Traumatisme crânien Flashcards
Traumatisme crânien : généralités ?
= lésion de la boîte crânienne et de la méninge ou de l’encéphale
- TC mineur = 40/100 000 habitants/an, TC sévère = 10 000/an => 1ère cause de mortalité et de handicap sévère du sujet jeune
- Circonstances : AVP ++ (à l’origine de 70% des décès), accident domestique (chute), accident sportif, agression…
Traumatisme crânien : physiopathologie ?
- Impact direct : déformation ou rupture des enveloppes (plaie du scalp, fracture du crâne), avec transmission de
l’énergie du choc au parenchyme cérébral sous-jacent (contusion, attrition) - Phénomène d’accélération/décélération : lésions lobaires focales par impact sur les reliefs du crâne (surtout frontal et temporal = lésion de contrecoup) et lésion d’étirement/cisaillement des axones et vaisseaux (lésions axonales diffuses)
Lésion primaire
= Conséquence directe de l’impact, immédiatement présente après le traumatisme : inévitable
- Superficielle : contusion ou plaie du scalp, lésion osseuse ou durale, plaie cranio-cérébrale
- Parenchymateuse : contusion cérébrale, attrition cérébrale (dilacération cérébrale avec hématome
intra-parenchymateux), lésion axonale diffuse
Lésion secondaire
= Développée de façon retardée, en quelques heures : à dépister et traiter
- Augmentation d’un saignement extra-dural, sous-dural, méningé ou intra-parenchymateux
- Œdème cérébral vasogénique : extracellulaire par perméabilité de la barrière hémato-encéphalique
- Œdème cérébral cytotoxique : intracellulaire par dysfonction des pompes ioniques cellulaires
- HTIC : risque d’ischémie par diminution de la perfusion cérébrale, risque d’engagement cérébral
- Agression cérébrale secondaire d’origine systémique (ACSOS) : hypotension artérielle, hypoxie, hypercapnie ou hypocapnie, hyperthermie, anémie, hypoglycémie ou hyperglycémie
Traumatisme crânien : prise en charge initiale ?
PEC pré-hospitalière
- Examen neurologique rapide de référence (4 paramètres notés) : perte de connaissance, état de
conscience (Glasgow), existence d’un déficit moteur et état des pupilles - Conditionnement : immobilisation de l’axe rachidien, liberté des VAS, ventilation efficace…
Orientation
- Patient comateux (Glasgow < 8), obnubilé (Glasgow < 11) ou polytraumatisé => centre spécialisé multidisciplinaire avec scanner, neuro-réanimation et neurochirurgie
- Patient conscient avec Glasgow < 15 => centre hospitalier avec scanner
- Patient conscience avec Glasgow normal => centre médical de proximité pour évaluation clinique
Sévérité
- TC grave = Glasgow ≤ 8 : mortalité = 20 à 80%, séquelles = 10 à 50% des cas
- TC intermédiaire = Glasgow ≤ 12 : mortalité = 10 à 15%, séquelles = 50% des cas
- TC léger = Glasgow = 13-15 : mortalité < 1%, séquelles dans < 10% des cas
=> Le score de Glasgow manque de sensibilité pour les TC légers : risque de lésion intracrânienne malgré
un Glasgow 15 (8%), x2 si 14, x4 si 13 => groupe de Masters
PEC du traumatisé crânien grave : généralités ?
= Coma (Glasgow < 8) : lésion de la formation réticulée ascendante activatrice ou lésion neurologique diffuse
=> Tout traumatisé crânien grave est un polytraumatisé et un traumatisé du rachis jusqu’à preuve du contraire
Evaluation clinique initiale
- Examen neurologique et général complet, avec score de Glasgow-Liège (réflexes du tronc cérébral)
- Périodique de Cheynes-Stokes = cycle amplification-décroissance de la respiration-pause respiratoire : lésion haute du TC (mésencéphale) ou du diencéphale
- Apneustique de Küssmaul = pause respiratoire en inspiration: lésion protubérantielle basse
- Ataxique = irrégulière avec pauses : arrêt respiratoire imminent
Mise en condition
- Immobilisation par minerve rigide et matelas coquille, mobilisation en bloc tracté
- Installation tête surélevée à 30° pour améliorer le drainage veineux cérébral
PEC du traumatisé crânien grave : prise en charge initiale ?
