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Nefrología MDU joaqvar > Lesion Renal Aguda o AKI > Flashcards

Lesion Renal Aguda o AKI Flashcards

1
Q

Definición AKI (2 criterios independientes y que ocurre con el pronostico si ambos se cumplen mas de 3 dias)

A
  • ↑Cr 0.3mg/dl en 48h o 1.5X en 7d
  • ↓Diuresis a ≺ 0.5ml/kg.P.Ideal/h por ≽ 6h (200mL)
    (Si ambos se cumplen > 3 días ↑ riesgo de muerte y TRR)
    (Guías europeas recomiendan basarse en P.Ideal)
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2
Q

Fisiologia de la Creatinina

A

Glicina y Arginina se metabolizan en el higado, pancreas y riñones en creatina, la que entrega en el músculo fosfatos, resultando creatinina.

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3
Q

Causas de sobre diagnóstico de AKI según Creatininemia (4)

A
  • Drogas que afectan la excr tubular de creatinina (cimetidina, trimethoprim),
  • Mayor produccion de creatina: ingesta de carne,
  • Creatinina en soluciones buffer (dexametasona)
  • ERC Progresiva
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4
Q

Causas de sobre diagnóstico de AKI según diuresis (3)

A

HiperADH temporal: dolor, nausea, postqx

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5
Q

Causas de subdiagnóstico de AKI según creatininemia (3)

A
  • Hipoproduccion de creatinina (debilidad muscular, hepatopatia, sepsis),
  • Aumento fisiologico de VFG: embarazo
  • Resuscitacion y sobrecarga de volumen
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6
Q

¿Qué es la Cistatina C?, donde se produce y cómo se elimina?

A
  • Es un inhibidor de proteinasas liposomales y extracelular de Cisteina-proteasas
  • Pesa 13-kD
  • Se produce en todas las celulas nucleadas
  • Se filtra en el glomerulo y se reasorbe y metaboliza completamente por las celulas tubulares
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7
Q

Ventajas y desventajas de la Cistatina C sobre la creatinina

A
  • Ventaja: menos dependiente de edad, sexo, función hepática y masa muscular.
  • Desventaja: se altera en fumadores, corticoterapia, hipotiroidismo y cáncer.
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8
Q

Clasificación KDIGO AKI

A

1: definición de AKI
2: ↑Cr 2X o Diu ≺ 0.5ml/kg.P.I./h x 12h (300-600mL)
3: ↑Cr 3X o ≻ 4 mg/dL o Anuria x 12h o Diu ≺ 0.3ml/kg.P.I./h x 24h (360-720mL)

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9
Q

Definición de Enfermedad Renal Aguda (ERA) según KDIGO

A

menos de 3 meses con:

  • VFG ≺ 60mL/min/1.73m2, y
  • Caida de VFG en ≥35 %, y
  • ↑ de creatinina en más de un 50%, o
  • Daño estructural
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10
Q

Manejo AKI: Pasos

A 
1º Descartar Ux Vitales
2º Clasificar x Fisio y BH
3º Complicaciones
4º Nefroprotección
5º Nutrición
6° Estudio Etiologico
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12
Q

Manejo AKI: Pasos

A 
1º Descartar Ux Vitales
2º Clasificar x Fisio y BH
3º Complicaciones
4º Nefroprotección
5º Nutrición
6° Estudio Etiologico
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13
Q

Manejo AKI: Clasificar por fisiología

A

1º Buscar obstruccion (AKI PostR): S.Foley o urostomía
2º Buscar AKI Renal (BUN/Cr ≺ 15, FENa ≽ 2%)
3º Buscar AKI PreR (FeNa≺1%, FeAU≺12%, FeNU≺34%)
3.1 VEC alto: Tratar Causa
3.2 VEC bajo: 500ml SNS en 30 min
3.1.1 Si PVC ↑≺5 cmH2O y Diu(+): PreR
3.1.2 Si PVC ↑≻5 cmH2O: Renal

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13
Q

AKI con VEC Alto: Causas

A

Nefrotico, ICAD, o DHC

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14
Q

Manejo AKI: Complicaciones

A
  • Hiperkalemia
  • Acidosis Metabólica
  • Hipocalcemia
  • Hiperfosfatemia
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15
Q

Manejo AKI por DHC

A
  • Alb 1g/kg en 24h, luego 20-40g/d

- Terlipresina 0,5 a 2mg / 4 a 6h EV, hasta Cr = 1.2

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17
Q

Manejo AKI: Volumen: VO, EV y Diuresis

A
  • Limitar ingesta VO a 800ml/día en AKI Renal
  • SNS Bolos EV según diuresis, PAM y GC y PVC
  • Diuréticos: NO en VEC bajo: FSD desde 40mg Bolos SOS
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18
Q

Manejo AKI: Acidosis Metabólica: ¿Cuando dializar?

A
  • pH ≺ 7.1
  • Oligoanuria e Hipervolemia
  • Fracaso a BicNa
19
Q

Manejo AKI: Hipocalcemia Asintomática

A

Corregir PO4

20
Q

Manejo AKI: Acidosis Metabólica: ¿Cuando usar BicNa?

