Diferenciação Celular Flashcards
Variação limitada de função e estrutura
- pelos seus programas genéticos
- pela repressão de células vizinhas
- pela disponibilidade de substratos metabólicos
Hiperplasia, hipertrofia, atrofia, metaplasia
Adaptação
Displasia e neoplasia
Alterações subcelulares, deposição intracelular
Hiperplasia e hipertrofia
Quando ocorre aumento da demanda ou de estímulos externos, ocorre hiperplasia ou hipertrofia
Atrofia
Redução de nutrientes e de fatores de crescimento ou da demanda
Metaplasia
Mudança do tipo celular
Hiperplasia - características gerais
Aumento no número de células de um órgão ou tecido (pode levar ao aumento do peso e volume do tecido)
Ocorre em populações celulares capazes de se multiplicar (células lábeis e estáveis)
- hiperplasia fisiológica e patológica
Hiperplasia fisiológica hormonal
Mamas femininas na puberdade e gravidez
Útero na gravidez
Hiperplasia fisiológica compensatória (após dano ou ressecção de um tecido)
Hepatectomia parcial
Rim remanescente após nefroctomia unilateral (vicariante)
Hiperplasia patológica
Estimulação das células-alvo excessiva por agentes como hormônios e fatores de crescimento
Regridem caso haja eliminação do estímulo hormonal (mecanismo de controle crescimento-divisão celular-apoptose estão preservados
Desenvolvimento de neoplasias
Hiperplasia endometrial
Desequilíbrio entre níveis de estrógeno e progesterona, levando a sangramento uterino anormal
Hiperplasia nodular da próstata
Por ação de andrógenos
Lesões verrucosas (hiperplasia)
Infecções virais como pelo HPV
Mecanismo da hiperplasia
- produção local ou endócrina de fatores de crescimento, aumento dos receptores destes fatores nas células envolvidas ou ativação de vias de sinalização intracelulares que levariam a célula a se multiplicar
- haveria proliferação das células remanescentes, como também pelo desenvolvimento de novas células a partir de células-tronco
Hipertrofia
Aumento no tamanho/volume das células, levando também a um aumento no tamanho do órgão afetado
Há maior síntese de componentes estruturais intracelulares
Aumento da demanda funcional ou por estímulos hormonais específicos
Tecidos permanentes sofrem
Hipertrofia
- miocárdio e musculatura esquelética
Tecidos lábeis e estáveis sofrem
Hipertrofia e hiperplasia
Hipertrofia fisiológica
Fisiculturistas
Hipertrofia patológica
Sobrecarga hemodinâmica crônica sobre o coração, pela HAS ou valvas defeituosas
Hipertrofia fisiológica
Na gravidez:
- útero: associação com hiperplasia
- estimulação hormonal pelo estrógeno das células musculares lisas
Na lactação:
- mama: associação com hiperplasia
- estimulação hormonal pelo estrógeno e prolactina
Desencadeadores mecânicos - mecanismos de hipertrofia (miocárdio hipertrófico)
Estiramento da fibra muscular
Desencadeadores tróficos - mecanismos de hipertrofia (miocárdio hipertrófico)
Fatores de crescimento, agentes vasoativos, inervação preservada
Atrofia
Redução do volume da célula por perda de substância intracelular (hipotrofia), compatível com a vida
Quando atinge o limite de adaptação, ocorre morte celular (apoptose)
Também pode ocorrer redução numérica das células (hipoplasia)
- Fisiológica e Patológica
Atrofia fisiológica
Desenvolvimento fetal: estruturas embrionárias, como ducto tireoglosso e timo
Útero: regressão após o parto
Menopausa: diminuição da estimulação estrogênica, com atrofia do endométrio, mama, epitélio vaginal
Causas da atrofia
Diminuição da carga
Perda da inervação
Diminuição do suprimento sanguíneo
Nutrição inadequada
Perda da estimulação endócrina
Envelhecimento
Pressão
Mecanismos da atrofia
Não são totalmente conhecidos, mas provavelmente afetam o equilíbrio entre a síntese e a degradação de proteínas
Degradação protéica ocorre através da ação do lisossomos e outras vias proteolíticas, incluindo a autofagia, através de vacúolos autofágicos
Alguns elementos celulares residuais que não são degradados se acumulam nas células, como os grânulos de lipofuscina
Metaplasia
Mudança de um tipo celular adulto (epitelial ou mesenquimal) em outro tipo celular adulto
Processo de adaptação: tipo celular sensível que passa por estresse tecidual e se torna um tipo celular resistente
- perda de características teciduais, geralmente indesejáveis
- suscetibilidade à transformação neoplásica (pela persistência de agentes que levam à metaplasia)
Epitélio colunar em escamoso
Trato respiratório (traquéia e brônquios): tabagismo
Ductos excretores (gl. salivar, ductos biliares, pâncreas): cálculos
Colo uterino (endocérvice): por mudança de pH
Epitélio escamoso em colunar
Esôfago de Barret: refluxo gastro-esofágico
Metaplasia do tecido conjuntivo
Formação de cartilagem, osso, adipócitos em tecidos que normalmente não apresentam estas estruturas
Mecanismos de metaplasia
Ocorre por reprogramação genética de células-tronco teciduais ou de células indiferenciadas no tecido conjuntivo e não por mudança de uma célula já diferenciada em outra
A ação de citocinas, fatores de crescimento e componentes da MEC do ambiente que circunda a célula estimulada a expressão de genes específicos, que levariam a célula a seguir uma nova via de diferenciação
Estes agentes externos, agindo de forma persistente nos tecidos, podem favorecer a formação de neoplasias (cigarro, inflamações crônicas)
