Épilepsie Flashcards
A seizure is an episode of abnormally synchronized and high-frequency firing
of neurons in the brain that results in abnormal behavior or experience
of the individual. As we will discuss in this section, different types of
seizures can occur depending on the location in the brain and the duration
and type of abnormal electrical activity. Epilepsy is a disorder in which there
is a tendency to have recurrent unprovoked seizures. Thus, a seizure is a
symptom of abnormal brain function, which can occur in patients with or
without epilepsy. For example, seizures can occur in patients with epilepsy
but can also be provoked in normal individuals by conditions such as electrolyte
abnormalities, alcohol withdrawal, electroshock therapy, toxins, etc.
Définir la crise épileptique et l’épilepsie
Crise épileptique :
o Épisode d’excitabilité hypersynchrone et anormale de haute fréquence des neurones dans le cerveau qui se traduit par un comportement ou une expérience anormale
o Symptôme qui témoigne d’une fonction cérébrale anormale, propre à la région du cerveau d’où origine la crise épileptique
o Causes multiples (génétiques, structurelles, métaboliques, inconnues)
Épilepsie : Trouble caractérisé par des crises épileptiques récurrentes et non provoquées
2 types de crise d’épilepsie
o Épilepsie focale (partielle) : activité électrique paroxystique anormale survenant dans une région localisée du cerveau
o Épilepsie généralisée : décharges électriques anormales impliquant le cerveau en entier
Physiopatho: Comparer les membres neuronales normales aux épileptiques
Membranes neuronales normales :
- Semi-perméables : elles laissent passer quelques rares substances qui voyagent principalement par des canaux transmembranaires
- 2 types de canaux :
- Voltage-dépendant (activés par la dépolarisation de la membrane)
- Ligand dépendant (activés par la liaison d’un neurotransmetteur à son récepteur membranaire)
Membranes neuronales épileptiques :
- Hyperexcitables et instables : elles déchargent de façon répétée en réponse à un stimulus dépolarisant
⇒ Le phénomène s’appelle paroxysmal dépolarisation shift (PDS).
- Effet d’entraînement : Les décharges neuronales mènent au recrutement d’autres neurones environnants, qui en recrutent d’autres et s’étendent, jusqu’à interrompre l’activité normale de ces neurones.
Physiopatho: Quels neurotransmetteurs sont impliqués dans l’épilepsie? Quel est leur rôle?
o Principaux impliqués dans l’épilepsie :
- Glutamate (excitateur)
- GABA (inhibiteur)
o Dans l’épilepsie, il y aurait un débalancement en faveur de l’excitation (trop d’excitation ou pas assez d’inhibition)
Physiopatho: Nommer les 2 phases de l’activité épileptique
- Phase d’initiation
- Phase de propagation
Physiopatho: Décrire la phase d’initiation
La phase d’initiation est caractérisée par d_es décharges de potentiels d’action de haute fréquence_ et par une hypersynchronisation qui sont le résultat de plusieurs phénomènes :
- Un influx de calcium extracellulaire mène à l’ouverture de canaux sodiques voltage-dépendants, ce qui engendre un influx de sodium dans la cellule et génère ainsi des potentiels d’action répétés.
- Ces potentiels d’action répétés dépolarisent de façon prolongée la membrane neuronale.
- Ensuite, une hyperpolarisation post-potentiel médié par les récepteurs GABA ou les canaux potassiques (selon la cellule) se produit.
Si ces décharges de potentiels d’action synchronisées proviennent d’un nombre suffisant de neurones, il est possible d’apercevoir un pic à l’EEG.
Physiopatho: Décrire la phase de propagation
- Avec une activation suffisante, il se produit un recrutement des neurones environnants.
- Le recrutement d’un certain nombre de neurones mène à la propagation de l’activité épileptique dans des régions contiguës via des connexions corticales locales et dans des régions plus distante via les commissures (exemple : corps calleux).
Normalement, une hyperpolarisation intacte et une région environnante d’inhibition créée par des neurones inhibiteurs préviennent la propagation de la décharge.