A
  • Ac.Mtb no Anion-GAP (diarrea)
  • Ac.Mtb severa (pH ≺ 7.1) Anion-GAP + AKI causa reversible rápida
  • Rabdomiólisis (prevenir NTA)
21
Q

Manejo AKI: Acidosis Metabólica: Meta

A
  • HCO3: 20-22

- pH mayor a 7.2

21
Q

Manejo AKI: Hipocalcemia Sintomática

A

Gluconato Ca 1-2g en 10-20’ EV: mejora Ca x 2-3hrs

22
Q

Manejo AKI: Hipocalcemia: ¿Cuándo Dializar?

A

Hipocalcemia Severa: Ca EV intermitente en el intertanto

23
Q

Manejo AKI: Hiperfosfatemia ¿Con qué tratar?

A
  • Hipocalcemia: CaCO3 2,5g/8h (comidas) VO
25
Q

Manejo AKI: Hiperfosfatemia ¿Cuándo Dializar?

A
  • PO4 mayor a 12

- Hipocalcemia sintomatica asociada

26
Q

Manejo AKI: Nefroprotección

A
  • $ nefrotoxicos, ajustar fcos a VFG

- Prot.Gast: RNT o IBP

26
Q

Manejo AKI: Nutrición

A
  • 25-30KCal/d
  • Prot: 0.8-1.2g o 1.2-1.5g (HD)
  • $ K si K≽6.5
28
Q

Manejo AKI: Indicaciones Diálisis

A
  • Urgencias Vitales descritas
  • Disfunción Renal (Urea≽200, BUN≽100, Crea≽10)
  • Sobredosis de toxinas (OH) o drogas dializables (Li)
Otros:
–Hiperamonemia
–Síndrome de lisis tumoral
–Hiperpirexia/hipotermia
–Disnatremias
29
Q

Manejo AKI: Orden de Hemodiálisis: Parámetros

A
  • Tiempo: 2,5h a 4,5h
  • Qb: 250ml/’; HDCr: 400-450ml/’
  • Qd: 500ml/’; HDCr: 800ml/’
  • Na: 138
  • K: KSol + Kpl ≺ 7; min: 1, max: 4
  • HCO3: 35
  • Ca: 2.5; HCa: 2.0; Postparatiroidect: 3-3.5
  • UF: según pcte
30
Q

Prevención Nefropatía por Contraste: Pacientes en Riesgo

A
  • Cr ≽ 1.5 o VFG ≺ 60
  • mayores de 70a
  • DM + MTF
  • uso AINE, Diu
  • ICC
  • MM
30
Q

Prevención Nefropatía por Contraste: Evitar

A
  • AINES
  • Deplecion de volumen
  • Estudios ≺ 48h
  • Diuréticos profilácticos: Manitol
31
Q

Prevención Nefropatía por Contraste: Estrategias

A

1º Volemización:
- BicNa EV (150ml 1M + 850 ml agua destilada
o 1/6M): 3ml/kg/h x 1h pre + 1ml/kg/h x 6h post, Ó
- SNS 1ml/kg/h x 6-12h pre y 6h post
2º NAC VO 1,2g/12h x 2d desde día previo

32
Q

Causas más frecuentes de AKI en pcte crítico (5)

A 
Sepsis, 
Insuficiencia Cardíaca, 
HDNI, 
Hipovolemia, 
Nefrotoxicos
33
Q

Tiempo de aparición de AKI por Contraste

A

Hasta 5 días

34
Q

Secuencia de estudio de AKI: examenes iniciales

A
  • Hemograma
  • OC o Disptick urinario
  • Eco Renal
  • Calcemia
  • Orina: Osm, ELU, urea, ac.urico
35
Q

Utilidad de ELU

A

Confirmar AKI Funcional o PreRenal (ausencia no lo excluye)

  • FeNa ≺ 1%
  • FeAU ≺ 12%
  • FeNU ≺ 34%
  • OC normal
36
Q

Utilidad Eco Renal

A

Determinar ERC subyacente:

  • Diferenciacion Corticomedular reducida
  • Disminución del tamaño renal
37
Q

AKI de alta disfunción renal (Cr>8) secundaria a SDA hace sospechar en infección por

A

Salmonella Paratiphy

38
Q

¿Cuando sospechar en causas autoinmunes de AKI?

A

AKI que se presenta inicialmente como un

  • Sd. Riñon Pulmon
  • Hemoptisis
  • Hemolisis
  • Trombocitopenia
39
Q

¿Que solicitar si se sopecha una AKI Autoinmune para descartarla?

A

ANCA, ANA, Anti-GBM, C3, C4: su normalidad la descarta

40
Q

Secuencia de estudio de AKI: Causas a sospechar si estudio inicial esta alterado y elementos sugerentes (8)

A
  • Sepsis (marcadores inflm, cultivos)
  • Cardiorrenal (cTn, NT-ProBNP)
  • Compartimental abd (PIA≻20mmHg)
  • GN / Vasculitis: hematuria, proteinuria, cilindros hematicos, GR dismorficos.
  • Nefritis Intersticial: eosinofiluria
  • Mieloma (Electroforesis)
  • Rabdomiolisis (CK≻5000, ↑mioglobina)
  • SHU, PTT (Fragmentocitos, ↑LDH)
41
Q 
Diuresis mínima en 6 hrs por peso (0.5ml/kg)
50kg
60kg
70kg
80kg
90kg
100kg
A
  • 150mL
  • 180mL
  • 210mL
  • 240mL
  • 270mL
  • 300mL

Nefrología MDU joaqvar (14 decks)

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