Hud Flashcards
hva er patogenesen ved psoriasis?
økt kreatinocytt proliferasjon T-cellemdiert.
hvilke utløsende faktorer kan vi ha til psoriasis?
eksterne - købner fenomen - psoriasis i irritert område
systemiske: Graviditet, infeksjon, psykisk, medikament etc.
beskriv i stikkord hvordan psoriasis er klinisk
symmetrisk velavgrenset erytematøs skjellende punktale blødninger under skjell.
kan klø ved forverring. ellers lite kløe.
psoriasis vulgaris. hva er det, hvor er det?
plakkpsoriasis. mest vanlige. nummulat (myntformet)
predileksjonssteder: Hodebunn, albuer, knær, sakralt, rima internales. Strekksider.
Guttat psoriasis. fortell
dråpeformet. vanligste hos barn. 50% strep inf på forhånd.
psoriasis erytrodermi. fortell:
over 90% av hudoverflate affisert. rebound etter rask seponering av steroider. alvorlig. feber, red. AT, væsketap, tachykardi osv.
kan få pustler pga enorm proliferasjon av nøytrofile. sterile pustler.
pustulosis palmoplantaris fortell
vanlig. hender og føtter. 40-50 år, røyker, kvinner.
sterile pustler i håndflater og bein, brunlige makler. erytem og skjelling. behandlingsresistent.
acrodermatitis continua - fortell
fingertupper og tær /ekstremiteter/tupper. sjelden. kvinner, pustler, skjelling.
invers psoriasis fortell:
i hudfolder/fleksorsider. fedme. skarp avgrensning, erytematøse, skinnende lesjoner.
neglepsoriasis fortell
fingernegler oftere enn tær. pitting. oljeflekker, onkolyse - løfting av negl fra seng. subungual hyperkeratose.
psoriasis artritt fortell
DIP og PIP ledd. 5-30% av psoriasis pasienter.
hvordan behandles psoriasis?
lokalt primært.
ved avansert type: lysbehandling, evt systemisk.
begynn med keratolytika (salisylsyre for å avskjelle)
deretter steroider gruppe 2-3, evt med vit. D analog. gruppe 4 aktuelt om ingen effekt.
hvem skal ha calcinevrinhemmer?
Ansikt og invers psoriasis
nevn 3 typiske trekk for dermatitt
hoven, rød, kløende hud.
hvilke tre store typer dermatitt har vi?
atopisk, seborroisk, kontakt
hva er kriteriene for atopisk dermatitt?
3 av 4:
kløe
typisk morfologi - fleksorsider, lischenifisering. ansikt, ekstensor hos barn.
kronisk eller kronisk residiverende dermatitt
personlig eller familiær historie med atopi - astma, allergisk rhinitt, atopisk dermatitt
nevn en annen betagnelse på atopisk dermatitt
atopisk eksem
beskriv typisk atopisk dermatitt
tørr flassende hud. kan ha fissurer. værre om høst og vinter. klør!
nevn 4 ting som kan hjelpe mot kle ved eksem
kaldt soverom, ikke for mye klær
ikke ull mot kroppen
våtbandasje
antihistaminer
hvordan behandles eksem
aggresivt. primært med fuktighetskrem og evt kløestillende midler. ved inflammasjon brukes antiinflammatoriske midler. (steroider)
nevn 1 medikament i de 4 gruppene av steroider
1 hydrokortison
2 locoid
3 betnovat
4 dermovat
hvem skal ha hvilken styrke steroid (atopisk dermatitt)
små barn: 1 ansikt, 1-2 kropp
større barn 1-2 ansikt, 2-3 kropp
voksne: 1-3 ansikt, 3-4 kropp
hvordan behandles eksem med steroider?
steroider først, krem etterpå. 1 gang daglig til utslettet er borte, nedtrapping etterpå! ansikt 5-7 dager, kroppen 2-4 uker
hvem med eksem får kalcinevrinhemmere?
