Hud Flashcards
hva er patogenesen ved psoriasis?
økt kreatinocytt proliferasjon T-cellemdiert.
hvilke utløsende faktorer kan vi ha til psoriasis?
eksterne - købner fenomen - psoriasis i irritert område
systemiske: Graviditet, infeksjon, psykisk, medikament etc.
beskriv i stikkord hvordan psoriasis er klinisk
symmetrisk velavgrenset erytematøs skjellende punktale blødninger under skjell.
kan klø ved forverring. ellers lite kløe.
psoriasis vulgaris. hva er det, hvor er det?
plakkpsoriasis. mest vanlige. nummulat (myntformet)
predileksjonssteder: Hodebunn, albuer, knær, sakralt, rima internales. Strekksider.
Guttat psoriasis. fortell
dråpeformet. vanligste hos barn. 50% strep inf på forhånd.
psoriasis erytrodermi. fortell:
over 90% av hudoverflate affisert. rebound etter rask seponering av steroider. alvorlig. feber, red. AT, væsketap, tachykardi osv.
kan få pustler pga enorm proliferasjon av nøytrofile. sterile pustler.
pustulosis palmoplantaris fortell
vanlig. hender og føtter. 40-50 år, røyker, kvinner.
sterile pustler i håndflater og bein, brunlige makler. erytem og skjelling. behandlingsresistent.
acrodermatitis continua - fortell
fingertupper og tær /ekstremiteter/tupper. sjelden. kvinner, pustler, skjelling.
invers psoriasis fortell:
i hudfolder/fleksorsider. fedme. skarp avgrensning, erytematøse, skinnende lesjoner.
neglepsoriasis fortell
fingernegler oftere enn tær. pitting. oljeflekker, onkolyse - løfting av negl fra seng. subungual hyperkeratose.
psoriasis artritt fortell
DIP og PIP ledd. 5-30% av psoriasis pasienter.
hvordan behandles psoriasis?
lokalt primært.
ved avansert type: lysbehandling, evt systemisk.
begynn med keratolytika (salisylsyre for å avskjelle)
deretter steroider gruppe 2-3, evt med vit. D analog. gruppe 4 aktuelt om ingen effekt.
hvem skal ha calcinevrinhemmer?
Ansikt og invers psoriasis
nevn 3 typiske trekk for dermatitt
hoven, rød, kløende hud.
hvilke tre store typer dermatitt har vi?
atopisk, seborroisk, kontakt
hva er kriteriene for atopisk dermatitt?
3 av 4:
kløe
typisk morfologi - fleksorsider, lischenifisering. ansikt, ekstensor hos barn.
kronisk eller kronisk residiverende dermatitt
personlig eller familiær historie med atopi - astma, allergisk rhinitt, atopisk dermatitt
nevn en annen betagnelse på atopisk dermatitt
atopisk eksem
beskriv typisk atopisk dermatitt
tørr flassende hud. kan ha fissurer. værre om høst og vinter. klør!
nevn 4 ting som kan hjelpe mot kle ved eksem
kaldt soverom, ikke for mye klær
ikke ull mot kroppen
våtbandasje
antihistaminer
hvordan behandles eksem
aggresivt. primært med fuktighetskrem og evt kløestillende midler. ved inflammasjon brukes antiinflammatoriske midler. (steroider)
nevn 1 medikament i de 4 gruppene av steroider
1 hydrokortison
2 locoid
3 betnovat
4 dermovat
hvem skal ha hvilken styrke steroid (atopisk dermatitt)
små barn: 1 ansikt, 1-2 kropp
større barn 1-2 ansikt, 2-3 kropp
voksne: 1-3 ansikt, 3-4 kropp
hvordan behandles eksem med steroider?
steroider først, krem etterpå. 1 gang daglig til utslettet er borte, nedtrapping etterpå! ansikt 5-7 dager, kroppen 2-4 uker
hvem med eksem får kalcinevrinhemmere?