- Intubation et ventilation artificielle (avec respect de l’axe rachidien)
- Hémodynamique stable en normovolémie : remplissage par sérum salé isotonique à 0,9%, exclusion de tout soluté hypotonique (Ringer…) ± noradrénaline si besoin
- Neurosédation par benzodiazépine et antalgie par sufentanil
ACSOS
- Hypoxémie : Saturation ≥ 90% et PaO2 > 60 mmHg
- Hypocapnie/Hypercapnie : PaCO2 = 35 à 40 mmHg
E tCO2 = 30 à 35 mmHg
- Hypotension : PAS > 110 mmHg et PAM > 90 mmHg
- Hypoglycémie/Hyperglycémie
- Hyperthermie : Température = 35 à 37°C
- Anémie Hb > 9-10 g/dl
En cas d’HTIC sévère
= Signe clinique d’engagement (anisocorie…) ou critères Doppler
- Osmothérapie : Mannitol 20% ou sérum salé hypertonique IV en 15-20 minutes
- HTIC réfractaire : thiopental, soustraction de LCS, voire volet chirurgical de décompression
PEC du traumatisé crânien grave : bilan ?
- Bilan du polytraumatisé : RP, Rx du bassin et FAST-écho
- Doppler trans-crânien : mesure des vitesses de flux dans l’artère cérébrale moyenne
Scanner cérébral
= Non injecté, en urgence dès que le patient est stabilisé : exploration de l’encéphale (en coupes osseuses et parenchymateuses), du rachis ± thoraco-abdomino-pelvien
- Avec injection possiblement : séquences vasculaires (dissection carotidienne ou vertébrale, anévrisme traumatique…) et perfusion cérébrale (mort cérébrale)
- Risque de lésion secondaire inaperçu si réaliser précocement (dans les 1ère heures) : à répéter à titre systématique ou en cas de modification clinique
Score de Marshall
= Classification pronostique du risque de mortalité
Œdème diffus
- Grade 1 : aucune lésion visible
- Grade 2 : déplacement ligne médiane < 5 mm
et/ou lésion visible de petite taille
- Grade 3 : citerne de la base comprimée/absente
- Grade 4 : déplacement ligne médiane > 5 mm
Lésion focale
- Grade 5 : lésion visible de grande taille évacuée
- Grade 6 : lésion visible de grande taille non évacuée
PEC du traumatisé crânien grave : surveillance ?
=> Hospitalisation en service de réanimation adapté, proche d’un service de neurochirurgie
- Mesure de la PIC (suivi de l’HTIC) : recommandé si scanner anormal ou si scanner normal avec 2
critères/3 parmi âge > 40 ans, déficit moteur ou épisode d’hypotension artérielle (PAS < 90 mmHg)
- Examen clinique neurologique ± Doppler trans-crânien répété
PEC du traumatisé crânien grave : indication neuro-chirurgicale formelle ?
- Hématome extra-dural symptomatique
- Hématome sous-dural aigu > 5 mm avec déplacement de la ligne médiane > 5 mm
- Hydrocéphalie aiguë
- Embarrure ouverte
PEC du traumatisé crânien modéré ou léger : clinique ?
- Circonstances du traumatisme : mécanisme, cinétique, forces de décélération
- Plaintes fonctionnelles immédiates et évolution, notion de malaise responsable du traumatisme
- Existence d’une perte de connaissance (commotion cérébrale) avec ou sans intervalle libre
- Examen neurologique complet : conscience (score de Glasgow), signes de focalisation, syndrome méningé, crise convulsive, réflexes du tronc, troubles neurovégétatifs (bradycardie, instabilité de la PA…)
- Examen du crâne et de la face : plaie du scalp, déformation de la voûte par un fragment embarré, issue de matière cérébrale par une plaie cranio-cérébrale, plaie jugale, traumatisme oculaire…
PEC du traumatisé crânien modéré ou léger : groupes de Masters ?