moderat til alvorlig, uten effekt av konvensjonell terapi. 2ggr/dag til utslett er borte. ingen nedtrapping.
hva er linken mellom allergi og atopisk eksem?
inge (ca). ikke årsak til utredning. antihistaminer påvirker ikke eksem, MEN gir mindre kløe.
nevn noen typiske trekk for dermatitt i akuttfase
kløe, rødme, papler, vesikler
nevn noen typiske trekk for dermatitt i kronisk fase
deskvamasjon, tørrhert, ekskoriasjonsmerker, fissurer
hva skiller kontakteksem fra atopisk eksem?
må være utløst av ytre faktoerer
vi har to typer kontakteksem. hvilke=
irritativ (mest vanlig), allergisk
hva er irritativ kontakteksem?
eksem utløst av skade på kontaktsted. ikke immunologisk sensibilisering. kjemikalier, parfyme, såpe kan være aktuelle.
hva er allergisk kontakteksem
type 4 allergi. krever sensitivisering. stilles ved epikutantest (lappetest). ca 20% av europeisk befolkning er sensibilisert for en eller flere kjemikalier.
hva er håndeksem?
eksen på hånd. kløende, rødt, flassende, papulovesikulæst. 10% av yrkesaktiv befolkning.
hvilke aldersgrupper får typisk seborroisk eksem?
spedbarn under 6 mnd, voksne 40-60
hva er seborroisk eksem
eksem i hud med høy talgproduksjon. hudfolder. ofte kronisk forløp.
hvor får man ofte seborroisk eksem?
HODEBUNN, periumbilikalt, under mammae, rima internales, genitalt. vanligere hos menn. værre på viner.
klinikk seborroisk eksem?
rødhet, kløe, fettdeskvamasjon.
hvordan skille seborroisk eksem fra psoriasis?
forskjellige predileksjonssteder, tykkere, tørrere plakk ved psoriasis, psoriasis respekterer ikek hudgrenser.
infantil seborroisk eksem - fortell
hodebunn, kan ha spredning til hudfolder og ansikt.
hvordan behandles seborroisk eksem?
barn - spontan bedring. voksne: Langvarik behandling fungoral, steroider gruppe 1-2, UV kan vurderes. redusert bruk av såpe, sjampo.
sår har mange fancy navn. nevn 4
erosjon - epidermalt sår
vulnus - akutt sår pga skade
fissur - sprekk i hud, ned til dermis
ulcus - vevstap som omfatter epidermis, dermis og evt underliggende vev.
hva er ulcus cruriz?
leggsår. sier ingenting om etiologi eller patogenese.
kronisk: over 6 uker. høy prevalens hos eldre.
hvilke typer leggsår har vi?
venøse arterielle blandingssår andre -diabetiske -nevropatiske -trykksår -immunologiske -neoplasi, infeksjon osv
hvordan oppstår veønse leggsår?
venøs insuffisiens gir høyt venøst trykk i leggen. gir ødemer i beina og predisponerer for leggsår.
nevn noen kliniske kjennetegn ved venøse leggsår
hoven legg varicer sår medialt på legg eller ankler hemosiderinavleiringer ser ut som pigmentflekker) teleangektasier lokalt væskende eksem, gjerne i gamasjesonen. (staseeksem) lipodermatosklerose (flaskehals) atrofie blanche biofilm lite smerter
hvordan oppstår arterielle sår?
okklusjon i arterier, gir iskemi i perifere områder. typisk aterosklerose, DM.
hvordan er typiske arterielle leggsår?
runde, skarpe kanter dype lite granulajsonsvev gul/svart nekrose ekstremt smertefulle værre når forten heves, nattesmerter
hva er kombinasjonssår?
arterielel og venøse. 20% av leggsår. vondere enn venøse, distalt på leggen. ofte ødematøs legg. dypere enn venøse.
hvordan kan ankel arm indeks skille arterielle og venøse sår?
venøse >0,9, arterielle <0,7
leggsår som ikke blir bedre. nevn 3 diffdiagnostiske muligheter.
