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3ano2sem TC Va) Oncobiologia > TP1 > Flashcards

TP1 Flashcards

1
Q

Sintomas do cancro do pulmão

A 
Hemoptysis 17
Cough 17
Chest pain 15
Shortness of breath 12
None 12
Systemic symptoms 10
Pneumonia 8
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Q

Radiologia - cancro do pulmão

A

Massa com aumento ou não dos gânglios loco-regionais.

  • forma: espiculada ou redonda
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3
Q

Massas espiculadas preditivas de

A

Cancro do pulmão primário

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4
Q

Cancros que podem metastizar para pulmão

A

breast, gastrointestinal, head and neck, and kidney, cervix

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5
Q

Multiplicidade de lesões num pulmão deve ser indicativo de

A

Doença metastática

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6
Q

Screaning do cancro do pulmão em pessoas não selecionadas com Rx

A

Sem benefício

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7
Q

Screaning do cancro do pulmão em pessoa em risco (e que tipo de pessoas) com TC

A

Com aum de 20% na mortalidade

Pessoas com mais de 30 anos e com histórico de tabagismo.

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8
Q

Como é que pode ser efetuada a biopsia da massa tumural pulmonar

A

Percutânea guiada por TC
Mediastinoscopia
Broncoscopia

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9
Q

Razão de se efetuar biopsia pulmão

A
  • distinguir massas malignas das benignas que podem ser adquiridas devido a infeções passadas.
  • devido às co-morbilidades da DPOC
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10
Q

Tipos de cancro do pulmão primário

A

small-cell lung cancer (SCLC)

non-small-cell lung cancer (NSCLC).

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11
Q

Small-cell lung cancer

A

characterized by neuroendocrine features, highly
aggressive and often fatal.

10 a 15 % dos primários

Terapeutica: radio + quimio para os limitados.

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12
Q

non-small-cell lung cancer TIPOS

A

squamous cell carcinoma, adenocarcinoma,

and large-cell carcinoma, carcinoid

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13
Q

Alternativa à biopsia para obter material para análise patológica de cancro de pulmão

A

Toracocentese para amostre de efusão pleural

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14
Q

Small-cell lung cancer - diferença entre limitados e não limitados/extensivos

A

Limitado: 1 pulmão
Extensivo: 2 pulmões

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15
Q

non-small-cell lung cancer (NSCLC) - Estadios entre cancro local e metastático

A

I a III - Localizado (tem em conta o tamanho do tumor e o envolvimento dos gânglios linfáticos)
IV - metastático

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16
Q

non-small-cell lung cancer (NSCLC) - Estadios e sobrevivência em 5 anos

A

Há medida que o estadio aumenta, a sobrevivência diminui

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17
Q

Management of localized lung cancer - SCLC

A

quimio (etoposide + cisplatina)

Limitados: quimio + radio

tem uma disseminação cerebral propícia: portanto, irradiação craniana profilática - aum o controlo local no cérebro e sobrevivência.

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18
Q

Management of localized lung cancer - NSCLC

A

Cirurgia (em estadios superiores a IIIA quimio antes para fazer recessão e ajudar na remoção)

Para pacientes com envolvimento ganglionar - quimio pos cirurgia.

Para quem não pode cirurgia: radio

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19
Q

Management of metastatic lung cancer - SCLC

A

Quimio (etoposide e cisplatina)

O sucesso é reduzido e terapeutica com topotecano pode ser implementada.

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20
Q

Managementof metastatic lung cancer - NSCLC

A

quimio: cispatina + pemetrexed/gemcitabina

  • target molecular de mutações específicas
  • se não exisitirem: cispatina + pemetrexed + bevacizumab
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21
Q

Esperança de vida num SCLC limitado

A

14 a 20 meses.

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22
Q

Esperança de vida num SCLC metastático

A

Menos de 1 ano.

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23
Q

Esperança de vida num NSCLC metastático

A

1 ano

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24
Q

Terapêutica adjuvante

A

Terapia paliativa para lesões metastáticas sintomáticas.

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25
Q

Adenocarcinomas do pulmão NSCLC - mutações

A

Oncogenes
EGFR
KRAS
ALK

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26
Q

Terapeutica para mutação EGFR no NSCLS

A

Erlotinib e Gefitinib

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27
Q

Mutação ALK nos NSCLC

A

inversion chromosome 2, leading to fusion of a portion of the EML4 gene with ALK

4%
exclusivas dos adenocarcinomas
- mais comum em não fumadores 90%

função ALK: não é bem compreendida mas: ativa PLC, RAS (prolif) e STAT3/5 e PI3K (survival)

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28
Q

Terapeutica para mutação ALK no NSCLS

A

crizotinib (inib ALK e ativa a fosforilação pela MET)

  • bem tolerado
  • nausea, vomiting, diarrhea, peripheral edema, constipation, and visual changes.
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29
Q

Mecanismos de resistência a crizotinib

A
  • mutation in the ALK kinase
  • ALK copy number gain;
  • outgrowth of EGFR mutant NSCLC;
  • aquisição de ROS1 mutation;
  • aquisição de KRAS mutation;
  • emergence of an ALK fusion-negative tumor
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30
Q

