Transfusjonsmedisin Flashcards

1
Q

hvordan fungerer et gelkort til blodtyping?

A

Gel hindrer agglutinert blod fra å trenge gjennom under sentrifugering. man tilsetter de ønskede celler eller antistoff i kortet for å se om de får en reaksjon. graderes negativ, partiell eller positiv 1-4

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Hva er grensene for å gi Erytrocytter? (hb)

A

<6 alltid. >10 aldri. ved stråling >12.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

hvor mye påvirker 1 SAG hb?

A

1g/dl

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

hvor lenge kan SAG oppbevares, og ved hvilken temp?

A

35 dager 4 grader

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

når gir man trombocytter?

A

Postoperasjon ved TPK <50x10^9, evt ved blødersykdom etc.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

hvor lenge kan man lagre trombocytter?

A

7 dg

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

hvordan lagres plasma, og vhilken betydning har det klinisk?

A

fryst - tar 30 min å tine. kan lagres i 2 år.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

hvem får plasma?

A
DIC, leversykdom - sammensatt faktormangel. 
spesifikk faktormangel
rask oppheving av antikoagulantbehandlig
trombotisk trombocytopenisk purpura
utskiftningstransfusjon hos nyfødt
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

hvilke 3 faktorer er spesielt nødvendige for koagulasjon

A

VIII, IX, VWF

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

hvilke tre plasmastoffer er viktige for å begrense koagulasjon?

A

Antitrombin 3, protein C, Protein S

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

hva er hemofili?

A

Blødersykdom. x-bundet. type a(8) og b (9). gir ledd, muskelblødninger pga manglende faktor 8/9.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

hva er protrombinkompleks?

A

koagulasjonsfaktor 2,7,9,10. gis som antidot mot marevanoverdosering. gir IV 30IE/kg. dyrt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

hva er autoantistoffer?

A

antistoffer mot egne antigener

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

hva skiller varme og kuldetype autoimmune hemolytiske anemier?

A

varmetype: igG, kuldetype: igM farlige saker.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

hva er hemolytisk tranfusjonsreaksjon?

A

immunologisk: mottaker har antostoff mot tilført blod, eller tilført blod (plasma) har antistoff mot mottakers blod.
ikke-immunologisk: bakterietoksiner fra giver, overoppheting, arvelige defekter hos giver eller mottaker.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

nevn noen sentrale symptomer på Akutt transfusjonsreaksjon

A

feber, frysninger!

uro, flushing, varmefølelse langs blodårene, brystsemrter, ryggsmerter, sjokk, hemoglobinuri.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

hva gjør du hvis pasienten får feber under transfusjon?

A

STOPP transfusjonen umiddelbart. Sjekk blodtypen som er gitt. snakk med blodbanken.

18
Q

når oppstår vanligvis en sekundær hemolytisk transfusjonsreaksjon?

A

2-10 dager etter transfusjon (feber, icterus, hemoglobinuri, manglende HB stigning)

19
Q

hva er febril nonhemolytisk transfusjonsreaksjon?

A

feber, frysninger, flushing, som HTR. er i utgangspunktet ikke alvorlig, men vanskelig å skille fra HTR. starter vanligvis innen 4t etter transfusjon, gir seg innen 8. behandles antipyretisk.

20
Q

fortell om allergiske reaksjoner og behandling ved transfusjon

A

lette reaksjoner hyppig. anafylaktisk sjelden! skjer pga antistoffer mot mottagers plasmaproteiner. noen ganger mot IgA. alvorlig.

behandling: Stopp transfhusjonen, gi antihistaminer. ved anafylakse adrenalin. ved alvorlig: Se etter anti IgA.

21
Q

Hva er tranfusjonsassosiert graft-host reaksjon?

A

Leukocytter fra giver prolifererer i mottaker, og går til angre på mottaker. >95% dødlighet. hos immunsupprimerte. unngå ved å bestråle cellulære komponenenter som gis til immunsupprimerte.

22
Q

hva er TRALI?

A

transfusjonsrelatert akutt lungeskade. gir pusteproblemer. trolig HLA antistoffmediert.

23
Q

hva er TACO?

A

sirkulasjonsoverbelastning. for mye blod for raskt, pustebesvær, rask puls hypertensjon. innen 12 timer. behandles med diuretika.

24
Q

hva er hypotensiv transfusjonsreaksjon?

A

raskt fall i blodtrykk etter transfusjonsstart. typisk hos ACE hemmer brukere. STOPP transfusjonen!

25
Q

hva er posttransfusjonspurpura?

