Épilepsie Flashcards
A seizure is an episode of abnormally synchronized and high-frequency firing
of neurons in the brain that results in abnormal behavior or experience
of the individual. As we will discuss in this section, different types of
seizures can occur depending on the location in the brain and the duration
and type of abnormal electrical activity. Epilepsy is a disorder in which there
is a tendency to have recurrent unprovoked seizures. Thus, a seizure is a
symptom of abnormal brain function, which can occur in patients with or
without epilepsy. For example, seizures can occur in patients with epilepsy
but can also be provoked in normal individuals by conditions such as electrolyte
abnormalities, alcohol withdrawal, electroshock therapy, toxins, etc.
Définir la crise épileptique et l’épilepsie
Crise épileptique :
o Épisode d’excitabilité hypersynchrone et anormale de haute fréquence des neurones dans le cerveau qui se traduit par un comportement ou une expérience anormale
o Symptôme qui témoigne d’une fonction cérébrale anormale, propre à la région du cerveau d’où origine la crise épileptique
o Causes multiples (génétiques, structurelles, métaboliques, inconnues)
Épilepsie : Trouble caractérisé par des crises épileptiques récurrentes et non provoquées
2 types de crise d’épilepsie
o Épilepsie focale (partielle) : activité électrique paroxystique anormale survenant dans une région localisée du cerveau
o Épilepsie généralisée : décharges électriques anormales impliquant le cerveau en entier
Physiopatho: Comparer les membres neuronales normales aux épileptiques
Membranes neuronales normales :
- Semi-perméables : elles laissent passer quelques rares substances qui voyagent principalement par des canaux transmembranaires
- 2 types de canaux :
- Voltage-dépendant (activés par la dépolarisation de la membrane)
- Ligand dépendant (activés par la liaison d’un neurotransmetteur à son récepteur membranaire)
Membranes neuronales épileptiques :
- Hyperexcitables et instables : elles déchargent de façon répétée en réponse à un stimulus dépolarisant
⇒ Le phénomène s’appelle paroxysmal dépolarisation shift (PDS).
- Effet d’entraînement : Les décharges neuronales mènent au recrutement d’autres neurones environnants, qui en recrutent d’autres et s’étendent, jusqu’à interrompre l’activité normale de ces neurones.
Physiopatho: Quels neurotransmetteurs sont impliqués dans l’épilepsie? Quel est leur rôle?
o Principaux impliqués dans l’épilepsie :
- Glutamate (excitateur)
- GABA (inhibiteur)
o Dans l’épilepsie, il y aurait un débalancement en faveur de l’excitation (trop d’excitation ou pas assez d’inhibition)
Physiopatho: Nommer les 2 phases de l’activité épileptique
- Phase d’initiation
- Phase de propagation
Physiopatho: Décrire la phase d’initiation
La phase d’initiation est caractérisée par d_es décharges de potentiels d’action de haute fréquence_ et par une hypersynchronisation qui sont le résultat de plusieurs phénomènes :
- Un influx de calcium extracellulaire mène à l’ouverture de canaux sodiques voltage-dépendants, ce qui engendre un influx de sodium dans la cellule et génère ainsi des potentiels d’action répétés.
- Ces potentiels d’action répétés dépolarisent de façon prolongée la membrane neuronale.
- Ensuite, une hyperpolarisation post-potentiel médié par les récepteurs GABA ou les canaux potassiques (selon la cellule) se produit.
Si ces décharges de potentiels d’action synchronisées proviennent d’un nombre suffisant de neurones, il est possible d’apercevoir un pic à l’EEG.
Physiopatho: Décrire la phase de propagation
- Avec une activation suffisante, il se produit un recrutement des neurones environnants.
- Le recrutement d’un certain nombre de neurones mène à la propagation de l’activité épileptique dans des régions contiguës via des connexions corticales locales et dans des régions plus distante via les commissures (exemple : corps calleux).
Normalement, une hyperpolarisation intacte et une région environnante d’inhibition créée par des neurones inhibiteurs préviennent la propagation de la décharge.