Cancros com ligação a agente viral

A

Cervix
Fígado
Cérebro
Nasofaringe

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31
Q

Cancros com ligação a agente viral - EBV

A

Burkitt
Hodgkin
Linfoma
Carcinoma nasofaríngeo

32
Q

Cancros com ligação a agente viral - HHV-8

A

Kaposi

Linfoma

33
Q

Cancros com ligação a agente viral - HPV

A

Cervical
Anal
Cancro de células escamosas cabeça e pescoço

34
Q

Cancros com ligação a agente viral - MCCV

A

Merkel cell carcinoma

35
Q

Cancros com ligação a agente viral - HTLV

A

Acute T cell leucemia

36
Q

Cancros com ligação a agente viral - HBV

A

Carcinoma hepatocelular

37
Q

Cancros com ligação a agente viral - HCV

A

Carcinoma hepatocelular

38
Q

Deteção primária de cancro cervical

A

Papanicolau

Inspeção com ácido acético (quando aplicado em células anormais, o vinagre vira branco - útil para PEDesenv)

39
Q

Vacinação contra o HPV

A

Feita com o objetivo de prevenir a doença. Uma vez que é transmitida via sexual, a estratégia é vacinar antes da vida sexual iniciar.

40
Q

Quantos tipos de HPV e quantos são os mais malignos

A

total de 150, 15 mais perigosos (16 e o 18)

41
Q

Transmissão do HPV depende da

A

Erosão tecidual e microtrauma do epitélio tecidual genital externo - permite assim o contacto entre o HPV e a membrana basal epitelial permitindo a infeção dos tecidos inferiores.

42
Q

2 tipos mais freq de cancro cervical e qual o mais prevalente

A

Adenocarcinoma

Carcinoma de células escamosas, sendo este último o mais prevalente.

43
Q

Desenvolvimento temporal do cancro HPV

A

Infeção pelo HPV
Progressão viral - 10/15 anos - lesões pré-cancerígenas
Se não for tratado, em cerca de mais 10 anos, desenvolve-se cancro.

44
Q

Sintomas cancro cervical

A 
Assintomática
---------
Abnormal vaginal bleeding
Dyspareunia (pain during sexual intercourse)
Pelvic pain
Vaginal discharge
45
Q

Testa positivo nos testes de screening, o que se faz?

A

Colposcopia com biopsia cervical.

46
Q

Doente com carcinoma invasivo

A

Exame físico para lesões palpáveis
Exame sanguíneo - incluindo função hepática (possibility of a bulky tumor that can block andhence alter kidney function)
Imagem (TC, RMI, PET-CT) + Rx Tx para visualização de metástases.

47
Q

HPV proteínas L1 e L2

A 
function inside infected and transformed cells to regulate the expression of the viral genome and manipulate the hostcell biology to facilitate
viral replication
48
Q

HPV e polimerases

A

Não codifica nenhuma polimerase nem moléculas síntese de DNA pelo que são completamente dependentes da maquinaria do hospedeiro.

49
Q

Em que proteínas se baseia a vacina para o HPV?

A

L1 - que forma VLPs - virus like proteins

Vacina - quadrivalete + hidroxil-fosfato de alumínio (um adjuvante que recruta a resposta imunitária)

50
Q

Patogénese HPV

A

HPV forces cell proliferation by encoding and expressing twoproteins, E6 and E7, that inactivate p53 and pRB, two key tumor suppressors, thereby
greatly increasing the probability that the cell will progress to a cancerous state.

51
Q

Como é integrado o genoma do HPV no material genético do hospedeiro

A

Epissoma, peq porção de cromossma que permite uma expressão constante de E6 e E7

52
Q

Management of localized cervical cancer - Quando ainda não foi afetada a membrana basal

A

Cirurgia

53
Q

Management of localized cervical cancer - Quando o cancro já se espalhou pelos tecidos subjacentes ao epitelial e infetou endotélio e linfáticos

A

Cervicotomia ou histeroctomia

Pode tbm utilizar-se radio com quimio sistémica.

54
Q

Management of advanced cervical cancer -

A

Quimio (cisplatina + paclitaxel ou paclitaxel + carboplatina) - quando já há metástases

55
Q

Plano de vacinação do HPV

A

1, 2,6 meses

56
Q

Outras doenças protegidas pela vacinação por HPV

A
  • anal intraepithelial neoplasia (AIN), a precursor of anal cancer in both men and women.
  • HPV-6 and HPV-11,
  • prevention of anal condyloma and genital warts in males aged 9 to 26 years.
57
Q

Crescimento hiperplásico

A

Crescimento hiperplásico - quando existe uma ligeira desregulação na proliferação dum tecido e há crescimento excessivo de células “normais”.

58
Q

Metaplasia

A

Metaplasia - tipos celulares surgem fora da sua localização normal, embora mantenham uma aparência normal, frequente nas transições epiteliais.

