Endokrinologi Flashcards
nevn 6 viktige tilstander relatert til hypofysen
akromegali cushing syndrom hyperprolaktinemi hypofyseadenom hypofysesvikt diabetes insipidus
hva skyldes vanligvis akromegali?
veksthormonproduserende hypofyseadenom
nevn noen tidlige reversible symptomer på akromegali
Hodepine, svetting, hevelse, leddsmerter, karpaltunnelsyndrom, arytmitendens, hypertensjon, diabetes (insulinresistens hos slank/ung pasient).
hvilke to akser utgår fra nevrohypofysen?
ADH, Oxytocin
hvilke 5 akser utgår fra adenphypofysen?
Gonadeaksen binyrebark aksen thyreoideaaksen prolaktin aksen veksthormonaksen
nevn noen aktuelle feilkilder knyttet til blodprøvetakning ved endokrinologisk utredning
kryssreaksjon prøvebytting preanalytiske feil -stress -stase -feil prøverør -ikke fastende/fastende -tidspunkt på døgnet legemiddelinteraksjon analytiske variabler
mistanke om diabetes. hvilke blodprøver tar du?
CRP, Na, K, Kreatinin
HbA1c
plasma glukose
GAD, anti IA2
hva er grensen for diabetes fastende?
≥7
hva er grensen for diabetes eter glukosebelastning?
≥11,1
hva er grensen for diabetes målt ved HbA1c?
≥6,5
hva er nedsatt glukosetoleranse definert som?
≥7,8 og < 11,1 etter glukosebelastning
pas med GAD og IA2 antistoff. hvilken diabetes type?
type 1 - autoimmun
fortell raskt om vevet i mammae
kjertelvevet består av lobuli hvor melkeproduksjonen skjer. melk leder i ducter til papillen. alt omgir av fett og bindevev.
kul i brystet. mulige diagnoser?
fibroadenom
cyste
absess
tumor
hvilke benigne sykdommer kan vi ha i mamma?
mastitt - betennelse fibrocystiske forandringer -cyster -økt bindevev -skleroserende adenose -epitelhyperplasi
hva er hyppigste benigne tumor i mamma, og fortell litt om den?
fibroadenom. inneholder epitel og stroma. ofte unge, utgår fra bindevev mellom lobuli.
hva er et intraduktalt papillom?
palpabel tumor, ofte sentralt i melkeganger. gir blodig sekret, <1cm, ofte multiple papillære stilker. benign.
hva er pfyllodes tumor?
“bladlignende” tumor, utgår fra intralobulært stroma. kan ligne fibroadenom. finnes som benigne, borderlige, maligne.
hva er DCIS?
ductalt Carcinoma in situ. utgjør 10-20% av nye tilfeller. risiko for lokalt residiv. kan utvikles til invasiv sykdom
nevn noen risikofaktorer for å få mammacancer
BRCA alder kjønn alder ved menarche og menopause (tidlig start, sein stopp øker risiko) høy alder første barn øker risk familiær opphopning alkohol, overvekt, inaktivitet.
pas med brca mutasjon. hvor stor er livstidssrisikoen for å utvikle brystkreft for denne pas?
50-60%
hva er viktigste prognostiske faktor ved brystkreft?
lymfeknutestatus
hva er pagets disease?
sykdom i nippelen. sjelden variant av brystkreft. debut som eksem. vanligvis DCIS eller invasivt carcinom.
hva er her2?
Human epidermal growth factor receptor 2.
HER2 avgjør om man kan behandle med herceptin. mer agressive, dårligere prognose, men reagerer meget godt på behandling.
hva er sentinel node?
vaktpostlymfeknute. første lymfeknuten kreft sprer seg til.
hvor stor andel av mammacancer foråsakes av brca mutajonser?
5%
vi bruker trippeldiagnostikk for å sette brystkreftdiagnosen. hva innebærer det?
bildediagnostikk
klinisk undersøkelse
biopsi
hvilken biopsi tar man oftest av bryst?
grovnål ultralydveiledet. FNAC mer før. åpen biopsi om man ikke kommer i mål.
hvilke behandlingsmuligheter har vi ved brystkreft?
kirurgi
stråling
cellegift
hormonell behandling
herceptin etc
hvilken betydning har sentinel node diagnostikk for behandling av brystkreft?
ved negativ SN unnlate axilledisseksjon med glandeltoilette.
hvem skal ha strålebehandling ved brystkreft?
brystbevarende behandling
lokalavansert sykdom
spredning til axille
hvilke hormoner fremmer spermatogenesen?