A

dramatisk fall i TPK 5-12 døgn etter transfusjon. gir blødninger og død. kommer av platespesifikke antistoffer etter tidligere transfusjoner eller svangerskap. behandles med høydose immunglobulin eller plasmautskifting.

26
Q

Hvilke muligheter har vi for å bli immunisert mot antofstoffer vi ikke selv produserer?

A

transfusjon
svangerskap
transplantasjon

27
Q

forklar ABO systemet, både ved transfusjon av plasma og av erytrocytter

A

Erytrocytter: alle har erytrocytter med antigen A, B eller ingen. man danner antistoff mot de antigenene man selv ikke har. type A har antigen A, og antistoff B. ved transfusjon av erytrocytter kan en med blodtype A motta blodtype A eller blodtype O fordi ingen av disse typene inneholder antigen B som pasienten har antistoff mot.

ved plasmatransfusjon kan den samme pasienten (type A) motta plasma fra pasient med blodtype A eller AB. dette er fordi ingen av disse typene innholder antistoff mot A. type 0 derimot inneholder antistoff mot både A og B, og kan derfor ikke gis.

28
Q

hva er greien med A1 og A2

A

A1 antigen stimulerer antistoffproduksjon i større grad enn A2. hos A2 pasienter er det 1-2% som har anti A1. 25% av A2B finnes Anti A1. dette vil bidra til feiltyping av disse pasientene fordi de i plasma ser ut som type AB eller type B.

29
Q

forklar Anti D (rhesus) systemet

A

i motsetning til ABO, så vil D-negative pasienter ikke ha Anti D. ved transfusjon av D positive erytrocytter vil de utvikle Anti D til neste transfusjon. spesielt for kvinner i fertil alder er dette farlig, for en kvinne med fenotype D-, og genotype D-/D-, som får barn med en mann med genotype D-/D+, eller D+/D+ kan få barn med genotype D+/D-. dersom kvinnen på forhånd er sensitivisert for Rh D+ vil hun da kunne avstøte forsteret. RhD- kan gis til alle. RhD+ helst kun til RhD+. 1. pri kvinner. D+ er dominant. hun kan sensitiviseres gjennom tidligere svangerskap eller transfusjon.

30
Q

hvilke forholdsregner skal tas i forhold til Kell-systemet?

A

K- til kvinner under 50.

31
Q

hva er coombs test?

A

En test for å finne antistoffer av type IgG. disse vil ikke akgluttinerer direkte fordi de er for små. coombs løsning er en væske med antiglobulin. det binder globuliner som igjen er bundet til erytrocytter, og danner agglutinater.

32
Q

Hvordan foregår antistoffscreening?

A

ukjent antistoff inkuberes med kjente celler (11 forskjelle oftest). man vet hvilke antigener disse 11 har, og kan ut fra dette finne alle sentrale antistoffer i plasma.

33
Q

hva skiller enkelt og utvidet forlik innen blodtyping?

A

utvidet tar hensyn til IgG ved å tilsette coombs.

34
Q

hva er behandling hvis mor er Rh D- og foster er RhD+?

A

Anti D antistoff i.m. før fødsel. ukjent mekanisme. trolig hindrer antidtoffene B cellene fra å bli sensitivisert.

35
Q

pasient med stor blødning. hva er mål for behandling?

A

Hb>10, Tpk> 100x10^9, fibrinogen>2 g/l

36
Q

hvordan behandles marevanindusert alvorlig blødning?

A

Octaplex (portrombinkomplekskonsentrat)

37
Q

når bruker man stamcelletransplantasjon?

A

beinmargssvikt, behandlingsresistent malignitet, autoimmune sykdommer, immunsvikt

38
Q

hva er autolog og allogen transplantason av stamceller, og hvordan gjør man det?

A

autolog: gir stamceller til seg selv, allogen - får fra andre. tar ut celler, stråler og gir cytostatika, setter inn igjen friske stamceller.

39
Q

hvor kan man hente stamceller?

A

beinmarg, perifert blod, navlestreng.

40
Q

hva er GVHD og GVL?

A

GVHD - graft versus host disease. ikke bra. GVL - graft versus leukemia. bra. de friske stamcellene fra donor kjenner igjen kreftcellene som maligne og dreper de. dette er det samme som GVHD, men den positive siden av det. det er viktig å finne en balanse. man kan forsterke GVL ved å gi donor lymfocyttinfusjoner, men det øker også faren for GVHD. I nyere tid er GVL vurdert som den viktigste effekten av transplantasjonen.