Traumatismes crânio-cérébraux Flashcards
Physiopatho: TCC léger
- Définition
- Physiopatho
- Investigation
- Les traumatismes à la tête sont une cause fréquente de mortalité et de morbidité, particulièrement chez l’adolescent, le jeune adulte et la personne âgée.
- Traumatisme cranio-cérébral léger est synonyme de « commotion cérébrale »
Définition :
= Altération réversible des fonctions mentales et neurologiques, avec ou sans perte de conscience, débutant immédiatement ou quelques heures après un traumatisme à la tête.
o La perte de conscience doit durer moins de 30 minutes et l’amnésie post-traumatique moins de 24h.
o Le score de Glasgow initial doit être entre 13-15.
Mécanisme :
o Inconnu.
o Pourrait impliquer une dysfonction neuronale transitoire diffuse.
Imagerie (CT/IRM) : toujours normale
À noter qu’occasionnellement, une dissection des artères carotides ou vertébrales est possible, causant ainsi un ICT ou un AVC.
Physiopatho: HTIC
Le crâne est une boîte fermée.
o Il n’y a de la place que pour le cerveau (T), le LCR (L) et le sang (S).
o Si un 4e élément (tumeur, hémorragie, etc.) apparaît, celui-ci va occuper l’espace au dépend du cerveau et la tension intracrânienne va augmenter (P).
Physiopatho: HTIC
Décrire les étapes
- Certains mécanismes compensateurs se mettent en branle : On note tout d’abord une diminution du LCR.
- Lorsque le point critique est atteint, la quantité de LCR ne peut plus diminuer et la pression intracrânienne se met à augmenter de façon exponentielle.
- L’augmentation de la pression intracrânienne entraîne une diminution de la pression de perfusion cérébrale, occasionnant une ischémie cérébrale.
- Cette ischémie engendre un oedème cérébral, qui a comme conséquence :
- Augmentation de la pression intracrânienne.
- Déplacement des structures vers certains compartiments cérébraux où la pression est moins importante (début de l’herniation).
- Finalement, lorsque la pression intracrânienne dépasse la tension artérielle moyenne, la perfusion cérébrale cesse et l’herniation cérébrale se poursuit dans le foramen magnum.
Physiopatho: HTIC
- Valeur normale de la pression intracranienne
- Comment faire le suivi de la pression IC?
Il est possible de mesurer la pression intracrânienne avec la ponction lombaire et même de la suivre en temps réel en salle d’opération.
Valeurs normales de pression intracrânienne chez l’adulte : 10-15 mmHg
Altération état de conscience: DDX
Altération de l’état de conscience: Nommer les différents états possibles
Il existe un continuum de niveaux de conscience entre le coma et l’état totalement alerte.
- Mort cérébrale
- Coma
- État végétatif
- État de conscience minimal
- Conditions pouvant mimer un coma: Status epilepticus, Locked-in Syndrome, États de profonde apathie
D’autres termes sont parfois utilisés pour décrire différents états le long du continuum (léthargie, obnubilation, stupeur, semi-coma, etc.). Ces termes sont vagues et peuvent semer la confusion entre les professionnels. Ainsi, il est essentiel de documenter dans le dossier le niveau d’alerte du patient avec une déclaration spécifique de ce que le patient fait en réponse à un stimulus, plutôt que par un simple terme
Atération état de conscience: Mort cérébrale
Défintion
Cessation irréversible de toute activité cérébrale, incluant les fonctions du tronc cérébral ⇒ La « mort » de l’organisme peut donc être déterminée par la mort cérébrale
Défini sur la base d’un examen clinique ne démontrant aucune évidence de fonction du prosencéphale ou du tronc cérébral:
o Absence de tous les réflexes du tronc cérébral
o Seuls les réflexes de la moelle épinière peuvent demeurés présents
Atération état de conscience: Mort cérébrale
Quels sont 2 aspects essentiels à ce dx?