GnRH
LH, FSH
hva er kryptorchisme?
testes ikke fullstendig desendert til skrotum. 90-95% er i inguinalkanalen. små testes. 1% av ettåringer, kan gi sterilitet.
hva er kleinefelter syndrom?
XXY. hypoandrogenisme. feminine trekk hos gutt.
fortell om testistorsjon
testes roterer rundt egen akse og kniper av blodforsyning. gir voldsom smerte, og må behandles raskt. detorkvering er behandling. gjøres med eller uten UL. det kan være aktuelt emd kirurgisk behanding. da festes begge testes så det ikke skal skje igjen.
hvilke mulige årsakker til orchitt har vi?
orchitt - testikkelbetenellse. kan komme av virus, TBC, syfilis, akutt infeksjon med gonokokker, chlamydia eller ecoli
fortell om leydigcelletumor
hormonproduserende. får reinke krystaller i snitt. produserer testosteron, men goså østrogen. hos voksne er 50% feminiserende. ved tidlig testosteronproduserende tumor kan man få veldig tidlig pubertet.
hva er IGCN
intratubular germinal cell neoplasia. er forstadie til de fleste testikulære tumores.
hvordan inndeler vi klinisk germinalcelletumores?
seminom (rent) -lokalt -lymfeknutemetastase non-seminom (inneholder ofte elementer man finner i morkake/fostervev) -embryonalt karcinom -plommesekktumores teratom -choriocarcinom -blandet alle non-seminom har tidlig metastaser.
hvilke sykdommer rammer oftest prostata?
prostatitt
BPH
PC
fortell litt om BPH
vanlig. 50% av menn 70 år. fåtall trenger behandling. er i transisjonssonen, kan klemme på urethra. kan behandles kirurgisk, eller med alfablokker (akutt) eller 5 alfareduktasehemmer (2-4 måneder før effekt)
hva er PIN (prostata)?
pristatisk intraepitelial neoplasi. forstadium til prostatacancer.
fortell litt om prostatacancer
i perifer sone. gir ru hard overflate på prostata.
hva er gleason score?
skore på en skala fra 2-10. baseres på vekstmønster. det dominerende mønster (over 50%) oppgis først, deretter det sekundære mønster (5-50%). f.eks 3+4
nevn noen viktige diagnostiske faktorer for prostatakreft
gleason score
serum PSA
stadium - lokal, lokal invasiv, metastase
hvordan behandles prostatacancer?
robot radikal prostatektomi (lokal)
lokal med invasiv vekst: Stråling og anti androgen behandling.
metastase: Hormonell intervensjon. ofte resistent mot antiandrogen behandling
hva er kryptorchisme?
testikler ikek vandret ned i skrotum
hva er hypospadi?
hull under penis.
hva er condyloma accuminatum?
små klaser av vorter/kondylomer på penis. HPV 16 18
hva er pagets disease?
adenocarcinoma in situ på penis.
hva er hovedårsak til penil cancer?
HPV.
hva er hypothyreose?
det kliniske syndromet som er et resultat av mangel på thyreoideahormoner.
reduserte metabolske prosesser
akkumulering av hyaluronsyre
økt kapillær permeabilitet.
hvor stor andel av befolkningen ca har hypothyreose?
kvinner 5%
menn 1%
fortell om primær hypothyreose
destruksjon av thyreoideceller, oftest autoimmun. (hashimoto)
svikt i hormonsyntese, oftest jodmangel
forbigående hypothyreose:
infeksiøs eller lymfocytær thyreoiditt.
Hva kan gi sekundær hypothyreose?
hypofysesykdommer, hypothalamussykdommer, resistens mot thyreoideahormonreseptor.
nevn noen typiske symptomer på hypothyreose
uspesifikke. hos barn redusert utvikling og vekst, hos voksne tretthet, vektoppgang, kuldefølelse, obstipasjon, myksødem
hva er myksødem koma?
endestadie av hypothyreose. dødelig. hypo -termi, -ventilasjon -glykemi, -natremi, sirkulasjonssvikt, koma, død. behandles intensivt med IV tyroksin og kortikosteroider.
hvordan diagnostiseres hypothyreose?
høy TSH, lat FT4. TSH >10. anti TPO og TSH reseptorantistoff (TRAS) er nyttig ved autoimmun sykdom.
hvordan vurderer man behandling av hypothyreose?
TSH i normalområdet.
hva er behandling ved hypothyreose?
levaxin. 50-100 mg. ta utenom måltid, ikke sammen med jern, calsium.
hva er latent/ subklinisk hypothyreose?
for høy TSH, normal ft4. behandles hos gravide, kan vurdere hvis TPO positiv, eller ved TSH>5 i minst 2 prøver. ta alder og hjertesykdom med i vurdering.
hva er vanligste årsak til hyperthyreose?
