Tonus musculaire (cours 16 - 10mars) eve Flashcards

1
Q

Qu’elle est la définition du tonus musculaire?

A

C’est une tension active et involontaire du muscle. Il prépare le muscle à répondre à des commandes volontaires ou des réflexes.

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Q

Que permet le tonus musculaire extenseur?

A

Il permet la stabilité en position debout et de rester droit (force contre la gravité).

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3
Q

Comment est-ce qu’on teste le tonus musculaire au repos?

A

Par palpation du muscle

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4
Q

Qu’est-ce qu’on mesure quand on teste le tonus musculaire au repos?

A

On teste le niveau d’activité des motoneurones alpha (innervation des muscles).

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Q

Qu’est-ce qu’on regarde quand on teste le tonus musculaire par mouvements passifs (bouger les membres, regarder les arcs réflexes)?

A

On teste le niveau d’excitabilité des composantes du réflexe d’étirement des:

  • Motoneurones alpha et gamma
  • Terminaisons primaires et secondaires des fuseaux neuromusculaires (FNM)
  • Éléments spinaux (interneurones)
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6
Q

Que sont les 2 types de réflexes d’étirement? (nom et définition) Lequel est normal?

A
  1. Réflexe phasique d’étirement : correspond au réflexe ostéotendineux et est une réponse (contraction phasique) à un étirement dynamique ou phasique. C’est un réflexe normal.
  2. Réflexe tonique d’étirement : correspond à une contraction réflexe qui persiste sur la durée d’un étirement maintenu d’un muscle, soit statique ou maintenu (contraction tonique). C’est un réflexe anormal.
    * voir image à la diapo 10*
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7
Q

Quel est le rôle des afférences 1a des fuseaux neuromusculaires (terminaisons primaires)?

A

Elles codent pour la longueur du muscle (amplitude de l’étirement) ainsi que pour la vitesse d’étirement du muscle.

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8
Q

Quel type d’afférence des fuseaux neuromusculaires codent uniquement pour la longueur du muscle (sensibilité à l’amplitude du mouvement)?

A

Les afférences de type 2.

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9
Q

Qu’arrive-t-il aux muscles lorsqu’il y a lésion médullaire ventrale (lésion des racines ventrales de la moelle épinière)?

A

La réponse musculaire est atténuée. Il y a une diminution de la sensibilité à l’amplitude de l’étirement à cause de la perte d’influence des motoneurones gamma.

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10
Q

Quel est le rôle du motoneurone gamma dans le fuseau neuromusculaire?

A

Il contrôle la sensibilité des afférences 1a et 2 à l’étirement du muscle.

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11
Q

Quels sont les 2 types de motoneurones gamma et que font-ils lors des contractions musculaires?

A
  1. Gamma statique : agit sur afférence 1a et 2, car il augmente la sensibilité à l’amplitude de l’étirement et augmente la réponse statique des 2 types d’afférence.
  2. Gamma dynamique : agit uniquement sur les afférences 1a et augmente la réponse phasique à l’étirement (augmente la sensibilité à la vitesse d’étirement).
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12
Q

Quel réflexe d’étirement est une contraction du muscle étiré due à l’action excitatrice des afférences 1a (réflexe monosynaptique)?

A

Le réflexe phasique d’étirement

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13
Q

Quel réflexe d’étirement est une contraction du muscle étiré due à l’action excitatrice des afférences 1a et 2 (réflexe mono ou polysynaptique)?

A

Le réflexe tonique d’étirement

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14
Q

Qu’est-ce que la cellule de Renshaw?

A

C’est un autre circuit qui contribue au tonus musculaire de type inhibiteur. La cellule de Renshaw permet l’inhibition des motoneurones alpha (il inhibe l’action de celui qui l’active).

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15
Q

Quel est le rôle de l’organe tendineux de Golgi?

A

Il permet le réflexe myotatique inverse pour éviter d’avoir une trop grande tension du muscle : inhibition des motoneurones alpha via les afférences 1b (afférence vers la racine dorsale -> active un interneurone inhibiteur pour inhiber le motoneurone du muscle qui l’a activé)

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16
Q

Comment appelle-t-on l’augmentation du tonus musculaire? Qu’elles sont les causes?