59
Q

Displasia

A

Displasia - a aparência citológica já é considerada anormal (variabilidade na forma e tamanho nuclear, rácio núcleo-citoplasma alterado, atividade mitótica aumentada) – transição entre crescimentos benignos e pré-malignos.

60
Q

Neoplasia

A

Neoplasia - massas macroscópicas, como pólipos, papilomas ou verrugas traduzem um estado de maior anormalidade – expansão substancial.

61
Q

Metástase

A

Metástase - representado por tumores invasivos – rompem a membrana basal e colonizam outros locais
anatomicamente distantes do organismo, tendo a capacidade de se adaptar ao novo ambiente tecidual (utilização correta do termo “cancro”)

62
Q

População tumoral monoclonal

A

População tumoral monoclonal – em todas as células tumorais estão presentes os mesmos marcadores genéticos/bioquímicos, ou seja, todas
descendem duma célula ancestral comum.

63
Q

População tumoral policlonal

A

População tumoral policlonal – a massa tumoral é composta por várias subpopulações geneticamente distintas.

64
Q

Crescimento tumoral depende de

A

Expressão da PK-M2, do GLUT1 e da lactato desidrogenase A.

65
Q

Trabalho de Ames

A

Químicos com elevado potencial mutagénico

terem alto potencial carcinogénico.

66
Q

Outros testes de mutagenicidade

A
  • sister chromatid exchange (SCE) – mede o crossing over entre cromátideos que permanecem emparelhadas na fase G2;
  • unscheduled DNA synthesis assay (UDS) – marcação do DNA em fase G1 e G2, verificar síntese de DNA extemporânea, um bom indicador de reparação do dano genómico.
67
Q

Retinoblastoma

A

População celular normal que pode servir como precursora das células cancerosas corresponde às células indiferenciadas precursoras da retina, que se diferenciam posteriormente em células pós-mitóticas que já não são alvo de transformação, abolindo a formação de tumores após os 6/7 anos de idade.

68
Q

Propriedade da cancer stem cell

A

Apropria-se dos programas de estaminalidade que operam nos tecidos normais, tendo capacidade de autorrenovação e de gerar uma grande descendência que, embora geneticamente idêntica, perdeu a capacidade de autorrenovação.

69
Q

Teoria da progressão ramificada

A

A sucessão clonal não é um processo linear devido à heterogeneidade intra-tumoral. Deve-se considerar a ramificação como as ondas de expansão clonal diferentes em resultado da coexistência de subclones geneticamente distintos.

70
Q

Diversidade genotípica intratumoral

A
  • metástases distantes retornam ao local primário e estabelecerem colónias.
  • plasticidade epigenética, diversidade de expressão proteica numa população tumoral
71
Q

Particularidade do glioblastoma

A

Composto por vários tipos celulares neuroectrodérmicos, as células neoplásicas podem transdiferenciar-se em células endoteliais, de origem embrionária diferente, auxiliando o processo de angiogénese.

72
Q

Requisitos da tumurigénese viral

A

Nenhum vírus consegue transformar completamente uma célula infectada autonomamente. São requeridos adicionalmente processos de mutação somática e metilação de promotores, para a conversão tumoral (existem muitas pessoas infectadas por alguns destes vírus, mas poucas “contraem” os tumores –
ex: 90% das pessoas estão infectadas por EBV, mas poucas “contraem” o linfoma de Burkitt).

73
Q

Importância de mutar a transcrição reversa das telomerases

A

O DNA humano é muito curto, e a cada mitose o DNA diminui ligeiramente. Com as TERT a célula consegue manter o tamanho do DNA e possibilitar milhares de mitoses e crescimento celular.

74
Q

Tumurigénese - passos mutacionais fundamentais nos adulto

A

1 - a via sinalizadora mitogénica controlada pela Ras;
2 - o checkpoint do ciclo celular controlado pela pRb;
3 - a via de controlo da p53;
4 - a via de manutenção telomérica, envolvendo a hTERT
5 - as vias de sinalização controladas pela proteína fosfatase 2A (mTOR, Myc, βcatenina, PKB/Akt).

75
Q

Tumurigénese criança

A

Não parece ter havido tempo suficiente para acumularuma grande quantidade de aberrações – podem surgir diretamente de células embrionárias transformadas.

Estaminais são as únicas até ao momento tumorigénicas – teratomas.

76
Q

FASES Agentes carcinogéneos não-mutagénicos.

A

carcinogéneo mutagénico deixa uma memória estável (p.e uma alteração genética) num cluster
de células expostas - iniciação.

células “iniciadas” são expostas a um agente promotor, proliferando vigorosamente - promoção.

  • exposição interrompida, alterações reversíveis – atuação por mecanismo não genético.
  • exposição prolongada, algumas massas proliferativas podem evoluir para um estado promotor-independente – sugestivo da ocorrência de uma segunda alteração genética independente.

evolução pode ser acelerada pela reexposição ao agente iniciador, mutagénio – progressão.

3ano2sem TC Va) Oncobiologia (8 decks)

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