vaskulitt
gengren
basalcellecarcinom
hvordan behandles venøse leggsår?
langvarig. avhengig av klinikk. sårstell, beskyttende, komprimerende bandasje. kan legge på omslag med vekstfaktorer og ymse annet. bør behandles fuktig (okklusivt). vist bedre effekt enn tørr behandling.
stasedermatitt rundt venøst leggsår .hvordan behandler du
steroider gruppe 2-3 på dermatitt. sår behandles som vanlig.
kompresjonsstrømper er inndelt i klasser. hvilken bruker vi på leggsår?
klasse 2 - 3-4 mmHg.
hva er urticaria?
elveblest - sånn man får etter brennesle. vabler pga øvem i dermis. ingen forandringer i epidermis. ofte ukjent årsak. hvis vabler pga ødem i subcutis kaller vi det angioødem.
vi inndeler urticaria i grupper etter mekanisme - 4 (8) som sådan. hvilke?
histamin +/-
kronisk (6 uker) / akutt
spontan / induserbar
allergi +/-
hvordan fungerer ikke immunologisk urticaria?
direkte utsettelse for histaminer gjennom f.eks mat.
hva er vanligste 2 årsaker til akutt urticaria?
ØLI, legemidler
nevn noen årsaker til kronisk urticaria
autoimmun friksjon kulde trykk varme
hva er dermografisme?
rissing i hud gir mekanisk frisettelse av histamin. forsvinner etter ca 2 t.
hva er trykkurticaria?
urticaria som kommer etter trykk på et område. typisk ryggsekk etc. oppstår 2-4 t etter trykk, varer i 24 t.
hva er kuldeurticaria?
urtikaria som kommer av kulde. brennende kløe og vabler. kan føre til anafylaksi.
hva er kolinerg urticaria?
papler omgitt av røde halo. kommer av svettesekresjon, varme, fysiske anstrengelser, emosjonelle faktorer.
hva er urticaria vaskulitt?
type 3 allergisk reaksjontrykkømme blålige lesjoner. leddsmerter, flere deager. biopsi, utrede for bindevessykdom.
hvordan behandles urticaria?
antihistaminer, evt prednisolon.
hva er rosacea?
tilstand som affisserer hud i ansiktet. vanligeer hos kvinner, mer alvorlig hos menn. kronisk inflammatorisk tilstand med ukjent årsak. sollys, noen matvarer, alkohol forverrer tilstanden.
hvordan er rosacea klinisk?
ansike erytem teleangektasier kan ha papler, pustler sjelden arrdannelse ingen komdeoner - skiller seg fra acne.
hva er perioral dermatitt?
en type rosacea. kommer ofte etter steroidbruk. unge kvinner, papler, pustler symmetrisk i nedre del av ansiktet.
hvordan behandles rosacea?
steroider lokalt, tetrasycliner systemisk. ved perioral dermatitt seponeres steroider.
hvor finner vi acne?
fjes, bryst, rygg.
nevn noen faktorer som påvirker acne
hormoner talg produksjon talgsekresjon mikrobielle faktorer immunologi, arv, diett, etc.
hva er acne fulminans?
alvorlig acne med sårdannelse. allmennsymptomer, feber, økt CRP og SR. skal til hudlege neste dag.
hva betyr seborreisk?
talgproduserende
hva er et hamartom?
utvekst av celler som er normal for lokalisasjonen. benign.
hva er seborroisk keratose?
gammelmannsvorte. godt avgrenset og har en fet, vorteaktig og skjellende overflate. alltid benigne, ingen potensiale for malignitet. kan skrapes vekk uten bedøvelse stort sett.
hva er en epidermal nevus?
fødselsmerke. velavgrensede hyperkeratotiske palper eller plakk.
hva er fobroepiteliale polypper?
stilket papel i hud mot hud områder. kan fryses, klippes.
hva er et dermatofibrom?
fast knute på lår og legger hos voksne. trenger ikke fjerning.
hva er syringom?
