Traumatisme cranio-cérébral (TCC) Flashcards

1
Q

Par quoi est causé un traumatisme craniocérébral?

A

Une force physique externe transmise aux structures extra-crâniennes menant à la destruction ou une dysfonction

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2
Q

Pourquoi le cerveau est-il plus à risque que d’autres structures comme la peau par exemple?

A

En raison des propriétés physiques ainsi que de la complexité du cerveau humain, ses tissus se déforment plus facilement que d’autres tissus (ailleurs dans le corps) lorsque soumis à une force externe)

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3
Q

Quelles sont les conséquences générales d’un traumatisme craniocérébral? (4)

A
  1. Diminution ou altération de l’état de conscience
  2. Perturbation des fonctions cognitives associées ou non à une dysfonction physique
  3. Modifications du comportement et de l’état émotionnel
  4. Perturbations de la qualité de vie (habitude de vie)
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4
Q

Vrai ou faux: la grande majorité des atteintes, soit 85% sont sévères?

A

Faux, 15% sont sévères, la grande majorité des atteintes sont donc légères

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5
Q

Quel facteur risque d’augmenter l’incidence des TCC durant les prochaines années?

A

Vieillissement de la population

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6
Q

Quelles sont les (6) principales causes de TCC?

A
  1. Chute (35-42%)
  2. Accidents routiers (12-17%)
  3. Accidents de travail (10%)
  4. Sports et loisirs (10%, ados ++)
  5. Agressions physiques (7-10%)
  6. Autres (ex: blessures militaires[explosion])
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7
Q

Quels sont les facteurs prédisposants au TCC? (7)

A
  1. Âge
  2. Sexe (homme&raquo_space; femme)
  3. TCC antérieur
  4. Conditions associées (personnes âgées ++)
  5. alcoolisme, drogues
  6. Troubles psychiatriques et/ou cognitifs
  7. Socio-économique
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8
Q

Quelles sont les 2 tranches d’âge prédisposant au TCC et quelle est la cause principale?

A

15 à 24 ans –> accident routier (polytraumatisés ++)

>65 ans –> Chutes

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9
Q

Vrai ou faux: Plus de 75 des personnes TCC sont des hommes de - de 35 ans, peu scolarisés et qui avaient déjà des comportements à risque.

A

Vrai

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10
Q

Vrai ou faux, le TCC constitue la cause principale de décès chez les moins de 35 ans et est aussi une cause majeur d’incapacités pour la même tranche d’âge.

A

Vrai

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11
Q

Quel est la distinction entre les dommages primaires et secondaires?

A

Le dommage primaire survient au moment du trauma et résulte des forces mécaniques externes transférées au contenu intracrânien. Les dommages secondaires sont CONSÉCUTIFS aux dommages primaires, principalement dû à la carence en O2 alors que la demande est augmenté.

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12
Q

Nommez 3 exemples de dommage primaire.

A
  1. La fracture crânienne (localisé ou à distance)
  2. Dommage cérébral localisé (contusion, hématome)
  3. Dommage cérébral diffus (LAD, hématome sous-arachnoïdien)
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13
Q

Nommez 3 exemples de dommage secondaire.

A
  1. Œdème cérébral
  2. Hernie cérébrale
  3. Hypoxie/Ischémie cérébrale
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14
Q

Nommez le mécanisme d’un TCC qui cause généralement un dommage primaire localisé.

A

Impact sur le crâne/objet pénétrant

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15
Q

Nommez le mécanisme d’un TCC qui cause généralement un dommage primaire diffus.

A

Accélération/décélération rapide de la tête

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16
Q

Quels types de dommages seront causés par une combinaison d’impact crânien et d’accélération/décélération rapide?

A

Dommages primaires localisés ET diffus

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17
Q

Quel mécanisme de TCC affecte plus particulièrement les militaires?

A

Effet de souffle (“blast wave”) qui est généralement provoqué par une explosion.

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18
Q

Concernant les fractures crâniennes, pourquoi les fx comminutives ou ouvertes sont elles plus sévères que les fx linéaires?

A

En raison des contusions, hématomes et complications potentielles (infection, pneumocéphale) au cerveau pouvant l’accompagné.

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19
Q

Où se situe la fx la plus commune dans un TCC? Quels problèmes peut-elle engendrer?

A

Base du crâne (os temporal). Si longitudinale, faible incidence d’une atteinte labyrinthique ou d’une paralysie faciale (VII). Si transverse (5-10% slmt), plus susceptible d’endommager la caspule labyrinthique et entrainer une perte auditive ipsi.

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20
Q

Quel type de fx, sans être la plus fréquente, est possible lors d’un TCC? Quels problèmes cela peut-il occasionner?

