Trastornos Potasio Flashcards

1
Q

¿Cuanto K hay en el plasma y cuánto en cada alimento rico en el?

A

12mmol. Cada alimento aporta desde el doble

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2
Q

¿Cuánto K consumimos al día y cuánto deberíamos consumir?

A

60 y 120 mEq

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3
Q

Regulaciones de la Kalemia: 2 mecanismos…

A

1º Regulación Celular:
Insulina y R-β2: (+) NaKATPasa,
pHpl: intercb H+/K
crecimiento y destrucción,
HGlic = salida de K, HTon = salida de agua arrastra K.
2º Excreción: Deposiciones: 10mmol/d; Renal: 10-400mmol/d

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4
Q

¿Qué acidosis NO producen movimiento de K+ al extracelular?

A

Acidosis orgánicas (H+ y anion entran a la cel)¶

  • CAD: β-Hidroxibutirato y Acetoacetato¶
  • A.Láctica
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5
Q

El K urinario… ¿de qué parte del sistema tubular proviene? o ¿dónde se excreta el potasio en forma neta?

A

Sólo del Tubulo Colector Cortical (TCC)¶

  • cels principales: excretan K¶
  • cels intercaladas: excretan H+
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6
Q

Cels principales del TCC: particularidad de sus canales de sodio (ENaC) en la pared luminal

A

Solo cotransportan Cation → carga neta negativa en lumen → salida de K (ROMK) al lumen

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7
Q

¿Que factores regulan la excreción de K?

A
  • Llegada de Na a TCC: más Na = más K excretado¶
  • Aldosterona: aumenta el n° y capacidad de ROMK¶
    En homeostasis ambas se autoregulan¶
    (Una sube, otra baja)
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8
Q

¿Qué pasa con el Cl en en TCC?

A

Se reabsorbe intercelularmente → ↑ Carga (+) en TCC → ↓ excr K

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9
Q

Clasificacion hK

A

leve (3.0 a 3.5)¶
mod (2.5 a 2.9)¶
sev (menor a 2.5)

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10
Q

Manifestaciones hK (Clínica, mtb y ECG)

A
  • Debilidad Muscular (Calambres, ileo, paralisis)¶
  • mtb: DI, Alc. mtb, HiperNH4¶
  • ECG:¶
    1º T aplanadas a inv¶
    2º onda U¶
    3º IDST¶
    4º ESV, EV, TSV, TV, FV
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11
Q

Estudio Diagnóstico de Hipokalemia

A

1º Descartar causas evidentes:
- diuréticos¶
- emesis (10-15mEq/L), SNG (45mEq/d)¶
- diarrea (inflm: 60mEq/d; secr 800mEq/d)¶
2º Determinar excr Renal de K (excrRK) ¶
- Si excrRK≺25mEq/d o ≺13mEq/g Cr: Pérdida Extra Renal: Secuestro (GI descartado)¶
- Insulina¶
- β2ago¶
- Sd.Realim (hP, hMg)¶
- parálisis hK periódica (GSAoV N)¶
- Crecim cel (B12, Folato)¶
3º tomar GSAoV¶
- ↓excrRK + Ac.Mtb: Diarrea¶
- ↓excrRK + Al.Mtb: Hiperemesis, postdiuretico¶
- ↑excrRK + Ac.Mtb: CAD, Ac.Tub.Renal Tipo I (dist) o II (prox)¶
- ↑excrRK + Al.Mtb + PA N: Diuretico ([Cl]u↑), Emesis ([Cl]u↓), Nefropatia Perdedora de Sal ([Cl]u N): Bartler o Gitelman¶
- ↑excrRK + Al.Mtb + HTA: HAldo, HTA Renovascular o HTA+ abuso de diureticos

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12
Q

Enfrentamiento Hipokalemia:

A

Aportar déficit ([4 - K+] x 100) a 40mEq/4-6h hasta corregir, de preferencia KCl (reabs en TCC → ↓carga (-) → ↓ excrK x ROMK)¶

  • Leve y Mod: Slow K (8mEq/comp)¶
  • Grave KCl IV (13,4mEq/g)¶
    • VVP: Hasta 50mEq/l y 0,5g/h¶
    • VVC: Hasta 20mEq o 1,49g/h, o 200mEq/d
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13
Q