moderat til alvorlig, uten effekt av konvensjonell terapi. 2ggr/dag til utslett er borte. ingen nedtrapping.
hva er linken mellom allergi og atopisk eksem?
inge (ca). ikke årsak til utredning. antihistaminer påvirker ikke eksem, MEN gir mindre kløe.
nevn noen typiske trekk for dermatitt i akuttfase
kløe, rødme, papler, vesikler
nevn noen typiske trekk for dermatitt i kronisk fase
deskvamasjon, tørrhert, ekskoriasjonsmerker, fissurer
hva skiller kontakteksem fra atopisk eksem?
må være utløst av ytre faktoerer
vi har to typer kontakteksem. hvilke=
irritativ (mest vanlig), allergisk
hva er irritativ kontakteksem?
eksem utløst av skade på kontaktsted. ikke immunologisk sensibilisering. kjemikalier, parfyme, såpe kan være aktuelle.
hva er allergisk kontakteksem
type 4 allergi. krever sensitivisering. stilles ved epikutantest (lappetest). ca 20% av europeisk befolkning er sensibilisert for en eller flere kjemikalier.
hva er håndeksem?
eksen på hånd. kløende, rødt, flassende, papulovesikulæst. 10% av yrkesaktiv befolkning.
hvilke aldersgrupper får typisk seborroisk eksem?
spedbarn under 6 mnd, voksne 40-60
hva er seborroisk eksem
eksem i hud med høy talgproduksjon. hudfolder. ofte kronisk forløp.
hvor får man ofte seborroisk eksem?
HODEBUNN, periumbilikalt, under mammae, rima internales, genitalt. vanligere hos menn. værre på viner.
klinikk seborroisk eksem?
rødhet, kløe, fettdeskvamasjon.
hvordan skille seborroisk eksem fra psoriasis?
forskjellige predileksjonssteder, tykkere, tørrere plakk ved psoriasis, psoriasis respekterer ikek hudgrenser.
infantil seborroisk eksem - fortell
hodebunn, kan ha spredning til hudfolder og ansikt.
hvordan behandles seborroisk eksem?
barn - spontan bedring. voksne: Langvarik behandling fungoral, steroider gruppe 1-2, UV kan vurderes. redusert bruk av såpe, sjampo.
sår har mange fancy navn. nevn 4
erosjon - epidermalt sår
vulnus - akutt sår pga skade
fissur - sprekk i hud, ned til dermis
ulcus - vevstap som omfatter epidermis, dermis og evt underliggende vev.
hva er ulcus cruriz?
leggsår. sier ingenting om etiologi eller patogenese.
kronisk: over 6 uker. høy prevalens hos eldre.
hvilke typer leggsår har vi?
venøse arterielle blandingssår andre -diabetiske -nevropatiske -trykksår -immunologiske -neoplasi, infeksjon osv
hvordan oppstår veønse leggsår?
venøs insuffisiens gir høyt venøst trykk i leggen. gir ødemer i beina og predisponerer for leggsår.
nevn noen kliniske kjennetegn ved venøse leggsår
hoven legg varicer sår medialt på legg eller ankler hemosiderinavleiringer ser ut som pigmentflekker) teleangektasier lokalt væskende eksem, gjerne i gamasjesonen. (staseeksem) lipodermatosklerose (flaskehals) atrofie blanche biofilm lite smerter
hvordan oppstår arterielle sår?
okklusjon i arterier, gir iskemi i perifere områder. typisk aterosklerose, DM.
hvordan er typiske arterielle leggsår?
runde, skarpe kanter dype lite granulajsonsvev gul/svart nekrose ekstremt smertefulle værre når forten heves, nattesmerter
hva er kombinasjonssår?
arterielel og venøse. 20% av leggsår. vondere enn venøse, distalt på leggen. ofte ødematøs legg. dypere enn venøse.