A

Fx de Lefort (massif facial). Peut entrainer des problème de l’ATM, des troubles visuels (fx de l’orbite) et des problèmes d’odorat (atteinte du nerf olfactif)

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21
Q

Quelle modalité thérapeutique est contre-indiquée pour le tx du VPPB en présence d’une fx crânienne?

A

Vibration

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22
Q

Quelle est la définition de la contusion cérébrale (dommage cérébral localisé)?

A

Lésion micro hémorragiques (pétéchies) qui survient lors de l’impact de la tête. La force d’impact provoque des lésions au point de contact (coup) et à distance (contre-coup). Cause une perte de conscience brève suivi d’une période de confusion.

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23
Q

Vrai ou faux: la lésion est plus importante au site du coup.

A

Faux, la lésion est plus importante au site du contrecoup.

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24
Q

Vrai ou faux: la contusion cérébrale est la lésion la plus fréquente avec un TCC.

A

Vrai, elle est présente chez 40% des TCC.

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25
Q

Quels lobes peuvent être atteint d’une contusion?

A

Lobes occipitaux, frontaux et temporaux.

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26
Q

Vrai ou faux, la matière blanche est plus fréquemment atteinte que la matière grise (matière corticale)?

A

Faux, la matière blanche est souvent épargée.

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27
Q

Quels nerfs crâniens ont le plus de chances d’être affectés par des contusions ou des lacérations?

A

II (optique), VIII (vestibulocochléaire), III (occulomoteur), IV (trochléaire) et VII (facial).

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28
Q

Quelle est la localisation la plus rare pour une contusion cérébrale?

A

Cervelet

29
Q

Quelle est la définition de l’hématome épidural (HEP) qui fait partie des dommages cérébraux localisés?

A

Accumulation de liquide sérique entre le périoste et la dure-mère dans un espace créé par l’impact.

30
Q

Quelle artère est très souvent impliquée lors d’un HEP?

A

Artère méningée

31
Q

Quelle est la localisation la plus fréquente pour un HEP?

A

Région temporale

32
Q

Qu’est-ce que l’ ‘‘effet de masse”?

A

Conséquence possible suite à un HEP, l’accumulation de sang entraîne une déviation de la ligne médiane de >1 cm –> distorsion du tronc cérébral. Peut entraîné la mort si rien n’Est fait (5-15% des cas)

33
Q

Quelle serait la présentation classique pour un HEP?

A

Retour de conscience de 1h à 24h post-TCC. L’hématome se liquéfie et se résorbe.

34
Q

Vrai ou faux: Il est normale que le niveau de conscience et de la condition médicale d’un pt TCC avec HEP se détériore progressivement.

A

FAUX, cela est probablement dû à une accumulation importante de sang qui entraîne une compression cérébrale. Il s’agit d’une URGENCE NEUROMÉDICALE.

35
Q

Vrai ou faux: lorsqu’un HEP se résorbe rapidement, il y a rarement présence de séquelles fonctionnelles à long terme.

A

Vrai.

36
Q

Quels sont les tx chirurgicale possible lors d’un HEP? (3)

A
  1. Craniotomie (ex: trou de trépanation)
  2. Craniectomie
  3. Cranioplastie
37
Q

Quels sont les complications possibles suite à une craniectomie et évacuation par aspiration?

A

HD et infection puisqu’on crée une porte d’entrée.

38
Q

Pourquoi une craniectomie requiert-elle le port d’un casque par le pt dès sa verticalisation?

A

Le tissu cérébrale n’a plus de protection osseuse (retrait d’une portion du crâne)

39
Q

Qu’est-ce qu’un hématome sous-dural?

A

Accumulation de liquide sérique dans l’espace sous-dural, entre la dure-mère et la face externe du cerveau, causée par une rupture des veines et/ou l’expansion d’une contusion.

40
Q

Quelle forme arbore généralement un HSD?

A

Un croissant

41
Q

Un HSD pourrait être un signe de quoi?

A

Trauma cérébral sous-jacent important. Peut entraîné la formation d’œdème cérébral focal.

42
Q

Quelle est la localisation la plus fréquente de l’HSD?

A

Lobe pariétale. Svt au site de contre-coup.

43
Q

Vrai ou faux: L’HSD est plus mortel que l’HED?

A

Vrai, le taux de décès est de 85%. L’HSD peut prendre beaucoup plus d’expansion puisque l’arachnoïde et la dure-mère ne sont pas fermement attachées ensemble.

44
Q

Quelles sont les causes de l’HSD?

A

Chute, assaut > accident routier à. Surtout associés à une décélération soudaine.