Graves sykdom (autoimmun)
hvordan er en hyperthyreose klinisk?
spesifikke funn: Tachykard, hjertebank. vekttap, økt benomsetning. svetting, varmeintoleranse. myopati, tremor irritabilitet, nervøs.
hva er typiske symptomer på graves?
struma
hypertyreotiske symptomer
oftalmopati - utstikkende øyne
kan ha dermatopati - utslett etc.
videre vurderes det med TRAS, anti TPO, TSH, t4 verdier.
nevn noen utløsende faktorer for hypertyreose
graviditet, seponering av glukokortikoider
jod
stress
røyking
infeksjoner
hvordan er tsh ved graves?
<0,05
hva er subklinisk hyperthyreose?
TSH > 0,05, men lav. normal t4
hvordan behandles graves?
titrerende:
tyrostatika - neo mercazol
Blokkerende: Neomercazol initialt, så kombinert med levaxin. erstatter hele thyreoideas funksjon.
også mulig med kirurgi eller radiojod.
hva er toksisk knutestruma?
hyperaktive områder i et struma. vanlig hos eldre. kan være mutasjon i reseptor som fører til aktivering. behandles med radiojod eller kirurgi.
hva er et toksisk adenom?
solitær hyperaktiv knute i thyreoidea. overproduserer thyreoideahormoner. ofte palpabel, og godt opptak på scintigrafi. radiojod eller kirurgi.
hvordan behandles subakutt thyreoiditt?
steroider, evt NSAIDS
hvordan påvirkes thyreoidea av graviditet?
supprimert TSH og høy t4 normalt i første trimester pga HCG stimulering.
pas som står på thyroxin skal øke dosen 50% ved graviditet.
eutyreot pas med struma. hva tenker du?
kan være cancer.
nevn 5 mulige sykdommer i gl. thyreiodea
kolloid struma benigne svulster malignitet graves thyreoiditt
hva skal vurderes i klinisk undersøelse av thyreoidea?
størrelse konsistens tumores bilateralitet relasjon til omgivelser lymfeknuter varme
hva er viktigste bildemodalitet av thyreoidea?
UL
kan man bruke cytologi på thyreoidea, eller er det biopsi som gjelder?
cytologi
hva er bethesda klassifisering?
klassifisering av thyreoida tumores, 1-6. 2 benign, 3 irregulær. 1 uegnet. 2 best prognose. 4 follikulær neoplasi
5mistanke om malignitet
6 malign.
hva er scintigrafi bra på?
vurdering av funksjon, ikke mye av tumores etc. kan brukes til toksisk knutestruma eller adenomer.
hvilken plass har CT i utredning av thyreoidea?
brukes ved mistanke om malignitet for å vurdere utbredning og evt operabilitet. gjøres bare ved fikserte svulster eller annen mistanke om utbredt sykdom.
ved påvist carsinom i thyreoidea, hva gjør du?
UL lymfeknuter hals, Laryngoskopi. evt ct.
hva er vanligste 2 typer thyreoideacancer?
papillær. 70% god prognose, langsom vekst.
follikulær 15%. spredning lunge skjelett. mer hyppig med jodfattig diett.
hvordan utføre radiojodbehandling?
TSH stimulering (thyrgoen)
2 ukers behandling med jodfattig diett
gi radiojod. 1,1-3,7 GBq i gruppe 2
hva er primær og sekunær parathyreoidisme?
primær - det er noe galt med parathyreoidea.
sekundær - det er noe galt et annet sted i kroppen som gjør at ca2+ er feiljustert.
hva er primær binyrebarksvikt?
addison sykdom. defekt i binyren.
hvilke årsaker har vi til sekunær binyrebarksvikt?
defekt i hypofysen.
nevn noen symptomer på addison sykdom
salthunger fatigue tap av apetitt svimmelhet kvalme, oppkast, magesmerter
brunlig pigmentering i hud, slimhinner, fleksorsider
Hva kan vi måle for å vurdere om en pasient har addison?
simultan kortisol og acth test. kortisol under 138, samt acth over 2x øvre grense. økt renin/aldosteron, lav DHEA
na, k, kortisol, acth, aldosteron renin ratio.
hvordan behandles addison krise?
intravenøst kortison og saltvann
hvilke spesifikke tester bruker vi for nærmere utredning av binyresykdom?
synachten test - tilsetter kunstig acth og vurderer binyrenes respons
-21 hydroksylase autoantistoffmåling.