periorbitale papler. kan fjernes pga kosmetikk’
hva er et infantilt hemangion?
vaskulær tumor. ikek farlig, men kan være skjemmende. spontan regress 70% innen 7 år. kan fjernes med betablokker.
hvilke 3 maligne tumores går ut fra epitel?
solare keratoser
basalcellekarcinom
spinocellulært karcinom.
hva er solare keratoser?
sandpapirlignende skorpedannelse i huden. overproduksjon av keratin. fremprovoseres av soleksponering. ses hos lysfølsomme personer i 40 års alderen. kan utvikle seg til cancer, 1-2% ved en enkelt lesjon.
hva er bowens sykdom?
Carcinoma in situ, et stadie mellom solar keratose og spinocellulært carcinom. brunrød, lett flassende, kan ligne eksem, psoriasis, basaliom. behandles alltid. kirurgisk, frysing etc.
hva er plateepitelcarcinom?
utgår fra epidermis. skjellende, hyperkeratotisk. oftest på soleksponert hud. fjernes med god margin.
hva er et basalcellekarcinom?
hyppigste maligne hudtumor. 75%. snill type hudkreft som vokser lokalt. langtkommet kan den vokse lokalt inn i andre vev. vurder om den kan beveges mot underlaget. fjernes. kommer typisk i ansikt og øvre trunkus.
hva er sezary syndrom?
erytrodermi, lymfeknutesvulst og leukemisering.
hva er nevi pigmentosi?
føflekk. godartet per def. består av melanocytter. mange subgrupper.
hva er ABCDE regelen i forbindelse med føflekker?
assymetri border - jevn, avgrensning mot hud? color diameter over 5-6 mm? evolusjon - forandring
hva er et malignt melanom, og hvordan oppstår det?
føflekkreft. mutasjon i eksisterende føflekk eller ny ondartet føflekk (de novo)
nevn noen risikofaktorer for å få malignt melanom
uv stråling arv medfødte store nevi atypiske nevi fenotype, hudtype 1 intermitterende soling - syden
hva betyr malignt melanom in situ?
ikke spredning.
hva betyr superficielt spredende malignt melanom?
70% vokser radialt, passerer ikke basalmembranen. vokser horisontalt. ser farlig ut, lett å kjenne igjen.
hva er nodulært malignt melanom?
vertikal vekstfase. knuteforemt vekst. ofte eldre pasienter. kommer fort og metastaserer tidlig.
hva er lentigo malignt melanom?
Ansikt, hode, gamle pasienter, langsom utvikling. bedre prognose. ofte større pigmentert felt, med lite område inni som er malignt.
hva er amelanotisk malignt melanom?
mangler melanin. rask vekst, dårlig prognose. mange diff diagnoser.
hvordan foregår diagnostikk av malignt melanom?
eksisjonsbiopsi, 2-3mm fra kanten eller stansebiopsi. histologisk vurdering.
hvordan behandles maligne melanomer?
eksisjon. ved funn på histologi vurderes videre eksisjon eg evt lymfeglandeltoilette.
hvordan er prognosene ved malignt melanom?
80% menn, 90% kvinner overlever. dårlig prognose ved spredning.
hva er kollagenoser?
bindevevssykdommer. samlebetegnelse.
hvilke kollagenoser har vi?
lupus -diskoid -subakutt -systemisk sklerodermi dermatomyositt
hva er diskoid lupus, og hvem er utsatt?
kronisk autoimmun sykdom i huden. typisk 20-50 år, sollys, genetikk, traumer, graviditet er utløsende faktorer.
hva er typiske predileksjonssteder for diskoid LE
lyseksponete steder. ansikt, hodebunn, nese, hals bryst.
hvordan behandles diskoid LE
steroider gr 3-4. unngå sollys
hva er subakutt Kutan LE?
utbredt DLE + leddsmerter/muskelsmerter/allmensymptomer. 20-40% går over til SLE.
hva er sklerodermi?