45
Q

Quelles sont els causes de l’HEP?

A

Chute, assaut > accident routier à. Surtout associés à une fx du crâne.

46
Q

Quel particularité rend une personne plus à risque d’HSD même lors d’un traumatisme léger?

A

Atrophie cérébrale. Peut être secondaire à l’âge, à un hx de ROH +++ ou à un TCC antérieur.

47
Q

Quelle est la définition des lésions axonales diffuses (LAD) qui fait partie des dommage cérébraux diffus?

A

Lésions structurelles affectant surtout les axones de la substance blanche

48
Q

Quelle est la cause principale des LAD?

A

Stress en accélération ou décélération de la masse cérébrale secondaire à une vitesse élevée (ex: piéton frappé par une auto)

49
Q

Quels sont les facteurs aggravant des LAD? (2)

A
  1. Rotation/torsion

2. Augmentation de la vitesse

50
Q

Quel type d’axone est le plus souvent atteint par les LAD?

A

Longues voies qui décussent

51
Q

Combien de temps après le traumatisme initial à lieu la dégénérescence de l’axone lors de LAD?

A

24-48h.

52
Q

En rapport avec le mécanisme des LAD, où se situent les points d’application maximale des forces d’inertie?

A

Où il y a une différence de densité entre les tissus, i.e.: entre les substances blanche et grise ET entre le diencéphale et le mésencéphale.

53
Q

Vrai ou faux: la propagation des LAD se fait de manière centripète.

A

Vrai.

Cortex hémisphérique –> corps calleux –> tronc cérébral –> capsule interne

54
Q

À quoi correspondent chacun des 3 grades de sévérité lié à la localisation des LAD?

A

Grade 1 = substance blanche dans la région parasagittale (frontaux et temporaux car les axones sont plus superficiels)
Grade 2 = grade 1 + lésion au corps calleux
Grade 3 = grade 1 + grade 2 + pédoncule cérébelleux supérieur

55
Q

Vrai ou faux: les lésions axonales diffuses sont visibles au CT-Scan.

A

Faux, slmt visible à l’IRM

56
Q

Quels sont les signes de la présence de LAD?

A

Perte de conscience immédiate qui durera >6h (coma)

Post-TCC = agitation, confusion/désorientation, ATP++

57
Q

Vrai ou faux: le pronostic est moins favorable pour un pt avec LAD qu’un pt sans LAD.

A

Vrai, les LAD causent des déficits neurologiques.

58
Q

Vrai ou faux: la durée de récupération est proportionnelle à la longueur du coma et est limité par la sévérité des dommages au cerveau.

A

Vrai

59
Q

Quelles sont les considérations cliniques à prendre en compte avec un pt TCC qui à des LAD?

A

Besoin de plus d’encadrement car diminution de la tension, de la concentration et de la mémoire en plus de la fatigue, de la lenteur et des atteintes physiques possibles.

60
Q

Une hémorragie sous-arachnoïdienne peut être le signe d’une atteinte localisé ou diffuse? Pour quel degré de sévérité?

A

Diffuse. Pour tous les degrés de sévérité.

61
Q

Quels sont les sites fréquent de l’hémorragie sous-arachnoïdienne?

A

fissure sylvienne, citerne inter-pédonculaire et la haute convexité

62
Q

L’hémorragie sous-arachnoïdienne à généralement peu d’incidence clinique. Elle peut toutefois prédisposé à quel condition si son volume est significatif (>50cc)?

A

Hydrocéphalie post-traumatique

63
Q

Quelle est la définition d’un hématome intracérébral?

A

Saignement au niveau intra-parenchymateux et/ou expansion d’une contusion.

64
Q

Quelle est la localisation la plus commune pour l’hématome intracérébral?

A

Matière blanche fronto-temporale

65
Q

Quels sont les causes possible d’un hématome intra-ventriculaire?

A
  1. Rupture de veines à la surface des ventricules
  2. Extension d’un hématome parenchymateux ou sous-arachnoïdien
  3. Blessure pénétrante directe
66
Q

Quel est le risque associé à une hémorragie intra-ventriculaire?

A

Hydrocéphalie

67
Q

Qu’est-ce que l’encéphalomalacie?

A

Site de perte de tissu cérébrale. Cet espace sera compensé soit par des débris de vieux sang et/ou par la dilatation de sulci ou ventricules ipsi.

68
Q

Quel est la définition de l’œdème cérébral (dommage secondaire)?

A

Augmentation du volume cérébral pouvant se développer suite à une augmentation du volume sanguin dans les tissus cérébraux (hyperémie) et/ou une augmentation de liquide dans les tissu.