Physiopatho: Facteurs contrôlant l’excitabilité neuronale
Plusieurs facteurs contrôlent l’excitabilité neuronale ⇒ il y a donc plusieurs mécanismes qui peuvent altérer leur bon fonctionnement :
Mécanismes intrinsèques aux neurones :
- Changement dans la conduction des canaux ioniques
- Réponse des récepteurs membranaires
- Systèmes de seconds messagers
Mécanismes extrinsèques aux neurones :
- Changement dans la quantité des neurotransmetteurs de la synapse
- Modulation des récepteurs par les ions extracellulaires et d’autres molécules
D’autres cellules (astrocytes, oligodendrocytes) ont aussi un rôle important à jouer dans l’excitabilité neuronale.
Physiopatho: Expliquer de quelle façon ces facteurs d’excitabilité peuvent expliquer les convulsions
o Certaines causes connues de convulsions peuvent être expliquées par ces mécanismes.
⇒ Exemple : la pénicilline diminue l’inhibition des neurones en antagonisant les effets du GABA en bloquant son récepteur
o D’autres causes ne sont pas aussi bien comprises (manque de sommeil, sevrage d’alcool, hypoxie, infections)
Physiopatho: Décrire et définir l’éliptogénèse
= transformation d’un circuit neuronal normal en un circuit hyperexcitable.
o Souvent un délai (quelques mois/années) entre une atteinte du SNC (traumatisme, AVC, infection) et la première crise épileptique.
- On pense que l’atteinte initie un processus qui abaisse graduellement le seuil convulsif dans la région affectée jusqu’à ce qu’une convulsion spontanée se produise.
o Dans plusieurs formes idiopathiques et génétiques d’épilepsie, l’épileptogenèse est probablement déterminée par des événements développementaux
Dx différentiel des convulsions:
Nommer différentes causes de 6 systèmes différentes
Cardiogénique
o Arythmies (bradyarythmies, tachyarythmies)
o Valvulopathies cardiaques
o Infarctus du myocarde
o Embolie pulmonaire
o Dissection aortique
o Tamponnade cardiaque
o Cardiomyopathie hypertrophique
o Insuffisance cardiaque
o Hypertension pulmonaire
Lipothymie (hypotension orthostatique) :
o Trouble du SNA
o Neuropathie diabétique
o Parkinson
o Parkinson atypique (atrophie multisystème, démence à corps de Lewy)
o Médicamenteux (bêta-bloqueurs, diurétiques, alcool)
o Hypovolémie
Métabolique :
o Hypoglycémie (diabète)
o Insuffisance surrénalienne
o Troubles électrolytiques
o Hypoxémie
o Anémie
Neurologique :
o AVC
o Migraine avec aura
o Vol de la sous-clavière, sténose carotidienne, insuffisance vertébro-basilaire
o Épilepsie
o Cataplexie/narcolepsie
Psychiatrique :
o Attaque de panique
o Hyperventilation
o Trouble de conversion
o Trouble factice
Réflexe :
o Vasovagale (chaleur inhabituelle, stress émotionnel)
o Situationnelle (toux, miction, défécation, valsalva)
o Hypersensibilité du sinus carotidien
Dx différentiel de la perte de conscience: Nommer des sx/signes qui permettent de distinguer les différentes causes
- Cardiogénique
- Lipthymie
- Métabolique
Cardiogénique
o Douleur thoracique
o Palpitations
o Dyspnée
o Orthopnée, dyspnée paroxystique nocturne
o OEdème des membres inférieurs
Lipothymie (hypotension orthostatique) :
o Survient lorsque le patient se lève debout
Métabolique :
o Diabète : polyurie, polyphagie, polydipsie
o Insuffisance surrénalienne : fatigue, faiblesse musculaire, nausées, vomissements, douleur abdominale
Dx différentiel de la perte de conscience: Nommer des sx/signes qui permettent de distinguer les différentes causes
- Neurologique
- Psy
- Reflèxe
Neurologique
o Déficits neurologiques focaux (vertige, diplopie, troubles moteurs, troubles sensitifs, ataxie, troubles visuels, amaurose fugace)
o Céphalée
o Photophobie, sonophobie, osmophobie
o Nausées, vomissements
o Épilepsie :
- Phase pré-ictale : aura, sons inhabituels, sensation de « déjà-vu», automatismes moteurs
- Phase ictale : convulsions, écume buccale, altération de la conscience, incontinence, morsure latérale de la langue
- Phase post-ictale : confusion, amnésie, paralysie, faiblesse musculaire
Psychiatrique :
o Tachypnée
o Tête légère
o Palpitations
Réflexe :
o Diaphorèse
o Pâleur
o Chaleur