sjelden hudsykdom, kvinner 20-40. lokal eller systemisk. kronisk bindevevssykdom uten kjent årsak. Det mest typiske ved sykdommen er at huden endrer konsistens og blir hard og stram. Sykdommen finnes i flere kliniske varianter med forskjellig alvorlighetsgrad. blir mimikkløs og får karpemunn.
hva er dermatomyositt?
autoimmunt angrep av hud og muskler. cancerassosiert hos voksne, ikke hos barn. red AT, feber. diagnostikk med CK, EMG, hostoligi. behandles med systemiske steroider, evt pluss cytostatika.
hvilke stråler har høyest energi av UVA og UVC?
UVC
hvilken stråletype gjør oss solbrente?
UVB
hvilke stråler går dypest? (gir rynker og dyp brunfarge)
UVA
hva er lysdermatose?
sykdommer fremkalt av lys
hvilke tre diagnostiske tester har vi for å utrede lysdermatoser?
medisinsk test - gir minimal erythem dose
provokasjonstest - 4 dager lyseksponering, undersøke om utslett kan framprovoseres
lappetest - lappene bestråles med UVA
hva er polymorft lysutslett?
soleksem. provoseres ofte frem av UVA. nedsatt risiko for cancer. profylakse (solkrem) og steroider er behandling.
hva er aktinisk prurigo?
variant av soleksem hos barn under 10. ser ut som atopisk dermatitt, men blir bedre på vinteren. solkrem og steroider.
hva er solar urticaria?
urticaria utløst av sollys. trolig et allergen som aktiveres av lys. varer normalt 1 time. solbeskyttelse, antihistaminer og steroider er behandling.
hva er kronisk aktinisk dermatose?
ekstrem hypersensitivitet for sollys. 15 sekunder kan gjøre en solbrent. kronisk tilstand. menn 40-70. behandling redusert soleksponering.
pas blir solbrent etter 30 sekunder soleksponering med faktor 50. hva mistenker du denne pasienten lider av?
fotoallergisk reaksjon
nevn 5 autoimmune bølløse dermatoser
bulløs penfigoid pemfigus darmatitis herpetiformis lineær IgA dermatose svangerskapspemfigoid
hva er bulløs pemfigoid?
autoimmun sykdom som angriper basalmembranen, og dermet danner et hulrom subepidermalt. blir en blemme. hyppigst hos eldre, oftere menn. vanligste autoimmune bølløse tilstand. ekstremiteter og midje mest utsatt. behandles med dermovat, syst. steroider og immunsuppresiva. ofte livslang beh.
hva er forskjellen på pemfigoid og pemfigus?
pemfigus intraepidermale blemmer, pemfigoid subepidermale hulrom.
hvilke tre typer pemfigus har vi?
vulgaris, foliaceus, paraneoplastisk.
fortell om pemfigus vulgaris
vanligste, oftest i jødiske grupper, lite i skandinavia. starter i munnhule, gir etter hvert store slappe blemmer. dødlig uten behandling. behandles med høydose syst. steroider og immunosuppresiva.
fortell om pemfigud foliaceus
Pemfigus foliaceus er mest fremtredende i ansiktet og på den øvre delen av kroppen og rammer vanligvis ikke slimhinner. behandles med høydose syst. steroider og immunosuppresiva.
hva skiller typisk paraneoplastisk pemfigus fra pemfigus vulgaris?
PARANEOPLASTISK OFTE BLEMMER I HENDER OG FØTTER.
hva er dermatitis herpetiformis?
Dermatitis herpetiformis er en kronisk, kløende blemmesykdom som skyldes overfølsomhet for gluten. Mer enn ni av ti av pasientene har forandringer forenlig med gluten-sensitiv tarmsykdom, men bare cirka to av ti har symptomer fra tarmen.
papulovesikuløst utslett. symmetrisk. typisk på albuer, knær strekksider underarmer. behandles med dapson mot kløe og glutenfri kost.
hva er bulløs impetigo?
slappe blemmer på erytematøs basis. brannkopper med blemmer. s. aureus.
fortell litt overordnet om lichen planus
Lichen planus er en hudsykdom med karakteristisk utslett bestående av mangekantede, blårøde, flate, små papler (knuter) i huden. Utslett på slimhinner (enantem) kan også oppstå. Sykdommen er sjelden og opptrer hyppigst i alderen 30–60 år.
hva er patogenesen ved lichen planus?
