Trastornos Potasio Flashcards
¿Cuanto K hay en el plasma y cuánto en cada alimento rico en el?
12mmol. Cada alimento aporta desde el doble
¿Cuánto K consumimos al día y cuánto deberíamos consumir?
60 y 120 mEq
Regulaciones de la Kalemia: 2 mecanismos…
1º Regulación Celular:
Insulina y R-β2: (+) NaKATPasa,
pHpl: intercb H+/K
crecimiento y destrucción,
HGlic = salida de K, HTon = salida de agua arrastra K.
2º Excreción: Deposiciones: 10mmol/d; Renal: 10-400mmol/d
¿Qué acidosis NO producen movimiento de K+ al extracelular?
Acidosis orgánicas (H+ y anion entran a la cel)¶
- CAD: β-Hidroxibutirato y Acetoacetato¶
- A.Láctica
El K urinario… ¿de qué parte del sistema tubular proviene? o ¿dónde se excreta el potasio en forma neta?
Sólo del Tubulo Colector Cortical (TCC)¶
- cels principales: excretan K¶
- cels intercaladas: excretan H+
Cels principales del TCC: particularidad de sus canales de sodio (ENaC) en la pared luminal
Solo cotransportan Cation → carga neta negativa en lumen → salida de K (ROMK) al lumen
¿Que factores regulan la excreción de K?
- Llegada de Na a TCC: más Na = más K excretado¶
- Aldosterona: aumenta el n° y capacidad de ROMK¶
En homeostasis ambas se autoregulan¶
(Una sube, otra baja)
¿Qué pasa con el Cl en en TCC?
Se reabsorbe intercelularmente → ↑ Carga (+) en TCC → ↓ excr K
Clasificacion hK
leve (3.0 a 3.5)¶
mod (2.5 a 2.9)¶
sev (menor a 2.5)
Manifestaciones hK (Clínica, mtb y ECG)
- Debilidad Muscular (Calambres, ileo, paralisis)¶
- mtb: DI, Alc. mtb, HiperNH4¶
- ECG:¶
1º T aplanadas a inv¶
2º onda U¶
3º IDST¶
4º ESV, EV, TSV, TV, FV
Estudio Diagnóstico de Hipokalemia
1º Descartar causas evidentes:
- diuréticos¶
- emesis (10-15mEq/L), SNG (45mEq/d)¶
- diarrea (inflm: 60mEq/d; secr 800mEq/d)¶
2º Determinar excr Renal de K (excrRK) ¶
- Si excrRK≺25mEq/d o ≺13mEq/g Cr: Pérdida Extra Renal: Secuestro (GI descartado)¶
- Insulina¶
- β2ago¶
- Sd.Realim (hP, hMg)¶
- parálisis hK periódica (GSAoV N)¶
- Crecim cel (B12, Folato)¶
3º tomar GSAoV¶
- ↓excrRK + Ac.Mtb: Diarrea¶
- ↓excrRK + Al.Mtb: Hiperemesis, postdiuretico¶
- ↑excrRK + Ac.Mtb: CAD, Ac.Tub.Renal Tipo I (dist) o II (prox)¶
- ↑excrRK + Al.Mtb + PA N: Diuretico ([Cl]u↑), Emesis ([Cl]u↓), Nefropatia Perdedora de Sal ([Cl]u N): Bartler o Gitelman¶
- ↑excrRK + Al.Mtb + HTA: HAldo, HTA Renovascular o HTA+ abuso de diureticos
Enfrentamiento Hipokalemia:
Aportar déficit ([4 - K+] x 100) a 40mEq/4-6h hasta corregir, de preferencia KCl (reabs en TCC → ↓carga (-) → ↓ excrK x ROMK)¶
- Leve y Mod: Slow K (8mEq/comp)¶
- Grave KCl IV (13,4mEq/g)¶
- VVP: Hasta 50mEq/l y 0,5g/h¶
- VVC: Hasta 20mEq o 1,49g/h, o 200mEq/d
HiperK: definición y clasificación x severidad:
K ≻ 5.4 mEq/L¶
Moderada ≻ a 6.0 mEq/L¶
Severa ≻ a 7.0 mEq/L
T agudas: fisiopatogenésis
Mayor excitabilidad de miocitos¶
- Mayor apertura de canales Ikr sensibles a K extracelular¶
- Solapamiento de fases 2 y 3 del Potecial de acción¶
- Acortamiento del Potencial de acción
Hiperkalemia: Manifestaciones y ECG
- Debilidad Muscular a paralisis¶
- ECG: 1º Alt. Repolarización: T aguda (150 a 250 ms: II, III, V2-4); 2º Paralisis Auricular: P plana, ritmo sinoventricular; 3º Alt. Conducción: QRS ancho, onda sinusoidal; 4º PCR: Asistolia, TV, FV
Ritmo Sinoventricular: Fisiopatogénesis y ECG
- NSA es menos susceptible que la aurícula a la HiperK, estimulando directamente el ventrículo¶
- ECG: Similar a TV
Estudio Diagnóstico de Hiperkalemia
1° Descartar PseudoHK (s/causa evidente, asint, ECG N: torniquetes, frío, ejercicio, RPLQ≻1mill, LLC (RGB≻120k)¶
2º Descartar HK ag: Trauma, RTP en linfoma o leucemia (Sd. Lisis Tu), CAD¶
3º Descartar carga: TxGR, PNC¶
4º Descartar HK persistente (↓excrRK): hAldo: 1rio o por resistencia (espironolactona);
AKI o ERC; hVolemia arterial efectiva: Hipovolemia, ICC, DHC
Enfrentamiento HiperK: ¿cuándo tratar?
K desde 6.5 mEq/L y/o Cambios ECG
Estudio Diagnóstico de Hiperkalemia
- Descartar PseudoHK (s/causa evidente, asint, ECG N: venopunción traumática, ejercicio, trombocitosis, LLC (RGB≻120k)¶
- Descartar HK ag: Trauma, RTP en linfoma o leucemia (Sd. Lisis Tu), CAD¶
- Descartar HK persistente: ↓excrRK¶
- hAldo: 1rio o por resistencia (espironolactona)¶
- AKI o ERC¶
- hVolemia arterial efectiva: Hipovolemia, ICC, DHC
Enfrentamiento HiperK: ¿Cuál es mi obj y cuáles son los Pasos para ello?
Obj: evitar la arritmia letal:
1º Estabilizar membranas: GlucCa 10% EV: 10mL en 2’: Inmediato→30-60’: ↓ Pot. umbral de -75 a -65mV, normaliza Fase 0)¶
2º Eliminar ingresos: NE, NTP, EV, dialisato, Hemoderivado, ATB¶
3º Secuestrar K:¶
3.1 SBT: 10-20mg INH x3: 30’→2h, repetir en 2h SOS: ↓0.98 mEq/L¶
3.2 Insulina: 10 UI en 25g dextrosa (SG50%): 20’→4-6h, ↓0,6 a 1 mEq/L.¶
4º Excretar K:¶
4.1 Diuréticos: FSD 40-80mg EV:15’→2-3h¶
4.2 SRL¶
4.3 Fludocortisona (Aldo)¶
4.4 Kayexalate (Sulfonato de Poliestireno Sodico) Intercb K x Na en el intestino. No usar en constipación (necrosis): ↓1mEq/L en 24h¶
4.5 Diálisis
Prolongación PR y QRS: fisiopatogenésis
Disminución potencial de reposo (-90mV a -80mV) y umbral (-75mV a -70mV): ¶
- miocardiocito más excitable¶
- Fase 0 más lenta¶
- Potencial de acción más prolongado¶
- Conducción AV e intraventricular más lenta
Aporte de K de una unidad de GR
3,5mEq/Unidad
HiperK persistente es siempre causado por
↓Excr Renal
HiperK persistente es siempre causado por
↓Excr Renal