Groupe 1 - Asymptomatique - Sensations ébrieuses - Céphalées régressives - Plaie du scalp superficielle => Risque faible => Surveillance ambulatoire
Groupe 2 - Perte de connaissance initiale - Amnésie - Céphalée progressive - Polytraumatisme - Intoxication - Lésions faciales sévères - Histoire du trauma peu précis - Fracture de la base - Crise comitiale précoce - Age < 2 ans - Vomissements - Suspicion de maltraitance - FdR : anticoagulant, antiagrégant plaquettaire, âge > 70 ans, alcool, atcds neurochirurgicaux, surveillance ambulatoire non fiable => Risque modéré => Scanner cérébral à 6h et/ou Surveillance hospitalière pendant 24h
Groupe 3
- Altération ou dégradation de la conscience (Glasgow < 15)
- Signes neurologiques focaux
- Aggravation rapide
- Plaie pénétrante, écoulement de LCS, embarrure
=> Risque élevé => Scanner cérébral immédiat
PEC du traumatisé crânien modéré ou léger : examens complémentaires ?
Scanner cérébral sans injection
- Indication d’emblée : déficit focalisé, Glasgow < 15, suspicion d’embarrure, plaie pénétrante ou fracture ouverte, convulsion, ≥ 2 vomissements, coagulopathie ou anticoagulant
- Indication sans délai (dans les 4 à 8h) : amnésie rétrograde, perte de connaissance si mécanisme traumatique à risque ou âge > 65 ans, traitement antiagrégant plaquettaire
- Bilan : NFS, plaquettes, TP, TCA, iono, glycémie, urée/créatininémie ± alcoolémie et recherche de toxique
PEC du traumatisé crânien modéré ou léger : surveillance ?
= Clinique toutes les 30 minutes jusqu’à Glasgow 15, puis toutes les 30 minutes pendant 2h, toutes les
heures pendant 4h puis toutes les 2h : Glasgow, FC, TA, température, examen neurologique
- Indication de surveillance en hospitalisation : anomalie TDM, Glasgow < 15, impossibilité de réaliser
un scanner, persistance de vomissements ou céphalées importantes, traitement anticoagulant ou
antiagrégant plaquettaire, intoxication éthylique, isolement social, surveillance non fiable
=> Toute détérioration doit faire pratiquer un scanner cérébral (même si déjà réalisé)
Complication immédiate ou précoce du TC : contusion cérébrale ?
= Lésions céphaliques liées à la transmission de l’onde de choc :
- Foyer de contusion cérébral : destruction cellulaire, suffusion hémorragique, œdème secondaire
- Lésions axonales diffuses : micro-sections à l’interface entre substance blanche et substance grise
- Troubles de la conscience, jusqu’au coma selon l’étendue des lésions : coma d’emblée en cas de lésions axonales diffuses, ou aggravation secondaire en cas de contusion cérébrale
- Collection intraparenchymateuse spontanément hyperdense, unique ou multiple, entouré d’un halo hypodense par œdème réactionnel, généralement située en contrecoup de l’impact
- Possible rupture intra-ventriculaire : hémorragie intra-ventriculaire associée
- Lésions axonales diffuses : petits foyers hyperdenses disséminés, en hyposignal T2
TTT
- Traitement médical : réanimation, neuro-protection, lutte contre l’HTIC
Séquelles neurologiques fréquentes
Complication immédiate ou précoce du TC : hémorragie méningée traumatique ?
= Rarement isolée, généralement associée à un HSD ou une contusion hémorragique cérébrale
- En cas d’hémorragie méningée isolée : évoquer une rupture d’anévrisme avec TC secondaire
- Céphalées très intenses, holo-crâniennes ou rétro-orbitaires, avec syndrome méningé
- Hyperdensité spontanée des espaces sous-arachnoïdiens : sillons cérébraux de la convexité,
citernes sous-arachnoïdiennes de la base, généralement en contrecoup de l’impact
- Lésions associées ++ : hématome sous-dural, hémorragie cérébrale…
TTT
- Traitement médical : antalgie, antiémétique
- Evolution généralement spontanément favorable en quelques jours, sans séquelles
Complication immédiate ou précoce du TC : complication vasculaire ?