o Nausées, vomissements
o Tête légère
o Faiblesse musculaire
2 classifications possibles de l’épilepsie
- classification internationale des crises épileptiques
- classification internationale des syndromes épileptiques
Décrire la classification internationale des crises épileptiques
Crises focales (partielles) :
o Crises focales simples ++
- Avec signes moteurs
- Avec symptômes somatosensoriels ou sensitifs spéciaux
- Avec signes ou symptômes végétatifs
o Crises focales dyscognitives ++
- Crises suivies d’une altération de l’état de conscience
- Crises avec altération de l’état de conscience dès le début
oCrises focales qui évoluent en crises généralisées
- Crises focales simples évoluant en crises généralisées
- Crises focales dyscognitives évoluant en crises généralisées
- Crises focales simples évoluant en crises focales complexes évoluant en crises généralisées
Crises généralisées :
o Absence
- Typique (petit mal) ++
- Atypique
o Myocloniques
o Cloniques
o Toniques
o Tonico-cloniques (grand mal) ++
o Atoniques
Crises non classifiées
Décrire la classification internationale des syndromes épileptiques
- Une classification semblable existe pour les syndromes épileptiques
- Ces syndromes spécifiques sont définis selon le type de crise et d’autres caractéristiques cliniques :
o Âge au début des crises
o Histoire familiale
o Anomalies médicales associées
o Etc
Quel facteur est-il important de considérer pour déterminer l’étiologie d’une crise convulsive? Pourquoi?
Très utile de considérer l’étiologie d’une crise convulsive selon l’âge, puisque l’âge est l’un des facteurs déterminants pour l’incidence et la cause de convulsions ou d’épilepsie
- Période néonatale
- Petite enfance
- Fin de l’enfance
- Adolescence/Début âge adulte
- Adulte plus âgés
Étiologies selon âge: Quels sont les deux pics d’incidence de l’épilepsie?
o Enfance
o Adultes plus âgés
Étiologies selon âge: Période néonatale
o Encéphalopathie ischémique-hypoxique
o Traumatisme
o Infection du SNC
o Anomalies congénitales du SNC
o Troubles métaboliques
o Sevrage de drogues (si la mère consommait des drogues)
o Hypoglycémie
o Hypocalcémie
o Déficience en vitamine B6
o Convulsions bénignes idiopathiques du nouveau-né
Étiologies selon l’âge: Petite enfance
convulsions fébriles
Étiologies selon âge: Fin de l’enfance
o Plusieurs syndromes épileptiques bien décrits
o Épilepsie du lobe temporal
o Traumatisme crânien
o Infection SNC
o Épilepsie myoclonique juvénile
o Absence juvénile
Étiologies selon âge: Adolescence/Début âge adulte
o Période de transition
- Syndromes épileptiques génétiques ou idiopathiques deviennent moins communs
- Épilepsie secondaire à des lésions du SNC deviennent plus fréquent
o Traumatisme crânien, infection SNC, tumeur SNC
o Drogues, sevrage alcoolique
Étiologies selon âge: Adultes plus âgés
o Maladie cérébrovasculaire (responsable d’environ 50% des nouveaux cas d’épilepsie chez les plus de 65 ans)
o Tumeur du SNC
o Maladies dégénératives
Étiologies selon âge: Peite enfance
Décrire les convulsions fébriles
- Convulsions associées à une fièvre sans évidence d’infection du SNC
- Patients ont svt une histoire familiale de convulsions fébriles
- Surviennent typiquement entre 3 mois et 6 ans
- Scénario typique : un enfant fait une crise convulsive tonico-clonique généralisée au cours d’une maladie fébrile typique de l’enfance (otite, infection respiratoire, gastroentérite)
2 types:
- Convulsions fébriles simples : crise convulsive unique, isolée, brève et symétrique
- Convulsions fébriles complexes : un ou plus d’un des 3 critères
- plus d’une crise en 24h
- crises de plus de 15 minutes
- crises avec des symptômes focaux
Crises focales: Comparer les crises simples et dyscognitives
Crises focales simples : l’état de conscience n’est pas altéré
- Ex : un patient a des mouvements convulsifs rythmés de la main gauche causés par une crise épileptique focale simple dans la région de la main du cortex moteur droit. Il demeure alerte, parle normalement et se souvient clairement de l’épisode une fois celui-ci terminé.