hva er årsaken til addison?
autoimmunitet 90%, evt infeksjoner, operativ fjerning.
hvilke sykdommer er aktuelle i autoimmune polyendokrine syndromer II (APS II)
addison, DM 1, Autoimmun thyreoideasykdom (oftest graves)
hvordan behandles addison
tilføre binyrebarkhormoner
gjenskape circadian variasjon
variere dosen etter behov
nevn noen aktuelle kortisonpreparater
kortisonacetat
plenadren
hydrokortison
nevn 3 mulige årsaker til binyrekrise
infeksjon -oppkast -diare traume manglende medikamentinntak
spesifikk behandling binyrekrise
0,9 nacl 1-3 liter raskt IV.
hydrokortison 100mg IV, deretter x3 per dag.
peroral behandling med 75mg kortison acetat minskende til 37,5 mg over 3 dager.
glukose ved behov
behandle underliggende årsak
nevn noen forhåndsregler for pas med addison i forhold til sykdom
feber over 37,5 doble dose
ved oppkast 25 mg etterpå
ved gjentatt oppkast solukortef IM, ring lege.
ved traume: 25 mg med en gang.
hva er CAH?
før overproduksjon av androgener pga ingen produksjon av kortisol og aldosteron. jenter kan få mannlige karakteristika, gutter kan være pubertale i 7 års alder.
nevn 4 vanlige årsaker til binyreinsidentalom
adenom
metastase
cyster
myelolipom
vi kan dele lesjoner i binyren i 2 grupper. fortell
ikke hormonproduserende -med/uten kjent kreft hormonproduserende -mistanke om cushing -mistanke om conn (primær hyperaldoseronisme) -mistanke om feokromocytom
hva er vanligste årsaker til cushing?
hyperplasi 80-85%
adenom
carcinom
hva er et feokromocytom?
tumor utgående fra binyremarg.
for å skille adenomer fra metastaser med IV kontrast, hvordan gjør en det?
15 min delay. <30 HU: Adenom
>30 HU adenom eller metastase
>50% redusert HU verdi (washout): Adenom.
hvordan utregner vi utvasking?
tidlig-seinfase/tidlig-tomserie. *100%
tap av intensitet ved T1 ut av fase serie MR. Binyrefunn. hva betyr dette?
adenom.
normal CT funn binyre:
velavgrenset, homogen, <10HU, diameter <5cm
hvordan påvirkes en binyrecyste av kontrast?
lite
Carcinom i binyrer. CT funn?
>10HU inhomogen kontrastoppladning diameter>5cm sentral nekrose kan ha forkalkninger 50% er hormonelt aktive
hvordan er feokromocytomer på CT?
runde/ovale
diameter 3-6 cm
hypervaskulære, kontrastladende
kan he utvasking lignende adenomer.
MIBG scintigrafi. ved opptak, hva mistenker du?
feokromocytom
malignitetsvurdering binyretumor ct. fortell raskt.
adenom: rund, homogen, diameter under 4 cm, <10HU, rask utvask kontrast.
karcinom/metastaser: irregulær form, inhomogen >4cm (metastaser mindre) >20 HU forsinket utvask kontrast.
hva er rutinen for binyreincidentalom på haukeland?
henvis endokrinologisk avdeling for vurdering.
hva er primær hypogonadisme?
svikt på testisnivå med lavt testosteron, hemmet spermatogenese, høye gonadotropiner.
kan komme av kleinerfeldter, orkitt, anorki, medikamenter, bestråling alkohol.
hva er sekundær hypogonadisme?
lave-normale gonadotropiner og lav testosteron.
kan komme av hypogonadotrop hypogonadisme, kallmanns syndrom, hypofysesvikt, hyperprolaktinemi etc.
hvordan er prevalensen av kleinerfeldter xxy=
1/660 menn
når skal vi måle testosteron?
ved klinisk mistanke.
kan man gi testosteron til kvinner?
ikek anbefalt. kan prøde dihydroepiandrosterone til kninner med binyrebarksvikt. ikke dokumentert.
hva er hypertensjon?
kontorblodtrykk over 140/90
nevn noen årsaker ti lsekundær hypertensjon
primær hyperaldosteronisme
renovaskulær hypetensjon
primær nyresykdom
søvnapnoe
feokromocytom
cushing
hvor vanlig er primær hyperaldosteronisme?