T-cellemediert autoimmunitet mot keratinocytter i basalcellelaget i epidermis.
predileksjonssteder for lichen planus?
håndledd, ankler, lumbosakralt, genitalia, slimhinner, hårbunn. hos eldre med venøs insuffissiens kan man ofte se hypertrofiske lischenifiseringer på leggene.
hvordan behandles lichen planus?
systemiske kortikosteroider. 2/3 har spontan remisjon ila 1 år.
hva er granuloma annulare?
Granuloma anulare er en ringformet ansamling av små lyserøde granulomer i huden, oftest på hender og armer. Tilstanden har ukjent årsak og er ufarlig. oftest barn/ unge kvinner. 75% regress etter 1 år.
hva er pityriasis rosea?
selvavgrensende, rød flassende dermatose. runde røde papler. oftest truncus, debut med 2-5 cm velavgrenset lakserød makel eller lett elevert plakk. ofte remisjon ila 6-8 uker. flasser fra sentrum og utover. spontan regress, evt lys.
hva er necrobiosis lipodica?
stort plakk fremme på leggen. rød randsone, brungult ini. kan ha sentral atrofi. kan være store. i utgangspunktet smertefri, men kan bli smertefulle ulcerasjoner i såret. behandles med potente lokale kortikosteroider. mulig med calcinevrinhemmere.
hva er pruritus?
kløe
hvordan diagnostiseres og behandles skabb?
ser små “ganger i huden”. enorm kløe som fremtrer spesielt etter man legger seg. skabbmidd graver ganger i huden og legger egg. alle i husstanden behandles samtidig med NIX krem x 2 med 7 dagers mellomrom.
nevn noen disponerende faktorer for å få hudsopp
høy alder diabetes dårlig ernæringsstatus overdreven hygiene dårlig perifer sirkulasjon immunsuppresjon
fortell litt om fortsop
vanligste hudsykdom prevalens 15%
menn 15-45 år
tett og varmt skotøy
ofte mellom lilletå og nabotå, kløende, kan være fuktig, gi sprekker i huden.
fortell litt om lyskesopp
tinea inguinale. menn, ofte sammen med fotsopp. lett inflammasjon og skjelling. rødt, væskende, kløende, kan bli sårt.
hva er ringorm?
tinea corporis. ligner på granuloma annulare. rød ring med blekere midtparti
pas med ensidig volart håndeksem. nevn en meget aktuell diff diagnose
sopp hånd. tinea mannum.
fortell litt om candida
albicans mest vanlige. i normalflora, infeksjoner blir ofte sekundært til annen sykdom. gir erytematøst utslett med satelittpustler.
ikke uvanlig med candidavulvovaginitt. gir kløe, svie, økt, klumpet utflod. akutt og residiverende form. behandles med imidazol, flukonazol ved residiverende.
hva er vorter?
verruca vulgaris. skyldes HPV infeksjon. har små svarte prikker (blodkar). man blir immun, og vortene forsvinner spontant. kan ta år. vorter som er hemmende (på fot etc) kan fjernes. kan bruke kryo, laser, brenning, kirurgi. bruker ofte saisyl/verucid. skånsomt. Verruca planae finnes i ansiktet og behandles med lokale retinoider.
hva er molluscum contagiosum?
pox virus vorter. småbarn. går vekk av seg selv. kan bli sekundærinfiserte spesielt hos atopikere.
pas med herpesmunnsår. hvilken type er det antakeligvis?