- Souvent aucun déficit post-ictal
Crises focales dyscognitives : l’état de conscience est altéré
- Probablement dû au fait que l’activité épileptique affecte une région plus large du cortex ou la partie profonde du tronc cérébrale ainsi que des régions diencéphaliques
- L’altération de l’état de conscience peut être légère ou importante
- Le plus souvent dû à une atteinte au niveau du lobe temporal
Crises focales
- Types de sx possibles
- Manifestations cliniques
- Types de sx possibles:
o Symptômes positifs (ex : mouvements convulsifs de la main)
o Symptômes négatifs (ex : altération du langage)
- Souvent présence d’une aura
- Manifestations cliniques dépendent de la région anatomique du cerveau touchée par l’activité épileptique
Crises focales: Décrire les manifestations cliniques d’une atteinte du lobe temporal
Crises focales: Décrire les manifestations cliniques d’une atteinte du lobe frontal
Crises focales: Décrire les manifestations cliniques d’une atteinte du lobe pariétal et occipital
Crises focales: Décrire les hallucinations visuelles si atteinte du cortex visuel primaire vs cortez visuel d’association
- Une activité épileptique dans le cortex visuel primaire peut causer des formes géométriques simples et des éclairs de lumière dans le champ visuel controlatéral.
- Une activité épileptique dans le cortex visuel d’association peut produire des hallucinations visuelles plus élaborées (visages de personnes, scènes complexes).
Crises généralisées: laquelle est la + fréquente?
crise tonico-clonique (grand mal)
Crises généralisées tonico-clonique: Décrire sa temporalité
o Peut être généralisée dès le départ ou débuter par une crise focale qui se généralisera par la suite
o Débute typiquement par une phase tonique suivie d’une phase clonique
Crises généralisées tonico-cloniques: Décrire les 2 phases
o Débute typiquement par une phase tonique :
- Perte de conscience
- Contraction généralisée de tous les muscles qui dure 10 à 15 secondes
- Résulte souvent en une extension crispée des extrémités
- Le patient peut tomber au sol « comme un arbre » et se blesser
- Il peut émettre un souffle expiratoire ou un gémissement qui témoigne du passage forcé de l’air à travers la glotte fermée
o Suivie d’une phase clonique :
- Contractions saccadées rythmiques bilatérales des extrémités habituellement en flexion
- Elles diminuent lentement, pour finalement cesser
- Phénomènes fréquents : incontinence urinaire, morsure de la langue, écume à la bouche, cyanose
- Symptômes autonomiques (tachycardie, hypertension, hyper salivation, dilatation pupillaire)
- Durée : 30 secondes à 2 minutes
Crises généralisées tonico-cloniques: Décrire le post-ictale
- Patient est allongé de façon immobile, flaccide, sans réaction, les yeux fermés
- Il respire profondément pour compenser l’acidose mixte (respiratoire et métabolique) causée par la crise
- Il commence à bouger et à réagir quelques minutes après la crise
- Déficits post-ictaux peuvent durer quelques minutes à quelques heures : fatigue profonde, confusion, amnésie, céphalée, etc.
Crises généralisées d’absence typique
- Décrire la crise
- Décrire le post-ictale
- Les causes
- Plus fréquent chez quel type de patient?
o Épisodes brefs d’une dizaine de secondes pendant lesquels le patient n’a aucune réaction et fixe son regard dans le vide. Mouvements des paupières ou pourléchage possibles
o Période post-ictale :
- Aucun déficit
- Le patient ne se souvient pas de ce qui s’est passé autour de lui durant la crise épileptique
o Peuvent être provoquées par l’hyperventilation, des lumières stroboscopiques ou un manque de sommeil
o Plus fréquent chez les enfants
- Peuvent se produire plusieurs fois par jour et mener à une performance scolaire médiocre
- 70 à 80% des enfants avec ce type de crises épileptiques s’en remettent spontanément
Qu’est-ce que le status epilepticus?
o Définition : lorsque des crises épileptiques se produisent de façon continue pour plus de 5 minutes ou répétitive (au moins 2 épisodes dans retour à un état de conscience normal entre les épisodes).
o Status epilepticus d’une crise généralisée tonico-clonique = urgence médicale
Aura épileptique: Définir
= Sensation qui accompagne le début d’une crise et reflète la fonction de la zone corticale impliquée dans le foyer épileptique
o Peuvent se produire de façon isolée (crise partielle simple) ou agir à titre d’avertissement qu’une crise épileptique généralisée s’en vient
o Les patients avec des crises épileptiques originant des structures limbiques temporo-médiales rapportent souvent une aura.