Physiopatho: Facteurs contrôlant l’excitabilité neuronale
Plusieurs facteurs contrôlent l’excitabilité neuronale ⇒ il y a donc plusieurs mécanismes qui peuvent altérer leur bon fonctionnement :
Mécanismes intrinsèques aux neurones :
- Changement dans la conduction des canaux ioniques
- Réponse des récepteurs membranaires
- Systèmes de seconds messagers
Mécanismes extrinsèques aux neurones :
- Changement dans la quantité des neurotransmetteurs de la synapse
- Modulation des récepteurs par les ions extracellulaires et d’autres molécules
D’autres cellules (astrocytes, oligodendrocytes) ont aussi un rôle important à jouer dans l’excitabilité neuronale.
Physiopatho: Expliquer de quelle façon ces facteurs d’excitabilité peuvent expliquer les convulsions
o Certaines causes connues de convulsions peuvent être expliquées par ces mécanismes.
⇒ Exemple : la pénicilline diminue l’inhibition des neurones en antagonisant les effets du GABA en bloquant son récepteur
o D’autres causes ne sont pas aussi bien comprises (manque de sommeil, sevrage d’alcool, hypoxie, infections)
Physiopatho: Décrire et définir l’éliptogénèse
= transformation d’un circuit neuronal normal en un circuit hyperexcitable.
o Souvent un délai (quelques mois/années) entre une atteinte du SNC (traumatisme, AVC, infection) et la première crise épileptique.
- On pense que l’atteinte initie un processus qui abaisse graduellement le seuil convulsif dans la région affectée jusqu’à ce qu’une convulsion spontanée se produise.
o Dans plusieurs formes idiopathiques et génétiques d’épilepsie, l’épileptogenèse est probablement déterminée par des événements développementaux
Dx différentiel des convulsions:
Nommer différentes causes de 6 systèmes différentes
Cardiogénique
o Arythmies (bradyarythmies, tachyarythmies)
o Valvulopathies cardiaques
o Infarctus du myocarde
o Embolie pulmonaire
o Dissection aortique
o Tamponnade cardiaque
o Cardiomyopathie hypertrophique
o Insuffisance cardiaque
o Hypertension pulmonaire
Lipothymie (hypotension orthostatique) :
o Trouble du SNA
o Neuropathie diabétique
o Parkinson
o Parkinson atypique (atrophie multisystème, démence à corps de Lewy)
o Médicamenteux (bêta-bloqueurs, diurétiques, alcool)
o Hypovolémie
Métabolique :
o Hypoglycémie (diabète)
o Insuffisance surrénalienne
o Troubles électrolytiques
o Hypoxémie
o Anémie
Neurologique :
o AVC
o Migraine avec aura
o Vol de la sous-clavière, sténose carotidienne, insuffisance vertébro-basilaire
o Épilepsie
o Cataplexie/narcolepsie
Psychiatrique :
o Attaque de panique
o Hyperventilation
o Trouble de conversion
o Trouble factice
Réflexe :
o Vasovagale (chaleur inhabituelle, stress émotionnel)
o Situationnelle (toux, miction, défécation, valsalva)
o Hypersensibilité du sinus carotidien
Dx différentiel de la perte de conscience: Nommer des sx/signes qui permettent de distinguer les différentes causes
- Cardiogénique
- Lipthymie
- Métabolique
Cardiogénique
o Douleur thoracique
o Palpitations
o Dyspnée
o Orthopnée, dyspnée paroxystique nocturne
o OEdème des membres inférieurs
Lipothymie (hypotension orthostatique) :
o Survient lorsque le patient se lève debout
Métabolique :
o Diabète : polyurie, polyphagie, polydipsie
o Insuffisance surrénalienne : fatigue, faiblesse musculaire, nausées, vomissements, douleur abdominale
Dx différentiel de la perte de conscience: Nommer des sx/signes qui permettent de distinguer les différentes causes
- Neurologique
- Psy
- Reflèxe
Neurologique
o Déficits neurologiques focaux (vertige, diplopie, troubles moteurs, troubles sensitifs, ataxie, troubles visuels, amaurose fugace)
o Céphalée
o Photophobie, sonophobie, osmophobie
o Nausées, vomissements
o Épilepsie :
- Phase pré-ictale : aura, sons inhabituels, sensation de « déjà-vu», automatismes moteurs
- Phase ictale : convulsions, écume buccale, altération de la conscience, incontinence, morsure latérale de la langue
