Lesion Renal Aguda o AKI Flashcards
Definición AKI (2 criterios independientes y que ocurre con el pronostico si ambos se cumplen mas de 3 dias)
- ↑Cr 0.3mg/dl en 48h o 1.5X en 7d
- ↓Diuresis a ≺ 0.5ml/kg.P.Ideal/h por ≽ 6h (200mL)
(Si ambos se cumplen > 3 días ↑ riesgo de muerte y TRR)
(Guías europeas recomiendan basarse en P.Ideal)
Fisiologia de la Creatinina
Glicina y Arginina se metabolizan en el higado, pancreas y riñones en creatina, la que entrega en el músculo fosfatos, resultando creatinina.
Causas de sobre diagnóstico de AKI según Creatininemia (4)
- Drogas que afectan la excr tubular de creatinina (cimetidina, trimethoprim),
- Mayor produccion de creatina: ingesta de carne,
- Creatinina en soluciones buffer (dexametasona)
- ERC Progresiva
Causas de sobre diagnóstico de AKI según diuresis (3)
HiperADH temporal: dolor, nausea, postqx
Causas de subdiagnóstico de AKI según creatininemia (3)
- Hipoproduccion de creatinina (debilidad muscular, hepatopatia, sepsis),
- Aumento fisiologico de VFG: embarazo
- Resuscitacion y sobrecarga de volumen
¿Qué es la Cistatina C?, donde se produce y cómo se elimina?
- Es un inhibidor de proteinasas liposomales y extracelular de Cisteina-proteasas
- Pesa 13-kD
- Se produce en todas las celulas nucleadas
- Se filtra en el glomerulo y se reasorbe y metaboliza completamente por las celulas tubulares
Ventajas y desventajas de la Cistatina C sobre la creatinina
- Ventaja: menos dependiente de edad, sexo, función hepática y masa muscular.
- Desventaja: se altera en fumadores, corticoterapia, hipotiroidismo y cáncer.
Clasificación KDIGO AKI
1: definición de AKI
2: ↑Cr 2X o Diu ≺ 0.5ml/kg.P.I./h x 12h (300-600mL)
3: ↑Cr 3X o ≻ 4 mg/dL o Anuria x 12h o Diu ≺ 0.3ml/kg.P.I./h x 24h (360-720mL)
Definición de Enfermedad Renal Aguda (ERA) según KDIGO
menos de 3 meses con:
- VFG ≺ 60mL/min/1.73m2, y
- Caida de VFG en ≥35 %, y
- ↑ de creatinina en más de un 50%, o
- Daño estructural
Manejo AKI: Pasos
1º Descartar Ux Vitales 2º Clasificar x Fisio y BH 3º Complicaciones 4º Nefroprotección 5º Nutrición 6° Estudio Etiologico
Manejo AKI: Pasos
1º Descartar Ux Vitales 2º Clasificar x Fisio y BH 3º Complicaciones 4º Nefroprotección 5º Nutrición 6° Estudio Etiologico
Manejo AKI: Clasificar por fisiología
1º Buscar obstruccion (AKI PostR): S.Foley o urostomía
2º Buscar AKI Renal (BUN/Cr ≺ 15, FENa ≽ 2%)
3º Buscar AKI PreR (FeNa≺1%, FeAU≺12%, FeNU≺34%)
3.1 VEC alto: Tratar Causa
3.2 VEC bajo: 500ml SNS en 30 min
3.1.1 Si PVC ↑≺5 cmH2O y Diu(+): PreR
3.1.2 Si PVC ↑≻5 cmH2O: Renal
AKI con VEC Alto: Causas
Nefrotico, ICAD, o DHC
Manejo AKI: Complicaciones
- Hiperkalemia
- Acidosis Metabólica
- Hipocalcemia
- Hiperfosfatemia
Manejo AKI por DHC
- Alb 1g/kg en 24h, luego 20-40g/d
- Terlipresina 0,5 a 2mg / 4 a 6h EV, hasta Cr = 1.2
Manejo AKI: Volumen: VO, EV y Diuresis
- Limitar ingesta VO a 800ml/día en AKI Renal
- SNS Bolos EV según diuresis, PAM y GC y PVC
- Diuréticos: NO en VEC bajo: FSD desde 40mg Bolos SOS
Manejo AKI: Acidosis Metabólica: ¿Cuando dializar?
- pH ≺ 7.1
- Oligoanuria e Hipervolemia
- Fracaso a BicNa
Manejo AKI: Hipocalcemia Asintomática
Corregir PO4
Manejo AKI: Acidosis Metabólica: ¿Cuando usar BicNa?
- Ac.Mtb no Anion-GAP (diarrea)
- Ac.Mtb severa (pH ≺ 7.1) Anion-GAP + AKI causa reversible rápida
- Rabdomiólisis (prevenir NTA)
Manejo AKI: Acidosis Metabólica: Meta
- HCO3: 20-22
- pH mayor a 7.2
Manejo AKI: Hipocalcemia Sintomática
Gluconato Ca 1-2g en 10-20’ EV: mejora Ca x 2-3hrs
Manejo AKI: Hipocalcemia: ¿Cuándo Dializar?
Hipocalcemia Severa: Ca EV intermitente en el intertanto
Manejo AKI: Hiperfosfatemia ¿Con qué tratar?
- Hipocalcemia: CaCO3 2,5g/8h (comidas) VO
Manejo AKI: Hiperfosfatemia ¿Cuándo Dializar?
- PO4 mayor a 12
- Hipocalcemia sintomatica asociada