HSV 1. hsv 2 er typisk genitalt. hsv 1 genitalt hos unge kvinner.
hvordan utarter primær og sekundærinfeksjoner av herpes seg?
primær - feber, red AT, vesikler/sår/belegg i munn og svelg. oftest hos barn. hsv 1. kan også komme via konjunktiva, genitala.
sekundær: varer i 1 uke, utløses av sollys, stress, kirurgi, sykdom etc.
hva er varicella viruset?
vannkopper. dråpesmitte. gir mange små blemmer på kroppen. kan i ettertid ved reaktivering gi helvetesild. følger nerver - dermatomer. får valaciclovir. smertefullt.
fortell om erysypilas
strep A. infeksjon i øvre del av dermis. akutt innsettende, skarpt avgrenset med hevelse fra omliggende hud. allmennsymptomer. ofte enngang via et sår, stikk, fissur, hudskade etc. ta dyrkning, blodkultur, gi IV penicillin, tegn rundt utslettet.
hva er impetigo?
brennkopper. s. aureus eller s. pyogenes. affiserer barn, unge og smitter ved direkte kontakt. kan være bulløs eller ikke bulløs. honningkruster.
hva skiller bulløs impetigo fra bulløs dermatose?
bulløs impetigo har slappe blemmer.
hva er ektyma?
alvorligere form for brennkopper. GAS. dypere sår med grålig tykk kruste. sees hos voksne, alkoholiserte. gir arr. skrapes bort og gis systemisk AB.
hva er cellulitt?
dypere enn erysipelas. går ned i subcutis, men affiserer ikke fascien. s. aureus. ømt, diffust område med hevelse og erytem. ikke skarp avgrensning. systemisk AB.
hva er nekrotiserende fascitt?
neste steg av cellulitt. GAS. rask utvikling, sepsis kan opptre raskt. ømt, skinnene, sprengt, rødt eller svart. omfattende nekroser. behandles kirurgisk og med AB.
HVA ER FOLLIKULITT?
betennelse i hårfollikler. s. aureus, evt p. aerigunosa etter boblebad. kviselignende, men med hår i midten. lokal elelr systemisk AB.
hva er en furunkel og en karbunkel?
sprukket hårfollikel. gir rødt område. karbunkel er ansamling av flere inflammerte furunkler.
hva er stafylococcal scaled skin syndrome?
SSSS. hud faller av. toksinmediert. hos små barn i bleieområdet. allmensymptomer.
hva er skarlagensfeber?
GAS. rød tunge. sandpapir aktig hud etter 12-48 timer. dyrkning fra tonsiller og AB.
hva er erytrasma?
diff diagnose til lyskesopp. skarpt avgrenset, rød-brun. skjellende.
hva er borrelia?
flåttbitt. rund ring over 5 cm rundt stikk. erythema migrans. doxycyklin.
fortell litt om skabb
lite dyr som graver ganger i epidermis. hunnen legger egg. ikke så mange på kroppen om gangen. immunsystemet reagerer og man får kløe. det smitter ved hud mot hud i over 10 minutter. for sikekr diagnse kan man grave fram skabb med tannlegepirk. behandles med nix krem. gjenta etter 7 dager for å drepe egg.
hos immunsupprimerte ingen kløe. skorpeskabb.
vi har 3 typer lus. hvilke?
hodelus, flatlus, kroppslus.
hvordan behandles lus?
hode: Sjampo (nix), gjenta etter 1 uke. samme for flatlus. kroppslus: hygiene og vask av klær.
pas med legemiddelekshantem og allmennsymptomer. hva tenker du?
Kan være dødelig. aggresiv behandling.
fortell om forskjellene mellom Steven johnsson syndrom og Toksisk epidermal nekrolyse.