La cause du coma doit être connue et les critères d’exclusion ne doivent pas être rencontrés
Critères d’exclusion :
- Convulsions
- Hypothermie (<32.2°C)
- Décérébration ou décortication
- Médicaments sédatifs
- Choc
- Bloqueurs neuromusculaires
Atération état de conscience: Mort cérébrale
Investigation aidant au dx
Inactivité électrique cérébrale:
Tracé plat = moins de deux microvolts d’amplitude
Pas nécessaire à la confirmation de la mort cérébrale
Altération état de conscience: Coma
Définition
= urgence neurologique, car plusieurs causes sont réversibles si adressées rapidement
o État d’absence d’éveil et de réponse du patient.
o A une durée minimum : 1h (Permet de le différentier des troubles de conscience passagers comme syncope, commotion cérébrale)
Altération état de conscience: Coma
Où peut se situer la lésion?
- Régions étendues bilatérales du cortex cérébral :
- Anoxie globale
- Troubles toxiques/métaboliques
- Traumatisme à la tête
- Infarctus ischémiques bilatéraux
- Formation réticulée du tronc cérébral :
- Compression extrinsèque provenant d’une masse cérébrale ou cérébelleuse
- Lésion intrinsèque du tronc cérébral (infarctus ou hémorragie)
Altération état de conscience: Coma
Comparaison avec la mort cérébrale
Contrairement à la mort cérébrale :
o Réflexes simples ou même complexes du tronc cérébral peuvent être présents ⇒ Mais les réponses psychologiquement significatives et réfléchies médiées par le cortex demeurent absentes.
o Métabolisme cérébral typiquement réduit d’au moins 50%.
Altération état de conscience: Coma
EEG
Tracés variables
Tracé le plus fréquent = tracé monotone (peu de variations dans le temps)
Altération état de conscience: Coma
Durée
Généralement pas une condition permanente
Après 2 à 4 semaines, les patients se détériorent OU émergent dans d’autres états d’éveil.
Altération état de conscience: État végétatif
Défintion et Caractéristiques
= État survenant à la suite d’une insulte majeure au cerveau (trauma, anoxie) qui induit un coma.
= État pouvant survenir au stade final de certaines démences, de troubles congénitaux ou neurodégénératifs.
Caractéristiques :
o Cycle éveil-sommeil maintenu
o Quelques réponses primitives
o Préservation des réflexes médiés par le tronc cérébral et le diencéphale
o Patients inconscients
o Incontinence
Altération état de consience: État végétatif
Durée
o > 1 mois = état végétatif persistant
o > 3 mois suite à une cause non-traumatique OU >12 mois suite à un trauma =mauvais pronostic
Altération état de consience: État végétatif
Similitudes & Différences avec le coma
Similitudes avec les patients dans le coma :
o Absence de réponse significative aux stimuli
o Dysfonction corticale diffuse (réduction d’au moins 50% du métabolisme cérébral)
Contrairement aux patients dans le coma :
o Ouverture des yeux possible.
o Éveil en réponse à la stimulation (Exemple : les patients tournent leurs yeux en direction de stimuli auditifs ou tactiles, mais ne peuvent pas suivre des yeux un stimulus visuel)
o Production de sons inintelligibles et mouvements des membres possibles (mais absence de discours ou de mouvements significatifs).
Altération état de consicence: État de conscience minimal
Définition & caractéristiques
= Trouble primaire en soi ou état de guérison de l’état végétatif
= Premier signe du passage à cet état de conscience : les patients sont capables de suivre des yeux des stimuli visuels
- Les patients ont un degré minimal de réactivité et sont capables de :
o Suivre des ordres simples
o Dire des mots seuls
o Atteindre un objet et le tenir
- Toutefois :
o Absence de communication verbale/non-verbale fiable
o Incapacité d’utiliser des objets
Altération état de consicence: État de conscience minimal
Comment le différencier de l’état végétatif?
Certains critères existent pour différencier l’état de conscience minimal de l’état végétatif.
Altération état de conscience: Status epilepticus
Défintion & Investigation
Définition :
- Activité convulsive continue
- Souvent cliniquement évident
- Parfois patients font que des petits mouvements secs ou peuvent ne manifester aucune activité motrice.
Investiagtion:
effectuer un EEG à la recherche de foyer épileptique lorsque la cause du coma demeure inconnue ou lorsqu’il y a une histoire de convulsions
Altération état de conscience: Locked-in syndrome
comment le différencier du coma?
- Les patients sont conscients.
- Les patients peuvent comprendre et communiquer avec des mouvements oculaires verticaux ou avec le clignement des yeux.