hvordan kan ankel arm indeks skille arterielle og venøse sår?
venøse >0,9, arterielle <0,7
leggsår som ikke blir bedre. nevn 3 diffdiagnostiske muligheter.
vaskulitt
gengren
basalcellecarcinom
hvordan behandles venøse leggsår?
langvarig. avhengig av klinikk. sårstell, beskyttende, komprimerende bandasje. kan legge på omslag med vekstfaktorer og ymse annet. bør behandles fuktig (okklusivt). vist bedre effekt enn tørr behandling.
stasedermatitt rundt venøst leggsår .hvordan behandler du
steroider gruppe 2-3 på dermatitt. sår behandles som vanlig.
kompresjonsstrømper er inndelt i klasser. hvilken bruker vi på leggsår?
klasse 2 - 3-4 mmHg.
hva er urticaria?
elveblest - sånn man får etter brennesle. vabler pga øvem i dermis. ingen forandringer i epidermis. ofte ukjent årsak. hvis vabler pga ødem i subcutis kaller vi det angioødem.
vi inndeler urticaria i grupper etter mekanisme - 4 (8) som sådan. hvilke?
histamin +/-
kronisk (6 uker) / akutt
spontan / induserbar
allergi +/-
hvordan fungerer ikke immunologisk urticaria?
direkte utsettelse for histaminer gjennom f.eks mat.
hva er vanligste 2 årsaker til akutt urticaria?
ØLI, legemidler
nevn noen årsaker til kronisk urticaria
autoimmun friksjon kulde trykk varme
hva er dermografisme?
rissing i hud gir mekanisk frisettelse av histamin. forsvinner etter ca 2 t.
hva er trykkurticaria?
urticaria som kommer etter trykk på et område. typisk ryggsekk etc. oppstår 2-4 t etter trykk, varer i 24 t.
hva er kuldeurticaria?
urtikaria som kommer av kulde. brennende kløe og vabler. kan føre til anafylaksi.
hva er kolinerg urticaria?
papler omgitt av røde halo. kommer av svettesekresjon, varme, fysiske anstrengelser, emosjonelle faktorer.
hva er urticaria vaskulitt?
type 3 allergisk reaksjontrykkømme blålige lesjoner. leddsmerter, flere deager. biopsi, utrede for bindevessykdom.
hvordan behandles urticaria?
antihistaminer, evt prednisolon.
hva er rosacea?
tilstand som affisserer hud i ansiktet. vanligeer hos kvinner, mer alvorlig hos menn. kronisk inflammatorisk tilstand med ukjent årsak. sollys, noen matvarer, alkohol forverrer tilstanden.
hvordan er rosacea klinisk?
ansike erytem teleangektasier kan ha papler, pustler sjelden arrdannelse ingen komdeoner - skiller seg fra acne.
hva er perioral dermatitt?
en type rosacea. kommer ofte etter steroidbruk. unge kvinner, papler, pustler symmetrisk i nedre del av ansiktet.
hvordan behandles rosacea?
steroider lokalt, tetrasycliner systemisk. ved perioral dermatitt seponeres steroider.
hvor finner vi acne?
fjes, bryst, rygg.
nevn noen faktorer som påvirker acne
hormoner talg produksjon talgsekresjon mikrobielle faktorer immunologi, arv, diett, etc.
hva er acne fulminans?
alvorlig acne med sårdannelse. allmennsymptomer, feber, økt CRP og SR. skal til hudlege neste dag.
hva betyr seborreisk?
talgproduserende
hva er et hamartom?
utvekst av celler som er normal for lokalisasjonen. benign.
hva er seborroisk keratose?
gammelmannsvorte. godt avgrenset og har en fet, vorteaktig og skjellende overflate. alltid benigne, ingen potensiale for malignitet. kan skrapes vekk uten bedøvelse stort sett.
hva er en epidermal nevus?
fødselsmerke. velavgrensede hyperkeratotiske palper eller plakk.