trombose e embolia Flashcards
funções da hemostasia
mantém o sangue num estado líquido dentro dos vasos e livre de coágulos
induz a formação de um tampão hemostático no local da lesão vascular
trombose, como ocorre?
ativação inapropriada dos processos hemostáticos, com formação de coágulo/trombo em parede vascular não lesada ou oclusão trombótica em vaso com lesão pequena da parede
a hemostasia é regulada por
parede vascular, plaquetas, cascata de coagulação
após a lesão vascular
breve vasoconstricção arteriolar
lesão endotelial expõe a MEC subendotelial que é trombogênica, levando à aderência e ativação das plaquetas, formando o tampão hemostático - hemostaria primária
fator tecidual é exposto junto com fatores plaquetários
agentes contra-regulatórios como plasminogênio (limitar o tamanho do tampão)
hemostasia primária
formação do tampão hemostático pela aderência e ativação das plaquetas
hemostasia secundária
ativação da cascata de coagulação que leva à ativação da trombina, que converte o fibrinogênio solúvel em fibrina insolúvel
endotélio
participa tanto das atividades pró quanto anticoagulantes
pode ser ativado por agentes infecciosos, fatores hemodinâmicos, mediadores plasmáticos e citocinas
propriedades antitrombóticas
efeitos antiplaquetários, anticoagulantes, fibrinolíticos
propriedades trombóticas
efeitos plaquetários, efeitos pró-coagulantes, efeitos anti-fibrinolíticos
as plaquetas submetem-se a três reações
adesão e mudança de forma
liberação do conteúdo intraplaquetário
agregação plaquetária (antes da formação da trombina e da fibrina, o agregado é reversível)
cascata de coagulação
corresponde a uma série de conversões enzimáticas que tornam proenzimas inativas em enzimas ativadas, que geram trombina, que transformará o fibrinogênio circulante em fibrina, que é insolúvel e se depositará no tampão
a cascata de coagulação é regulada por
anticoagulantes naturais: antitrombinas, proteínas C e S e inibidor da via do fator tecidual
cascata de coagulação - plasmina
a ativação da cascata de coagulação também gera a cascata fibrinolítica, com produção de plasmina
a plasmina divide a fibrina e interfere com sua polimirização
os subprodutos da degradação da fibrina também podem atuar como anticoagulantes fracos e a dosagem destas substâncias pode ser útil no diagnósticos de doenças trombóticas e coagulação vascular disseminada
tríade de virchow
1 - lesão endotelial
2 - estase ou turbulência do fluxo sanguíneo
3 - hipercoagulabilidade sanguínea
lesão endotelial
influência predominante
(lesão endocárdica no IAM, nas placas ateroscleróticas ulceradas, por lesão vascular traumática ou inflamatória)
necessariamente não tem que haver perda física do revestimento endotelial (estresse hemodinâmico na HAS, fluxo turbulento sobre as valvas cicatrizadas, ação de toxinas bacterianas…)
alteração no fluxo sanguíneo normal
estase e turbulência levam a disfunção ou lesão do endotélio
levam a maior contato das plaquetas ao endotélio, impedem a diluição de fatores coagulantes, entre outras ações que favorecem a trombogênese
IAM, aneurismas, aterosclerose complicada
hipercoagulabilidade
qualquer alteração nas vias de coagulação, primária ou secundária
morfologia da trombose
qualquer ponto do sistema cardiovascular
trombos arteriais e cardíacos geralmente se iniciam em áreas de lesão endotelial ou turbulência
trombos venosos em locais de estase
trombos, características
há, focalmente, área de ligação do trombo à parede do vaso ou do coração
retrógrada (arteriais) e anterógrada (venoso)
êmbolos partem da cauda
no coração e aorta, os trombos podem ser laminados, formando as linhas de Zahn (trombos murais)
trombos arteriais
coronárias, artérias cerebrais e femorais
geralmente, há lesão vascular subjacente por aterosclerose, trauma, vasculite
bastante aderidos à parede, branco-acinzentados e friáveis
destino dos trombos
1 - propagação, podendo levar à oclusão do vaso
2 - embolização
3 - dissolução, pela ação fibrinolítica, em trombos recentes
4 - organização e recanalização, após inflamação e fibrose, em trombos antigos
trombose venosa
em veias superficiais como safenas (varizes)
congestão local, tumefação, dor e sensibilidade ao longo do vaso, raramente embolizando
em veias profundas, há risco de embolização (poplítea, femoral, ilíaca)
tromboflebite migratória ou síndrome de Trousseau
ocorre em pacientes com câncer disseminado, por produção de agentes pró-coagulantes pela neoplasia
trombos murais cardíacos
geralmente se relacionam a IAM, arritmias, dano ao endocárdio
trombos atriais podem surgir após estenose valvar
quando embolizam, os trombos podem ir para qualquer lugar do corpo, mas geralmente seguem para rins, cérebro e pâncreas
êmbolo
estrutura ou substância intravascular, sólida, líquida ou gasosa, que solta e é carregada pelo sangue a um local distante da sua origem
obstrução de pequenos vasos
tromboembolismo pulmonar
90-95% dos casos, os êmbolos provêm de trombos venosos profundos de MMII - coração direito - pulmões
clinicamente silenciosos
aspecto em sela e se depositam na bifurcação dos vasos do hilo pulmonar
embolia paradoxal
morte súbita, colapso cardiovascular e insuficiência cardíaca direita - vasos pulmonares
êmbolos presentes na circulação arterial geralmente são provenientes de
trombos murais intracardíacos, aneurismas aórticos, trombos em placas ulceradas de aterosclerose, fragmentos de vegetação valvar ou e êmbolos paradoxais
- extremidades inferiores, cérebro, intestinos, rins, pâncreas, extremidades superiores
embolia gordurosa
fratura de ossos longos por traumas em partes moles ou em queimados
síndrome embólica gordurosa
insuficiência pulmonar, sintomas neurológicos, anemia, trombocitopenia, 1-3 dias após o trauma
embolia gasosa
procedimentos obstétricos, lesões em parede torácica ou por mudanças bruscas na pressão atmosférica (doença da descompressão)
músculos esqueléticos, articulações, pulmões, cérebro, coração
doença do caixão
câmara de descompressão
embolia de líquido amniótico
complicação grave e rara do parto ou pós-parto imediato
dispneia súbita grave, cianose e choque com hipotensão, convulsões e coma - pode haver edema pulmonar e coagulação intravascular disseminada
entrada de líquido amniótico na circulação materna através de solução de continuidade nas membranas placentárias ou nas veias uterinas