Altération état de conscience: États de profonde apathie
- Fonctionnement de ces truobles
- Nommer les 3
Plusieurs états de profonde apathie (à l’extrême) peuvent ressembler à un coma ou à un état végétatif :
- Dysfonction des circuits impliquant les lobes frontaux, le diencéphale et les projections dopaminergiques ascendantes.
- Ces circuits sont importants dans l’initiation de l’activité motrice et cognitive
Mustime akinétique, aboulie et catatonie
Altération état de conscience: États de profonde apathie
Mustime akinétique
- Patients semblent être complètement éveillés :
- Peuvent suivre l’examinateur des yeux (contrairement à l’état végétatif).
- Ne répondent à aucune commande.
- Le déficit primaire est dans l’initiation motrice.
- Forme extrême d’aboulie
Altération état de conscience: États de profonde apathie
Aboulie
- Résulte souvent d’une lésion frontale.
- Patients s’assoient passivement et peuvent occasionnellement répondre à des questions/commandes après un long délai.
- L’aboulie peut parfois être renversée avec des agonistes dopaminergiques
Altération état de conscience: États de profonde apathie
Catatonie
- Dysfonction dopaminergiques touchant les lobes frontaux.
- État akinétique similaire au mutisme.
- Peut être vu dans les cas avancés de schizophrénie
Altération état de conscience: 2 autres états où la vigilance est touchée
démence, délirium
Altération état de conscience: Résumé
Altération état de conscience: Comment suivre et documenter l’état de conscience cliniquement?
Le moyen le plus utile de suivre les changements est de documenter le niveau de conscience et la réponse spécifique aux stimuli au fil des jours
- Exemple:*
- Jour 1 : Patient somnolent, grogne lorsqu’on lui pince la main*
- Jour 2 : Patient somnolent, ouvre ses yeux et retire sa main lorsqu’on lui pince*
Approche clinique du patient dans le coma
TCC léger: Épidémio
Épidémiologie aux États-Unis :
o Prévalence : deux millions de personnes par année
o Hommes > Femmes
2 Pics d’incidence :
15-24 ans (accidents de la route, sports, alcool)
> 65 ans (chutes)
Épidémiologie à l’hôpital l’Enfants-Jésus à Québec :
o Depuis 1992 : augmentation de 154 % du nombre de cas de TCC
Sévérité des TCC :
o 75% : légers
o 25% : modérés ou sévères
TCC & Polytraumatisme
Jusqu’à 50 % des patients qui ont un TCC, surtout un TCC sévère, ont aussi une fracture ailleurs :
- 30% : fractures bassin-os longs
- 25% : trauma thoracique
- 20% : fractures massif facial
- 10% : trauma abdominal
- 5% : trauma colonne cervicale
- 2% : trauma moelle épinière
TCC léger: Définition & Mécanisme
= « commotion cérébrale »
o Altération réversible des fonctions mentales et neurologiques, avec ou sans perte de conscience, débutant immédiatement ou quelques heures après un traumatisme à la tête
o S’il y a une perte de conscience, elle doit durer moins de 30 minutes et l’amnésie post-traumatique doit durer moins de 24h
o Le score de Glasgow initial doit être entre 13-15
Mécanisme
o Inconnu
o Impliquerait probablement une dysfonction neuronale transitoire diffuse
TCC léger: Signes cliniques
o Perte de conscience
o Céphalées, étourdissements, somnolence
o Nausées et vomissements
o Vision floue
o Impulsivité, irritabilité
o Amnésie antérograde et rétrograde pour une période de plusieurs heures entourant le trauma
- Plus l’étendue de l’amnésie rétrograde est importante, plus la blessure primaire est sévère.
- La mémoire à long terme revient en premier.
- La mémoire à court terme peut prendre plusieurs semaines avant de revenir
TCC : Quels signes cliniques supplémentaires peuvent se présenter et inquiquer une sévérité?
convulsions, bradycardie, hypotension, pupilles dilatées et peu réactives
Classification TCC: Nommer les 3
- Classification clinique
- Classification anatomique
- Classification physiopathologique
Saignements IC traumatiques: Hématome épidural
Apparence radiologique
Hématome biconvexe en forme de lentille
- Hémorragie rapidement progressive sous pression artérielle = dissociation de la dure-mère de la surface interne du crâne
- Élément clé : l’hématome ne s’étend pas au-delà des sutures crâniennes (= endroit où la dure-mère est accolée fermement au crâne).