Dissection artérielle
= Survenue d’un AVC ischémique au décours d’un traumatisme du rachis cervical
- Signes évocateurs : cervicalgies, céphalées, syndrome de Claude Bernard-Horner
- Angiographie IRM (séquence axiale T1 avec saturation de graisse) : artère de calibre externe augmenté avec hypersignal en croissant de la paroi artérielle, lumière résiduelle rétrécie
- TTT : héparinothérapie curative
Fistule carotido-caverneuse
= Après arrachement des branches collatérales de l’artère carotide interne intra-caverneuse : rare, de révélation tardive
- Diagnostic : exophtalmie pulsatile d’installation rapidement progressive, syndrome du sinus caverneux jusqu’à l’ophtalmoplégie, voire BAV, souffle systolo-diastolique intracrânien
- Angiographie : diagnostic et traitement endovasculaire en urgence
- Rupture de la carotide interne dans le sinus sphénoïdal (très rare) : épistaxis foudroyant
Complication tardive du TC : hématome sous-dural chronique ?
= Collection liquidienne limitée par une membrane (caillots en liquéfaction) entre la dure-mère et
l’arachnoïde par hémorragie sous-durale d’origine veineuse : évolution chronique > 3 semaines
- Dans 90% des cas > 50 ans, avec une prédominance masculine
- Sans notion de traumatisme crânien dans 50% des cas
- FdR : âge, coagulopathie, anticoagulant, intoxication éthylique chronique, atrophie cérébrale
- Constitution en plusieurs étapes : hémorragie initiale inaperçue constitution d’une membrane par
fibrinolyse de l’hématome et réaction inflammatoire élargissement par saignements itératifs provenant de la néo-vascularisation et par phénomènes osmotiques à partir du LCS de voisinage
- TC initial : le plus souvent bénin, retrouvé dans 70% des cas
- Intervalle libre de 15 jours à quelques mois, de 3 mois en moyenne
- Aggravation secondaire généralement fruste : céphalées progressives, troubles cognitifs à type de lenteur d’idéation, troubles mnésiques, syndrome confusionnel (démence curable)
A la phase d’état : - Signe déficitaire : hémiparésie progressive avec troubles de la marche
- Crise comitiale
- Puis signes d’HTIC jusqu’au coma
- TDM : collection sous-durale hypo- ou isodense au parenchyme, parfois avec hyperdensité déclive réalisant un niveau liquide (saignement récent) ou aspect hétérogène (dépôts de fibrine)
- IRM : iso-intense au LCS en T1 et T2, hyperintense en FLAIR
TTT
- Traitement neurochirurgical (évacuation et lavage sous-dural) : si symptomatique (HTIC, déficit focal, trouble de la vigilance) ou effet de masse au scanner (risque d’engagement imprévisible)
- Corticothérapie orale à discuter si clinique discrète, de petite taille, sans effet de masse
- Complication : - Récidive post-opératoire (10%)
- Crise d’épilepsie séquellaire
Lésions cranio-encéphaliques des TC : fistule de LCS ?
= Rhinorrhée (fistule de l’étage antérieur), otorrhée (fracture du rocher), pneumocéphalie
- Liquide clair, s’écoulant goutte à goutte spontanément, lors de manœuvre de flexion antérieure en position assise (Dandy) ou d’hyperpression abdominale (Queeken-Stookey), avec test au glucose positif, tache humide limitée par une auréole rosée sur l’oreiller
- Risque infectieux (même à distance) : méningite, empyème sous-dural, abcès…
- Vaccination anti-pneumococcique (antibioprophylaxie non recommandée)
- Réparation chirurgicale en cas de fistule active ou de lésions osseuses importantes
Complication immédiate ou précoce du TC : hématome sous-dural aigu ?