Aura épileptique: Nommer les différents types
o Sensation viscérale dans la région épigastrique (parfois accompagné de nausée et de vomissements)
o Sensation psychique (peur, angoisse, mal-être indéfini, nervosité)
o Sensations auditives, visuelles, gustatives ou olfactives
o Sentiment de « déjà-vu »
Dx: quel méthode permet de faire le dx? pourquoi?
EEG : Méthode de choix pour confirmer le diagnostic d’épilepsie
o Permet d’identifier les activités cérébrales rythmiques
o Présence d’une Morphologie diagnostique
Dx: Décrire le morphologie dx sur EEG
Complexe pointe-onde
Lorsqu’on retrouve cette morphologie sur un EEG et que patient a des manifestations cliniques compatibles, le diagnostic d’épilepsie est confirmé.
Investigation: Nommer les étapes de l’investigation d’une première convulsion
- Histoire aka interrogatoire minutieux
- Examen physique
- EEG
- Imagerie cérébrale = essentiele
- Bilans de base
- Autres
Investigation: Histoire (étape 1)
Initialement, le but est de distinguer une cause neurologique (épilepsie) d’une cause cardiaque (syncope).
Investiagtion: Examen physique (étape 2)
Sera guidé par les données de l’interrogatoire
Recherche d’une cause cardiogénique
o TA aux deux bras (vol de la sous-clavière ?)
o TA couchée et debout (hypotension orthostatique ?)
o Auscultation du coeur et des artères cervicales
o Surveillance du rythme cardiaque (recherche d’arythmie)
Recherche de causes neurologiques :
o Signes d’un accident neurologique récent ou ancien (hémiparésie, aphasie)
o Signes d’une infection du système nerveux (méningisme, fièvre)
o Signes d’hypertension intracrânienne (oedème papillaire, parésie du VIe nerf crânien)
Toujours dans l’optique de différencier cardiogénique de neuro
Investigation: EEG (Étape 3)
- Chez une 1re convulsion non provoquée, des études ont prouvé que l’EEG était probablement utile.
- Permet de confirmer le diagnostic et aide à définir le type de crise.
- EEG normal n’exclut pas l’épilepsie, et des anomalies minimes et non spécifiques ne confirment pas le diagnostic
Investiagtion: imagerie cérébrale (étape 4)
- Utilité
- Nommer la modalité de choix
- Elle est essentielle dans évaluation initiale d’une première convulsion.
- Elle permet de déterminer la cause de l’épilepsie et des convulsions tout en permettant d’éliminer les causes les plus graves.
- IRM = examen #1 si dispo
Investiagtion: imagerie cérébrale (étape 4)
Avantges et désavantages de l’IRM
Avantage :
- Plus sensible que le TDM pour la détection de certaines lésions.
- Meilleure résolution
- Met en évidence des étiologies plus subtiles (Ex : Sclérose mésio-temporale)
- Représente une perte neuronale avec remplacement des neurones disparus par des cellules de soutien (cellules gliales)
Désavantage :
- Dispendieuse
- Délai d’obtention plus long
Investiagtion: Imagerie cérébrale (Étape 4)
Nommer les 3 autres choix
ΤDΜ :
o Demeure un examen de dépistage utile et fort acceptable dans un premier temps, à défaut d’IRM
o Permet d’éliminer les tumeurs et les malformations veineuses et artérielles de même que les abcès
SPECT : Single Photon Emission Computed Tomography
PET : Positron Emission Tomography
Investiagtion: Bilans de base (étape 5)
- FSC
- Glycémie
- Bilan électrolytique (Na, K, Cl, P, Mg)
- Niveau sérique des antiépileptiques (recherche de mauvaise observance)
- Bilan rénal
- ECG ou bande de rythme
- Bilan hépatique
Investigation: Nommer 2 autres tests pouvant être pertinents selon le contecte (étape 6)
- Ponction lombaire : À moins d’un contexte clinique particulier (fièvre, méningisme), ponction lombaire systématique n’est absolument PAS indiquée pour une 1ère crise.
- Dépistage toxicologique : Peut être utile dans certaines circonstances
Traitement en 3 temps de l’épilepsie
- Traitement au moment de la crise
- Traitement causal si possible
- Traitement préventif prolongé
Traitement au moment de la crise: Courte crise
o La plupart des crises d’épilepsie cessent par elles-mêmes en quelques minutes.
o Traitement de support.