5-12% av hypertensjonspasienter. 34% av ht+søvnapnoe
nevn 2 undergrupper av PHA (primær hyperaldosteronisme)
aldosteronproduserende adenom
bilateral binyrehyperplasi
hva finner man på PHA pasienter?
hyeprtensjon
noen ganger hyperkalemi (9-37%). sjelden hos bilateral binyrehyperplasi
hva er føste steg i utredning av PHA?
aldosteron renin ratio
hva er mest brukte diagnostiske test i norge for å diagnostisere PHA?
IV saltbelastning
hvordan gjør man iv saltbelastning, og hvordan tolkes resultatene?
2000ml 0,9% nacl IV over 4 timer. obs medikamenter 2-4 uker før.
manglende suppresjon av aldosteron etter tilførsel bekrefter diagnosen.
>280 svært sannsynlig PHA
140-280 vanligvis pha
<140 usannsunlig pha
pas med bekreftet pha. hva gjør du videre?
CT binyrer.
uni eller bilateralt?
adenomer?
aldosteronoverproduksjon fra en nyre. hva gjør du?
operasjon
fortell litt om feokromocytom
sjelden katekolaminproduserende gir HT, hodepine, hjertebank, svette kardiovaskulær komorbiditet! Maligne 10-15%
hvordan starter man utredning for feokromocytom og paragangliom?
metanefriner urin eller plasma og 3 methoxytyramin
hvordan behandles feokromocytom/Paragangliom?
kirurgisk om mulig. prekirurgisk med alfablokker. mange får tilbakefall.
hvordan vurdere om det er overprodukson av kortisol?
spyttkortisol kveld x 2 klokken 23. verdier over 2,8 patologisk.
dexometason suppresjonstest: normalt supprimeres kortisol til under 50 neste morgen
måling av kortisol i døgnurin
ved spørsmål om hypofysær eller ektopisk overproduksjon av acth, hvilken test kan vi bruke?
CRF test.
evt sinus petrosus kateterisering
hvordan virker ketokonazol (mot cushing)
hemmer omdanning av kolesterol til videre byggesteiner.
måling av veksthormon. hvordan kan vi bruke det i diagnostikk av akromegali?
enkelt måling under 0,04 utelukker akromegali. ellers trenger vi flere målinger for å kunne si noe. glukosebelastning og måling av VH x3, en måling over 1mikrogram.
vhordan kan vi bruke IGF 1 til å diagnosere akromegali?
mer stabil. blir forhøyet etter referanseområde.
hvordan behandles akromegali?
operasjon førstevalg. transspheoidal. evt preoperativ medikamentell.
hva er et mikro og makroadenom i hypofysen?
1 cm er grensen.
nevn 3 aktuelle overproduksjonstumores i hypofysen
prolaktinom
cushing (acth)
akromegalig og gigantisme (veksthormon)
nevn en viktig hemmer av prolaktin
dopamin
hvor stor er forekomsten av prolaktinemi hos kveinner?
1% viktigste årsak er prolaktinom, men legemidler, graviditet og amming, stress osv kan påvirke
nevn noen symptomer ved prolaktinom
hypogonadisme
amenore, infertilitet, galaktore
impotens
volumeffekt:
hodepine
synsfeltutfall
svikt i øvrig hormonproduksjon
nevn noen medikamenter som påvirker prolaktin
nevroleptika, antidepressiva, verapamil, østrogener
hvor lang tid tar det før prolaktin normaliseres etter seponering av medikamenter?
2-4 dager
makroadenom. kjønnsforskjeller i forekomst?
nei
prolaktin over 10000. trolig er det:
makroadenom
hva er behandling for prolaktinom?
dopaminagonist (kabergolin)
kan gi hodepine, svimmelhet, kvalme.
hvem er aktuelle for kirurgi med prolaktinom=
dersom medikamentresistens/bivirkninger eller masseeffekt tross behandling
hva er de to vanligste årsakene til hypofysesvikt?
hypofysesvulst
behandling for hypofysesvulst
hva er osteoporose per def?
< -2,5 T skår på beintetthetsmåling. etablert ved lavenergibrudd i tillegg.
hva er primær osteoporose?
postmenopausale kvinner, alderssrelatert, livsstil
hva er sekundær osteoporose?
sekunært til udnerliggende sykdom elelr behandling. ofte medikament.
hvem skal til beintetthetsmåling?
lavenergibrudd over 50 år
behandling med steroider over 3 mnd
disponerende sykdommer
ved mistanke
nevn noen diffdiagnoser til osteoporose
osteomalasi
malignitet
vertebral deformitet
hva er behandling ved osteoporose+
kosthold unngå fall røykeslutt sollys fysisk aktivitet hoftebeskytter
bisfosfonater
østrogen
pth analoger
Alltid kalsium og vit d