A

Hypertonie

Cause : perte d’influences toniques inhibitrices et/ou augmentation des influences toniques facilitatrices descendantes

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17
Q

Comment appelle-t-on la diminution du tonus musculaire? Qu’elles sont les causes?

A

Hypotonie

Cause : perte d’influences toniques facilitatrices descendantes

18
Q

Comment peut-on prouver le rôle des structures inhibitrices, c-à-d que sera l’effet d’une lésion ou d’une stimulation d’une structure supra spinale inhibitrice?

A
Lésion = augmentation du tonus musculaire
Stimulation = diminution du tonus musculaire
19
Q

Les projections extrapyramidales du cortex cérébral sont facilitatrices ou inhibitrices pour le tonus?

A

Inhibitrice. Ce sont les projections pyramidales et corticospinales qui ont une influence facilitatrice.

20
Q

Quelle est l’origine et les projections des voies extrapyramidales du cortex cérébral?

A

Origine : aires motrices (4 et 6) et somatosensorielles (3, 1, 2 (S1), 5 et 7, cortex pariétal postérieur)
Projections controlatérales : ganglions de la base, noyau rouge, cervelet, formation réticulaire

21
Q

Quelles régions du cervelet ont des influences inhibitrices sur le tonus musculaire?

A

Le lobe antérieur et les lobules paramédians

22
Q

Quelles sont les projections du cervelet pour les influences inhibitrices et facilitatrices? Et quelle est la latéralité (controlatérale ou ipsilatérale)?

A

inhibitrice :
Projections: à la formation réticulaires (via la voie réticulospinale) et aux noyaux vestibulaires (via la voie vestibulospinale latérale)
Latéralité: ispilatérale

facilitatrice : lobe postérieur, noyau dentelé
projex : indirecte, via thalamus
ipsilatéral

23
Q

À part les projections extrapyramidales du cortex et le lobe antérieur et lobules paramédian du cervelet, quelles sont les 2 autres structures qui ont une influence inhibitrice sur le tonus?

A

Les ganglions de la base et la partie bulbaire de la formation réticulaire

24
Q

Quelles sont les projections des ganglions de la base dans l’inhibition du tonus? Sont-elles controlatérales ou ipsilatérales?

A

Projections : indirectes (via le cortex, le tronc cérébral et la formation réticulaire)
Ce sont des projections controlatérales

25
Q

Quelles sont les projections et la latéralité des projections de la formation réticulaire pour l’inhibition du tonus?

A

Projections : à la moelle via la voie réticulospinale aux motoneurones alpha et gamma
Latéralité : bilatérale

26
Q

Lequel de ces rôles n’est pas un rôle de la formation réticulaire?

a) contrôle du mouvement, de la posture et du tonus
b) fonctions cardiovasculaires et respiratoires
c) fonctions digestives et excrétoires
d) cycle sommeil/éveil

A

c) n’est pas un rôle de la formation réticulaire

27
Q

On essaie de déterminer si une structure supra spinale a une influence facilitatrice ou inhibitrice sur le tonus. Si on fait une lésion, il y a diminution du tonus. Quand on stimule, il y a augmentation du tonus. La structure est-elle facilitatrice ou inhibitrice?

A

Facilitatrice

28
Q

Quelles sont les 4 structures facilitatrices du tonus?

A

1- Projections pyramidales via la voie corticospinale du cortex cérébral
2- Cervelet : néocervelet (lobe postérieur et hémisphères) et le noyau dentelé
3- Noyaux vestibulaires (latéral)
4- Formation réticulaire pontique et mésencéphalique

29
Q

Quelles sont les projections des noyaux vestibulaires pour la facilitation du tonus? Et pour la latéralité?

A

Projections : via la voie vestibulospinale latérale aux motoneurones alpha et gamma des extenseurs
Ce sont des projections ipsilatérales

30
Q

Quelles sont les projections de la formation réticulaire pour la facilitation du tonus? Qu’est ce qui contrôle la formation réticulaire?