Traitement au moment de la crise: Que faire si l’on est témoin d’une crise d’épilepsie?
- Garder son calme
- Éloigner les objets contondants
- Décubitus latéral de sécurité
- ABC (corps étrangers)
- Ne pas mettre d’objets dans la bouche
Traitement au moment de la crise: Crise prolongée et/ou status épilecticus
Les dommages au cerveau commencent à apparaître après 30 minutes. Par conséquent, les crises durant plus de 5 minutes doivent être traitées agressivement et le plus rapidement possible.
o 1er choix : Benzodiazépine (IV, IM ou intra-rectal)
o 2ème choix : Phénytoine
- À utiliser si les benzodiazépines n’ont pas été efficaces
- En appoint pour effet prolongé
Traitement de la cause (4)
Si non compliance ou sous-médication :
o Réajuster la médication
o Counseling avec le patient
Si cause médicamenteuse : Retirer le médicament en question
Si tumeur : Réséquer la tumeur
Si anomalie métabolique :
o Corriger l’hypoglycémie (diabète)
o Corriger l’insuffisance surrénalienne
o Corriger les troubles électrolytiques
Traitement préventifs (3)
Monothérapie # 1 :
o Choisir l’anticonvulsivant de 1er choix selon le type d’épilepsie et le type de convulsion.
o Commencer à de faible dose et augmenter jusqu’à l’atteinte de la dose minimale efficace (suppression des crises avec le moins d’effets secondaires)
o Des dosages sanguins permettent d’ajuster la dose à l’intérieur de la zone thérapeutique et d’éviter des surdosages
Monothérapie #2 : Remplacer le premier anticonvulsivant par un autre type si :
o Contrôle inadéquat
o Apparition d’effets secondaires importants
Thérapie combinée : Si les deux premières monothérapies n’ont pas fonctionné
Traitement préventif: Nommer le rx de première ligme pour chacun des types
Partielle simple, partielle complexe, généralisée tonico-clonique, généralisée abscence et généralisée status epilepticus
- Partielle simple: Carbamezapine (bloqueur canaux sodiques)
- Partielle complexe: Carbamezapine (bloqueur canaux sodiques)
- Généralisée tonico-clonique:
- Phénytoin (bloqueurs canaux sodiques)
- Acide valproïque (Augmentation de la disponibilité du GABA et blocage des canaux sodiques)
- Généralisée abscence: Ethosuximide (Blocage des canaux calciques type-T)
- Généralisée status epilepticus:
- Benzodiazepin pour aigu (stimulation GABA)
- Phenytoin pour prophylaxie
Traitement préventif: Tous les rx possibles
Traitement: Énumérer les principaux mécanismes d’action des anticonvulsivants
o Existe une vaste panoplie d’agents anti-épileptique dont le mode d’action est différent.
o Spectre d’action des agents-épileptiques est également différent d’un agent à l’autre.
Mécanismes d’action :
o Blocage des canaux sodiques
o Blocage des canaux calciques
o Stimulation des récepteurs GABA
o Augmentation de la disponibilité du GABA
o Blocage des canaux glutaminergiques AMPA
o Blocage des canaux potassiques
Traitements chirurgicaux: Quand y recourir?
Il faut considérer les traitements chirurgicaux lors d’épilepsie réfractaires aux traitements pharmacologiques, c’est-à-dire un contrôle sous-optimal des crises malgré l’utilisation continue d’au moins 2 médicaments, seul ou en combinaison
Traitements chirurgicaux: Décrire les deux possibles
o Chirurgies d’exérèse : Consistent à retirer le foyer épileptique (tumeur cérébrale, abcès cérébral, malformation artério-veineuse, dysplasie corticale, etc.)
o Chirurgies de déconnexion : Consistent à prévenir la généralisation des crises convulsives à l’ensemble du cortex. Les chirurgies de déconnexion incluent la trans-section corticale et la callosotomie.
TRaitement par neurostimualtion du nerf vague
- Parfois effectuer chez certains patients mal contrôlés par la médication et chez qui la chirurgie cérébrale est contre-indiquée ou impossible.
- Le mode d’action de ce traitement n’est toutefois pas bien compris, bien que son efficacité soit reconnue dans certains syndromes épileptiques particuliers.
Algorithme de traitement de l’épilepsie