Saignements IC traumatiques: Hématome sous-dural
Physiopatho
o Rupture des veines ponts (situées entre les méninges et le cortex): vulnérables aux forces de cisaillement lorsqu’elles passent de l’arachnoïde vers la dure-mère.
o Localisation de l’hématome : Espace entre la dure-mère et l’arachnoïde
Saignements IC traumatiques: Hématome sous-dural
Apparence radiologique: Forme & Densité
Hématome en forme de croissant
- Le sang veineux dissèque relativement facilement entre la dure-mère et l’arachnoïde ⇒ large territoire
- Peut entraîner un déplacement de la ligne médiane du cerveau.
- Élément clé : contrairement à l’hématome épidural, l’hématome sous-dural s’étend sur une grande distance ⇒ peut s’étendre au-delà des sutures crâniennes.
Densité : dépend de l’âge du sang
- Sang aigu = hyperdense (blanc sur le CT)
- 1-2 semaines = isodense ⇒ Le caillot commence à se liquéfier.
- 3-4 semaines si absence de saignement supplémentaire = hypodense (gris sur le CT) ⇒ complètement liquéfié
- 3-4 semaines si le saignement continu= densité mixte
- Sang liquéfié chronique mélangé à du sang hyperdense sous forme de caillot.
- Le sang plus dense (aigu) peut sédimenter vers le fond, occasionnant un effet hématocrite
Saignements IC traumatiques: Contusion cérébrale
- Prévalence
- Physiopatho
Prévalence: 20−30 des TCC
Physiopatho:
o Coup : au moment du traumatisme, il se produit une contusion du côté de l’impact.
o Contrecoup : au même moment, il se produit un impact rebond du cerveau du côté opposé à l’impact
o Les forces de cisaillement peuvent causer des saignements dans la matière blanche :
- Petites pétéchies ou hémorragies intra-parenchymateuses plus importantes.
- La contusion cérébrale = une « ecchymose » cérébrale.
Saignements IC traumatiques: Contusion cérébrale
Apparence radio et traitement
Apparence radio: Aires de haute densité avec effet de masse au TDM souvent retrouvées au niveau des proéminences osseuses (lobe temporal, partie inférieure du lobe frontal).
Traitement : Rarement chirurgical
Saignements IC traumatiques: DAI
Définition, physiopatho, signes cliniques, apparence radio & pronostic
= Commotion cérébrale « extrême »
Physiopathologie :
- TCC sévère avec accélération-décélération-rotation.
- Les forces de cisaillement sont tellement importantes que les axones se rompent, occasionnant la mort irréversible des neurones cérébraux touchés.
Signes cliniques : Coma
Apparence radiologique : Imagerie souvent peu éloquente
Pronostic : Les séquelles peuvent être importantes (état végétatif).
Saignements IC traumatiques: Résumé en radio
Herniation transtentorielle: Répercussions cliniques
Compression du NC III ipsilatéral :
- Pupille ipsilatérale dilatée (mydriase) et fixe
- Parésie oculomotrice ipsilatérale
Compression du NC III controlatéral
- Pupille ipsilatérale dilatée (mydriase) et fixe
- Parésie oculomotrice controlatérale
Compression de l’artère cérébrale postérieure ⇒ Ischémie dans son territoire d’irrigation
- Hémianopsie homonyme controlatérale
- Absence de clignement à la menace
Compression des pédoncules cérébraux du mésencéphale ipsilatéraux ou controlatéraux
- Rappel : La voie corticospinale décusse au niveau des pyramides dans le bulbe rachidien
- Hémiparésie ipsilatérale ou controlatérale
Si très avancé: compression possible de la partie supérieure du tronc cérébral et du thalamus, puis de la protubérance et du bulbe rachidien
- Troubles de la conscience
- Rythme respiratoire anormal
- Pupilles fixes, non réactives à la lumière, inégales
- Perte des réflexes cornéens/oculocalorique/oculocéphalique
- Posture de décérébration
Score de Glasgow: Le décrire
Échelle sur 15 points
- Minimum : 3/15
- Coma : généralement < 8
Si le patient est intubé = mettre le score sur 10 (car absence de réponse verbale)