- Phase post-ictale : confusion, amnésie, paralysie, faiblesse musculaire
Psychiatrique :
o Tachypnée
o Tête légère
o Palpitations
Réflexe :
o Diaphorèse
o Pâleur
o Chaleur
o Nausées, vomissements
o Tête légère
o Faiblesse musculaire
2 classifications possibles de l’épilepsie
- classification internationale des crises épileptiques
- classification internationale des syndromes épileptiques
Décrire la classification internationale des crises épileptiques
Crises focales (partielles) :
o Crises focales simples ++
- Avec signes moteurs
- Avec symptômes somatosensoriels ou sensitifs spéciaux
- Avec signes ou symptômes végétatifs
o Crises focales dyscognitives ++
- Crises suivies d’une altération de l’état de conscience
- Crises avec altération de l’état de conscience dès le début
oCrises focales qui évoluent en crises généralisées
- Crises focales simples évoluant en crises généralisées
- Crises focales dyscognitives évoluant en crises généralisées
- Crises focales simples évoluant en crises focales complexes évoluant en crises généralisées
Crises généralisées :
o Absence
- Typique (petit mal) ++
- Atypique
o Myocloniques
o Cloniques
o Toniques
o Tonico-cloniques (grand mal) ++
o Atoniques
Crises non classifiées
Décrire la classification internationale des syndromes épileptiques
- Une classification semblable existe pour les syndromes épileptiques
- Ces syndromes spécifiques sont définis selon le type de crise et d’autres caractéristiques cliniques :
o Âge au début des crises
o Histoire familiale
o Anomalies médicales associées
o Etc
Quel facteur est-il important de considérer pour déterminer l’étiologie d’une crise convulsive? Pourquoi?
Très utile de considérer l’étiologie d’une crise convulsive selon l’âge, puisque l’âge est l’un des facteurs déterminants pour l’incidence et la cause de convulsions ou d’épilepsie
- Période néonatale
- Petite enfance
- Fin de l’enfance
- Adolescence/Début âge adulte
- Adulte plus âgés
Étiologies selon âge: Quels sont les deux pics d’incidence de l’épilepsie?
o Enfance
o Adultes plus âgés
Étiologies selon âge: Période néonatale
o Encéphalopathie ischémique-hypoxique
o Traumatisme
o Infection du SNC
o Anomalies congénitales du SNC
o Troubles métaboliques
o Sevrage de drogues (si la mère consommait des drogues)
o Hypoglycémie
o Hypocalcémie
o Déficience en vitamine B6
o Convulsions bénignes idiopathiques du nouveau-né
Étiologies selon l’âge: Petite enfance
convulsions fébriles
Étiologies selon âge: Fin de l’enfance
o Plusieurs syndromes épileptiques bien décrits
o Épilepsie du lobe temporal
o Traumatisme crânien
o Infection SNC
o Épilepsie myoclonique juvénile
o Absence juvénile
Étiologies selon âge: Adolescence/Début âge adulte
o Période de transition
- Syndromes épileptiques génétiques ou idiopathiques deviennent moins communs
- Épilepsie secondaire à des lésions du SNC deviennent plus fréquent
o Traumatisme crânien, infection SNC, tumeur SNC
o Drogues, sevrage alcoolique
Étiologies selon âge: Adultes plus âgés
o Maladie cérébrovasculaire (responsable d’environ 50% des nouveaux cas d’épilepsie chez les plus de 65 ans)
o Tumeur du SNC
o Maladies dégénératives
Crises focales: Décrire les manifestations cliniques d’une atteinte du lobe temporal
Crises focales: Décrire les manifestations cliniques d’une atteinte du lobe frontal
Crises focales: Décrire les manifestations cliniques d’une atteinte du lobe pariétal et occipital
Dx: Décrire le morphologie dx sur EEG
Complexe pointe-onde
Lorsqu’on retrouve cette morphologie sur un EEG et que patient a des manifestations cliniques compatibles, le diagnostic d’épilepsie est confirmé.
Investigation: Histoire (étape 1)
Initialement, le but est de distinguer une cause neurologique (épilepsie) d’une cause cardiaque (syncope).
Traitement préventif: Tous les rx possibles
Algorithme de traitement de l’épilepsie