Stevens-Johnson syndrom er en sjelden, alvorlig og akutt hudsykdom med utbredte utslett, sår og blemmedannelser i minst to slimhinneområder, for eksempel munn og øyne, feber og nedsatt allmenntilstand. Overgangen til toksisk epidermal nekrolyse (TEN) kan være vanskelig å definere. Tilstanden omtales vanligvis som Stevens-Johnsons syndrom (SJS) dersom under 10 prosent av hudoverflaten er rammet, og betegnes TEN dersom over 30 prosent av hudoverflaten er rammet. Dersom 10 til 30 prosent av hudoverflaten er rammet, betegnes tilstanden SJS-TEN-overlapping.
hvordan behandles SJS og TEN?
intensivavdeling. støttende behandling. 30% dødlighet. prednisolon og IVIG kan gis. ingen kontrollerte studier som viser tydelig effekt.
hva er den mest alvorlige SOI som forekommer i Norge?
HIV
hvilke SOI er meldepliktige til MSIS?
HIV Gonore Klamydia Syflis Hep A, B, C
hva er uretritt? hvordan skiller det seg fra kvinner til menn?
infeksjon i urethra. hos menn alltid i urethra. hos kvinner kan det komme i blæren og cervix. kan gi slim/pussfylt utflod fra urethra, kan gi dysuri. definert i mikroskopi som mer enn 4 leukocytter per synsfelt i 5 synsfelt ved 1000x
hvilken infeksjon er vanligst ved uretritt?
Klamydia (25-40%)
når behandler man uretritt pasienter?
etter undersøkelser og mikroskopi, men før svar på klamydia/gonore.
hvordan behandler man uretritt pasienter?
som uspesifikk uretritt frem til svar foreligger. doksycyklin 100mg x2 i 7 dager.
hvordan behandler man mycoplasma?
azitromycin 500mg x1 og så 250mg x1 i 4 dager.
hvor lang inkubasjonstid har klamydia?
1-4 uker
hvordan tester vi for klamydia?
urinprøve med førstestråle
børsteprøve
SDA test - ureterspatel
hvem skal behandles for klamydia før prøvesvar foreligger?
pas med sikker msittekontakt
pas med asymptomatisk klamydia og mikroskopifunn
pas med tegn til komplisert infeksjon
hvor lang inkubasjonstid har gonore?
2-7 dager.
hvordan arter gonore seg?
mukopurulent utflod, kraftig dysuri.
nevn en fryktet komplikasjon av klamydia
infertilitet hos kvinner
funn av diplokokker intra og ekstracellulært fra utflod. hvilken diagnose er det?
gonore.
hvordan behandles gonore?
ceftriaxone, azitromycin
fortell raskt om mycoplasma
ikke almennfarlig, ikke gratis. samme symptomer som chlamydia.
hvilken herpestype er oftest genital?
hsv 2
hvordan smitter genital herpes?
kontakt. samleie ikke nødvendig.
vi deler genital herpes inn i 4. fortell
ekte primærinfeksjon. førstegang hos pas uten hsv 1 eller 2 antistoffer.
ikke-primært førstegangsutbrudd. pas med antistoff mot den andre typen herpes.
residivinfeksjon
latent
hvordan behandles herpes?
valaciklovis 500mg x2 5-10 dg.
hva er kondylomer, hvem får det, hvilket virus gir det?
HPV 6 og 11. kvinner. anogenitalt. 10% av norske kvinner oppgir å ha hatt. forsvinner spontant ila 1-2 år. kan fjernes ved store plager.
syflis deles inn og kan karakteriseres på kryss og tvers i 5 grupper. fortell
primær. sår + regional lymfeknutesvulst.
sekundær. hudutslett, generell glandelsvulst, håravfall, allmennsymptomer, condyloma lata.
tidlig latent. positiv serologi, ingen symptomer. smitte ila siste 1-2 år
sen latent. positiv serologi, ingen symptomer, smitte mer enn 1-2 år siden.
tertiær syfilis. granulomatøs betennelse i hud, skjelett. kardiovaskulær affeksjon. nevrosyfilis.
fortell om tppa og rpr
TPPA - har gjennomgått en eller annen gang. alltid forhøyet
RPR - bare høy i aktiv fase.
hvordan behandles syfilis?
tardocillin x1. ved allergi: Doxysyklin