HiperK: definición y clasificación x severidad:

A

K ≻ 5.4 mEq/L¶
Moderada ≻ a 6.0 mEq/L¶
Severa ≻ a 7.0 mEq/L

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14
Q

T agudas: fisiopatogenésis

A

Mayor excitabilidad de miocitos¶

  • Mayor apertura de canales Ikr sensibles a K extracelular¶
  • Solapamiento de fases 2 y 3 del Potecial de acción¶
  • Acortamiento del Potencial de acción
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15
Q

Hiperkalemia: Manifestaciones y ECG

A
  • Debilidad Muscular a paralisis¶
  • ECG: 1º Alt. Repolarización: T aguda (150 a 250 ms: II, III, V2-4); 2º Paralisis Auricular: P plana, ritmo sinoventricular; 3º Alt. Conducción: QRS ancho, onda sinusoidal; 4º PCR: Asistolia, TV, FV
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16
Q

Ritmo Sinoventricular: Fisiopatogénesis y ECG

A
  • NSA es menos susceptible que la aurícula a la HiperK, estimulando directamente el ventrículo¶
  • ECG: Similar a TV
17
Q

Estudio Diagnóstico de Hiperkalemia

A

1° Descartar PseudoHK (s/causa evidente, asint, ECG N: torniquetes, frío, ejercicio, RPLQ≻1mill, LLC (RGB≻120k)¶
2º Descartar HK ag: Trauma, RTP en linfoma o leucemia (Sd. Lisis Tu), CAD¶
3º Descartar carga: TxGR, PNC¶
4º Descartar HK persistente (↓excrRK): hAldo: 1rio o por resistencia (espironolactona);
AKI o ERC; hVolemia arterial efectiva: Hipovolemia, ICC, DHC

18
Q

Enfrentamiento HiperK: ¿cuándo tratar?

A

K desde 6.5 mEq/L y/o Cambios ECG

19
Q

Estudio Diagnóstico de Hiperkalemia

A
  1. Descartar PseudoHK (s/causa evidente, asint, ECG N: venopunción traumática, ejercicio, trombocitosis, LLC (RGB≻120k)¶
  2. Descartar HK ag: Trauma, RTP en linfoma o leucemia (Sd. Lisis Tu), CAD¶
  3. Descartar HK persistente: ↓excrRK¶
    - hAldo: 1rio o por resistencia (espironolactona)¶
    - AKI o ERC¶
    - hVolemia arterial efectiva: Hipovolemia, ICC, DHC
20
Q

Enfrentamiento HiperK: ¿Cuál es mi obj y cuáles son los Pasos para ello?

A

Obj: evitar la arritmia letal:
1º Estabilizar membranas: GlucCa 10% EV: 10mL en 2’: Inmediato→30-60’: ↓ Pot. umbral de -75 a -65mV, normaliza Fase 0)¶
2º Eliminar ingresos: NE, NTP, EV, dialisato, Hemoderivado, ATB¶
3º Secuestrar K:¶
3.1 SBT: 10-20mg INH x3: 30’→2h, repetir en 2h SOS: ↓0.98 mEq/L¶
3.2 Insulina: 10 UI en 25g dextrosa (SG50%): 20’→4-6h, ↓0,6 a 1 mEq/L.¶
4º Excretar K:¶
4.1 Diuréticos: FSD 40-80mg EV:15’→2-3h¶
4.2 SRL¶
4.3 Fludocortisona (Aldo)¶
4.4 Kayexalate (Sulfonato de Poliestireno Sodico) Intercb K x Na en el intestino. No usar en constipación (necrosis): ↓1mEq/L en 24h¶
4.5 Diálisis

22
Q

Prolongación PR y QRS: fisiopatogenésis

A

Disminución potencial de reposo (-90mV a -80mV) y umbral (-75mV a -70mV): ¶

  • miocardiocito más excitable¶
  • Fase 0 más lenta¶
  • Potencial de acción más prolongado¶
  • Conducción AV e intraventricular más lenta
23
Q

Aporte de K de una unidad de GR

A

3,5mEq/Unidad

24
Q

HiperK persistente es siempre causado por

A

↓Excr Renal

24
Q

HiperK persistente es siempre causado por

A

↓Excr Renal