer de la somnolence diurne

A

MIRTAZAPINE (REMERON®)

143
Q

Quels sont les effets secondaires du MIRTAZAPINE (REMERON®)?

A

-Somnolence diurne
-Gain de poids

144
Q

La MIRTAZAPINE (REMERON®) ne bloquant pas directement la ______, elle favorise une bonne _______.

A

-recapture de la sérotonine
-neurotransmission

145
Q

Quel est le principe de fonctionnement général des antidépresseurs classiques?

A

INHIBITEURS DE LA MONOAMINE OXYASE

146
Q

Qui suis-je?

Premiers antidépresseurs reconnus comme cliniquement efficaces

A

INHIBITEURS DE LA MONOAMINE OXYASE (IMAO)

147
Q

Vrai ou faux?
Les INHIBITEURS DE LA MONOAMINE OXYASE ont été initialement découverts pour le traitement de la pneumonie.

A

Faux

initialement découverts pour le traitement de la tuberculose

148
Q

Quels sont les deux sous-types IMAO?

A

A et B

149
Q

IMAO : En ce qui concerne les effets inhibiteurs réversibles de l’enzyme, combien de temps est nécessaire pour la synthèse d’une nouvelle enzyme?

A

2 à 3 semaines

150
Q

Quelle est la différence entre les MAO-A et les MAO-B?

A

MAO-A : Métabolise préférentiellement les monoamines (5-HT et la NA)

MAO-B : Métabolise préférentiellement les amines (phényléthylamine)

151
Q

Vrai ou faux?
Les MAO-A et les MAO-B métabolisent la DA et la thymine.

A

Les MAO-A et les MAO-B métabolisent la DA et la tyramine.

152
Q

Quels éléments sont métabolisés par les molécules MAO-A?

A

5-HT
NA
DA
Tyramine

153
Q

Que peut-on dire des neurones impliqués dans le métabolisme des MAO-A?

A

Noradrénergiques et dopaminergiques (+)

154
Q

Quels éléments sont métabolisés par les molécules MAO-B?

A

Phényléthylamine
Tyramine
DA

155
Q

Que peut-on dire des neurones impliqués dans le métabolisme des MAO-B?

A

Noradrénergiques et dopaminergiques Sérotoninergiques

156
Q

Vrai ou faux?
La MAO-A doit être inhibée pour une efficacité antidépressive

A

Vrai

157
Q

Vrai ou faux?
L’inhibition de la MAO-A seule ne peut augmenter le niveau de MAO-B suffisamment

A

Faux
L’inhibition de la MAO-A seule ne peut augmenter le niveau de DA suffisamment

158
Q

Vrai ou faux?

L’inhibition de la MAO-B est efficace comme antidépresseur car elle augmente significativement le niveau de DA.

Expliquez votre réponse

A

Faux

L’inhibition de la MAO-B n’est pas efficace comme antidépresseur ni suffisant
pour augmenter le niveau de DA

(car la MAO-A poursuit son catabolisme)

159
Q

Vrai ou faux?

MAO-B pourrait réduire l’évolution de la maladie de Parkinson (prouvé et approuvé)

A

Faux

MAO-B pourrait réduire l’évolution de la maladie de Parkinson (non-prouvé mais approuvé)

160
Q

Lorsque la MAO-A et –B sont inhibées ______ qu’il y a une
______ de la ___, ___, ___.

A

-simultanément
-élévation importante
-5-HT,
-DA
-NA

161
Q

Qui suis-je?
Rare molécule antidépressive qui a un impact important sur la DA.

A

IMAO

162
Q

POURQUOI L’UTILISATION DES IMAO EST
LIMITÉE AUX DÉPRESSIONS PERSISTANTES? (3)

A

1) Risques importants d’interactions alimentaires
2)Risques importants d’interactions médicamenteuses
3)Effets secondaires

163
Q

Les IMAO comrennent des risques important d’interactions alimentaires en lien avec la ______ qui joue un rôle dans la libération de ___. Une accumulation de tyramine dans le corps entraine une …

A

-tyramine
-NA
… augmentation rapide et dangereuse de la PA → crise hypertensive

164
Q

Nommez 2 aliments riches en tyramine :

A

Fromages vieillis

Charcuteries (salami, saucisson, etc.)

Vins rouges et certaines bières

Soja fermenté, tofu, tempeh

Certains fruits comme les bananes trop mûres et les avocats.

165
Q

L’utilisation des IMAO implique des risques importants d’interactions médicamenteuses. Le ________ est une _____ du système sérotoninergique pouvant provoquer des symptômes tels que : (nommez en trois).

A

-Syndrome sérotoninergique
-suractivation

… tremblements, de la confusion, une agitation, une fièvre élevée, et dans les cas graves, des convulsions ou un coma.

166
Q

Nommez trois effets secondaires attribuables aux IMAO?

A

Hypotension orthostatique (baisse de la pression artérielle en se levant), ce qui peut provoquer des étourdissements et des chutes.

Prise de poids.

Somnolence ou insomnie, en fonction de la personne.

Effets anticholinergiques : Sécheresse buccale, constipation, rétention urinaire

167
Q

Vrai ou faux?
Les antidépresseurs tricycliques sont des antidépresseurs classiques

A

Vrai

168
Q

Tous les antidépresseurs tricycliques :
1) Bloquent la recapture de la __.
2) Sont des ______ histaminergiques H1, ɑ1-adrénergiques et
_____.
3) Bloquent les ______

A

-NA
-antagonistes
-cholinergiques-muscariniques
-canaux sodium voltage dépendants

169
Q

Certains tricycliques :
4) Sont de _______ de SERT
5) Sont des ______ 5-HT2A et 5-HT2C

A

-puissants inhibiteurs
-antagonistes

170
Q

Pour quelle raison les antidépresseurs tricycliques sont-ils de dernier recours?