= Collection de sang entre la dure-mère et l’arachnoïde (espace virtuel) : en n’importe quel point de la voute ou de la base du crâne, à tout âge mais plus fréquent > 40 ans
- Origine : rupture de veines corticales « en pont » (ébranlement du cerveau) ou collection 2ndr de
contusions cérébrales (60-90% des cas)
- FdR : anticoagulant, coagulopathie
- Traumatisme crânien avec force de décélération importante (AVP, chute violente)
- HTIC : trouble de conscience après un intervalle libre très bref ou inexistant
- Signes de souffrance focal : hémiparésie, crise d’épilepsie partielle
- Signes de souffrance du tronc cérébral : signe de Babinski bilatéral, déséquilibre neurovégétatif ventilatoire/hémodynamique
- Engagement cérébral et coma rapide
- Hyperdensité spontanée biconcave moulée à la surface corticale, souvent d’épaisseur réduite mais très étendue en hauteur sur de multiples coupes
- Lésions associées fréquente : contusion cérébrale, lésions axonales diffuses, hématomes
- Effet de masse : déplacement des structures parenchymateuses (ventricule, ligne médiane)
TTT
- Traitement médical : réanimation neurologique
- Evacuation neurochirurgical en urgence par craniotomie large : en cas d’HSD de grande taille (> 5 mm)
=> Mortalité élevée (40-90%), séquelles très fréquentes
Complication tardive du TC : hydrome sous-dural ?
= Collection sous-durale liquidienne de LCS par effraction de l’arachnoïde : retardé par rapport au
traumatisme, souvent bilatéral diagnostic différentiel de l’hématome sous-dural
- TDM : hypodensité juxta-osseuse en croissant, de même densité que le liquide ventriculaire
- Evolution spontanée généralement favorable sans traitement
- TTT uniquement si retentissement clinique (rare) : dérivation du LCS ou dérivation de la collection
sous-durale, sans abord direct de l’hydrome (récidive immédiate)
Complication tardive du TC : hydrocéphalie chronique ?
= Secondaire à un trouble de résorption de LCS
- Triade classique : troubles des fonctions supérieures + trouble de la marche + troubles sphinctériens
- TDM : dilatation ventriculaire avec hypodensité en regard des cornes frontales et occipitales
- TTT : ponctions lombaires itératives, implantation d’un système de dérivation interne
Complication tardive du TC : épilepsie séquellaire ?
= Constitution d’une cicatrice gliale au niveau de la lésion cérébrale corticale
- Antiépileptique selon le type de manifestation (généralisée ou partielle) : seulement en cas de crise
convulsive (ou possiblement envisagée en prévention cas de TC grave à haut risque épileptique)
- Arrêt de traitement progressif, envisagé seulement > 1 an en l’absence de nouvelle crise
=> Souvent rebelle à toute tentative d’arrêt
Complication tardive du TC : séquelles ?
Syndrome subjectif des traumatisés crâniens
= Syndrome post-commotionnel : dans les semaines suivant le TC, après un TC léger
n’ayant pas entraîné de troubles de conscience ou de déficit neurologique
- Plaintes fonctionnelles multiples : céphalées, sensation vertigineuse, insomnie,
asthénie, irritabilité, troubles de l’attention, idées noires, agoraphobie
- Examen clinique et TDM normal
- PEC : anxiolytique, psychothérapie de soutien
- Déficit neurologique 2ndr à des lésions localisées, pouvant induire une dépendance physique ou
psychique : déficit moteur, trouble de l’équilibre, aphasie, atteinte des paires crâniennes… - Etat neurovégétatif avec perte de la vie de relation
Traumatisme crânien : pronostic ?
- Facteurs de mauvais pronostic principaux : âge > 35 ans, sexe féminin (moins bonne récupération), score de Glasgow bas, lésions associées, comorbidité, détérioration secondaire
- Facteurs pronostiques de décès à court terme : score de Glasgow (75% de mortalité si Glasgow 3 ou 4), déviation de la ligne médiane > 5 mm au scanner, ACSOS (1 paramètre altéré = mortalité x 2, 2 paramètres altérés = mortalité x 3)
- Facteurs radiologiques de mauvais pronostic : effacement des citernes de la base, déviation de la ligne médiane > 5 mm, hémorragie intra-ventriculaire importante, hématome des noyaux gris centraux, lésions axonales diffuses, lésions mésencéphaliques à l’IRM
- Facteurs biologiques de mauvais pronostic : PIC > 20 mmHg, DSC < 30 ml/min/100g, PPC < 50 mmHg