A

Le cortex, les ganglions de la base et le cervelet contrôle la formation réticulaire pontique et mésencéphalique. Les projections ipsilatérales sont via les voies réticulospinales ventrale et latérale vers les motoneurones alpha et gamma.

31
Q

Quelles sont les caractéristiques positives et négatives du syndrome pyramidal?

A
POSITIVES: 
■Hyperactivité musculaire
■Réflexes tendineux hyperactifs et/ou hyper-réactifs
■Clonus
■Réflexes cutanés(ex: Babinski)
■Spasmes en extension ou en flexion
■Dystonie spastique
■Schèmes en flexion ou extension
NÉGATIVES: 
■Parésie
■Perte de dextérité et contrôle moteur fin
■Fatigabilité
■Hypotonie
32
Q

Quelles sont les types de lésion qui cause l’hypotonie?

A
  • Lésions cérébelleuses
  • Lésions qui interrompent le réflexe myotatique (racines dorsales/afférences, racines dorsales/efférences et motoneurones)
  • Lésions aigues de la moelle épinière
  • Lésions aigues du cortex cérébral et/ou de la capsule interne
33
Q

Pourquoi les lésions liées à l’hypotonie causent une baisse du tonus musculaire?

A

Parce qu’elles causent une diminution des réflexes myotatiques

34
Q

Quels types de lésions peuvent causer une hypertonie?

A
  • Lésions chroniques de la moelle épinière (spasticité)
  • Lésions chroniques du cortex cérébral et/ou de la capsule interne (spasticité)
  • Lésions de la substance noire (rigidité parkinsonienne)
  • Lésions aiguës corticales bilatérales sévères (rigidité de décortication): MS, flech; MI, ext.
  • Lésions aiguës sévères du tronc cérébral (rigidité de décérébration): MS et MI, ext.
35
Q

Qu’est-ce que la spasticité?

A

C’est un trouble moteur causé par une augmentation dépendant de la vitesse du réflexe d’étirement tonique (tonus) qui provoque une exagération des réflexes tendineux et une hyperexcitabilité du réflexe d’étirement. Elle est fréquente dans les troubles pyramidaux.

36
Q

Que se passe-t-il (temporellement) lorsqu’il y a une lésion de la moelle épinière dans le développement de la spasticité?

A

1- Période de choc caractérisée par une hypoactivité sous le site de la lésion
2- Fin de la période de choc : début du développement de la spasticité

37
Q

Nomme 3 conséquences négatives et 1 conséquence positive de la spasticité.

A

Négatives:
- limite la mobilité
- la spasticité d’un muscle peut nuire à l’activité de son antagoniste
- cause de la douleur
Positive:
- favorise la station debout via le réflexe de redressement / aide au développement de la fonction antigrafique

38
Q

Quelles sont les manifestations physiques de la spasticité d’origine corticale?

A
  • Exagération des réflexes myotatiques (réflexe phasique d’étirement)
  • Résistance aux mouvements passifs: augmente avec la vitesse d’étirement
  • Distribution: muscles anti-gravitaires
  • Clonus (contraction rythmiques, 5-10/s): présent
  • Réaction en lame de canif: présente parfois
39
Q

Quelles sont les 2 différences dans les manifestations physiques de la spasticité d’origine spinal et corticale?

A

Pour spinale : distribution dans les fléchisseurs VS antigravitaires pour corticale
Pour spinale : ajout des réflexes de flexion prédominants

40
Q

Quelles sont les manifestations physiques de la rigidité parkinsonienne?

A
  • Réflexes myotatiques normaux
  • Réflexe tonique d’étirement: présent
  • Résistance aux mouvements passifs: ne dépend pas de la vitesse d’étirement
  • Distribution: fléchisseurs et extenseurs (Flech> Ext) + muscles axiaux (posture typique)
  • Clonus: absent
  • Réflexe tonique vibratoire: normal
  • Phénomène de la roue dentée: résistance à l’étirement cède par à coup (interaction entre le réflexe tonique d’étirement et le tremblement)