A

Ils sont très efficaces, mais ont quatre actions pharmacologiques indésirables :

1) Blocage des récepteurs cholinergiques muscariniques
2)Blocage des récepteurs histaminergiques H1
3)Blocage des récepteurs ɑ1-adrénergiques
4)Blocage des canaux sodium voltage dépendants

171
Q

Quels sont les effets indésirables d’un Blocage des récepteurs histaminergiques H1?

A

prise de poids et somnolence

171
Q

Quels sont les effets indésirables d’un Blocage des récepteurs cholinergiques muscariniques?

A

: constipation, troubles de la vision, bouche sèche et somnolence

172
Q

Quels sont les effets indésirables d’un Blocage des récepteurs ɑ1-adrénergiques?

A

vertige, hypotension artérielle et somnolence

173
Q

Quels sont les effets indésirables d’un Blocage des canaux sodium voltage dépendants ?

A

Au niveau cérébral : coma et convulsions

Au niveau cardiaque : arythmie et décès

174
Q

Quels sont les ISRS les plus prescrits au QC/Canada? (nommez en 3)

A

Citalopram (Celexa)
Escitalopram (Cipralex)
Sertraline (Zoloft)
Fluoxétine (Prozac)
Paroxétine (Paxil)

175
Q

Quels sont les IRSN les plus prescrits au QC/Canada? (nommez en 2)

A

Venlafaxine (Effexor XR)
Duloxétine (Cymbalta)
Desvenlafaxine (Pristiq)

176
Q

Quels sont les antidépresseurs atypiques les plus prescrits au QC/Canada? (nommez en 2)

A

Bupropion (Wellbutrin)
Mirtazapine (Remeron)

177
Q

Quels sont les antidépresseurs tricycliques les plus prescrits au QC/Canada? (nommez en 1)

A

Amitriptyline (Elavil)

178
Q

Qui suis-je?
Ces médicaments sont beaucoup moins courants en raison de leurs effets secondaires et interactions potentielles, mais ils sont parfois utilisés pour les cas de dépression résistante.

A

IMAO

179
Q

Les cocktails ______ (qui sont très ______) sont une stratégie pour …

A

-moléculaires
-fréquents
… élargir le spectre d’action thérapeutique.

180
Q

Certains agents pharmacologiques semblent être orientés vers le traitement de la ______.
D’autres semblent être orientés vers le traitement
de la ______.

Pour le moment, aucune molécule ne peut…

A

-manie (et de la psychose)
-dépression
… traiter les deux à la fois

181
Q

Le lithium : le traitement le plus ______.
Un ion dont les mécanismes d’action demeurent ______.
Ce qui est hypothétisé :
Affecterait la ______ du signal possiblement l’inhibition d’enzyme de type second messager, par la modulation de _______ ou par l’interaction avec divers sites dans les _______

A

-ancien
-méconnus
-transduction
-protéines
-cascades de transduction du signal.

182
Q

Vrai ou faux?
Malgré l’incompréhension qui l’entoure, le lithium fonctionne.

A

Vrai

183
Q

L’efficacité du lithium est démontrée :
1) dans les ______
2) dans une moindre mesure pour les ________
3) dans la _______
4) dans la _______

A

1)épisodes maniaques
2)épisodes dépressifs
3)prévention de la rechute
4)prévention du suicide

184
Q

Vrai ou faux?

Le lithium a une efficacité largement supérieure à l’acide valproïque pour le traitement des
épisodes hypomaniaques et psychotiques.

A

Faux

Le lithium a une efficacité équivalente à l’acide valproïque pour le traitement des
épisodes maniaques, dépressifs ou mixtes.

185
Q

Pourquoi l’utilisation du lithium est en déclin aujourd’hui?

A

En déclin en raison des effets secondaires importants et lourdeur de la surveillance

186
Q

Nommez 4 effets secondaires du lithium

A

Symptômes gastro-intestinaux (nausées, vomissements et diarrhée)
Prise de poids
Perte de cheveux
Acné
Tremblements
Sédation
Déclin cognitif
Troubles de la coordination
Effet à long terme sur la thyroïde et les reins

187
Q

Quelle utilisation du lithium voit-on le plus régulièrement de nos jours?

A

Polythérapie (combiné à un autre thymorégulateur) et prescrit à plus
faible dose (en dessous de la fenêtre thérapeutique)

188
Q

THYMORÉGULATEUR ANTICONVULSIVANT

Le trouble bipolaire, en particulier les phases maniaques et dépressives, est souvent associé à une _______. Les anticonvulsivants aident à ______ cette activité en influençant les ______ et en réduisant l’_____ qui peut contribuer aux ______.

A

-activité neuronale anormale ou excessive

-réguler

-canaux ioniques (sodium, calcium, etc.)

-excitabilité neuronale excessive

-fluctuations de l’humeur

189
Q

Nommez 4 Thymorégulateurs anticonvulsivants.

A

Valproate
Carbamazépine
Lamotrigine
Oxcarbazépine

190
Q

Quelles sont les molécules priorisées en phase maniaque (2)

A

Valproate
Carbamazépine

191
Q

Les ______ sont également utilisés dans le traitement des symptômes de la bipolarité.
Effet thérapeutique sur les symptômes de la _____.
Prévient la ______ de la manie.

A

-antipsychotiques atypiques
-manie
-récidive

192
Q

Les ______ (non formellement approuvés en tant que thymorégulateurs)
Surtout en situation d’______ (intramusculaire ou orale) pour un apaisement
immédiat.
Un usage ______pour renforcer les effets d’un thymorégulateur.

A

-benzodiazépines
-urgence
-intermittent

193
Q
A