Tonus Musculaire Flashcards
Définition du tonus musculaire
Tension active involontaire du muscle
Comment on fait pour tester le tonus musculaire?
Au repos : palpation du muscle
Mouvements passifs :
- Global (on fait bouger un membre ou un segment d’un membre sans contraction)
- Réflexes ostéodentineux
On teste quoi avec les mvts passifs?
Le niveau d’excitabilité des composantes dans le réflexe d’étirement (motoneurones a et gamma, terminaisons primaires/secondaires des FNM, éléments spinaux/interneurones)
Quel est le mécanisme de base responsable du tonus musculaire?
Le réflexe d’étirement (myotatique)
Quelles sont les 2 sous-catégories du réflexe d’étirement?
- Réflexe phasique d’étirement/réflexe ostéotendineux : réponse à un étirement
- Réflexe tonique d’étirement : contraction réflexe qui persiste lors d’un étirement statique ou maintenu (RÉFLEXE ANORMAL/PATHOLOGIQUE)
Les terminaisons primaires du FNM signalent quoi? Quelles fibres y sont associées?
Elles signalent la vitesse d’étirement et la longueur du muscle. Ce sont les fibres Ia
Les fibres Ia font synapse avec…
Les motoneurones a (directement/monosynapse)
Les terminaisons secondaires des FNM signalent quoi? Quelles fibres y sont associées?
Elles signalent surtout la longueur du muscle et sont peu sensibles à la vitesse. Ce sont les fibres II ou fibres à chaine nucléaire
Les fibres II font des connexions __ et ___ avec les motoneurones a
Monosynaptiques et polysynaptiques
Que font les motoneurones gamma?
Elles contrôlent la sensibilité des afférences IA et II à l’étirement
Quelles fibres sont impliquées dans le réflexe phasique d’étirement?
Les afférences Ia (monosynaptiques)
Quelles fibres sont impliquées dans le réflexe tonique d’étirement?
Les fibres Ia et II (mono et poly-synaptique)
Quelles autres circuits/structures contribuent au tonus musculaire?
- Les cellules de Renshaw : interneurones inhibiteurs qui inhibent les motoneurones a (régulation de la contraction et du tonus)
- Organes tendineux de Golgi : récepteurs à la jonction musculo-tendineuse ; sensibilité à l’étirement et inhibition des motoneurones a homonymes par les fibres IB (réflexe myotatique inverse)
Le niveau supraspinal peut contrôler le tonus de 2 façons :
- Augmentation du tonus (hypertonie)
- Diminution du tonus (hypotonie)
Les lésions peuvent provoquer de l’hypertonie ou de l’hypotonie. Pourquoi?
Hypertonie à cause de :
- Perte des influences toniques inhibitrices au niveau de la moelle
- Augmentation des influences toniques facilitatrices descendantes (moelle)
Hypotonie : souvent à cause de la perte des influences toniques facilitatrices au niveau de la moelle
Quelles sont les influences inhibitrices au niveau supraspinal?
- Cortex cérébral (projection extrapyramidale)
- Cervelet (lobe antérieur)
- Ganglions de la base ou noyaux gris centraux
- Formation réticulaire
Origine, projections corticales, latéralité et évidences de l’influence inhibitrice du cortex cérébral
Origine : aires motrices et somatosensorielles
Projections corticales : ganglions de la base, noyau rouge, cervelet et formation réticulaire
Latéralité : controlatérale
Évidences : lésions = spasticité (hypertonie)
Projections, latéralité et évidences de l’influence inhibitrice du cervelet.
Projections : formation réticulaire et noyaux vestibulaires
Latéralité : ipsilatérale** (important)
Évidences : stimulation = diminution de tonus
Projections, latéralité et évidences de l’influence inhibitrice des ganglions de la base
Projections : indirectes via le cortex, le tronc cérébral et la formation réticulaire
Latéralité : contro
Évidences : lésion = augmentation de tonus (Parkinson)
Projections, latéralité et évidences de l’influence inhibitrice de la formation réticulaire
Projections : à la moelle
Latéralité : bilatérale (agit des 2 côtés)
Évidences : stimulation = diminution du tonus
Nommer les influences facilitatrices au niveau supraspinal
- Cortex cérébral (projection pyramidale)
- Cervelet
- Noyaux vestibulaires (contrôlés par cervelet)
- Formation réticulaire
Origine, projections, latéralité et évidences de l’influence facilitatrice du cortex cérébral
Origine : même chose que pour influence inhibitrice
Projections : moelle épinière par la voie corticospinale
Latéralité : contro
Évidences : stimulation = contraction des muscles et lésion = diminution du tonus
Origine, projections, latéralité et évidences de l’influence facilitatrice du cervelet
Origine : néocervelet (lobe postérieur) et noyau dentelé
Projection : indirecte
Latéralité : ipsi
Évidences : lésion = diminution du tonus
Origine, projections, latéralité et évidences de l’influence facilitatrice des noyaux vestibulaires
Origine : noyau vestibulaire latéral
Projection : motoneurones a et gamma des extenseurs
Latéralité : ipsi (à cause du contrôle du cervelet)
Évidences : stimulation = augmentation du tonus
Projections, latéralité et évidences de l’influence facilitatrice de la formation réticulaire
Projection : motoneurones a et gamma
Latéralité : ipsi (car sous le contrôle du cervelet)
Évidences : stimulation = augmentation de tonus
Suite aux lésions du SNC, cela peut causer :
Une hypertonie ou une hypotonie (augmentation ou diminution de tonus anormale)
*comprendre que les termes hypertonie et hypotonie ne sont pas nécessairement liés aux anomalies. Une anomalie est lorsqu’il y a augmentation ou diminution de tonus qui ne devrait pas être là
L’hypotonie peut être due à quoi?
- lésions cérébelleuses
- lésions interrompant l’arc réflexe myotatique
- lésions aigues de la moelle
- lésions aigues du cortex ou de la capsule interne
L’hypotonie cause quoi?
Une diminution des réflexes myotatiques et une diminution du réflexe tonique vibratoire (contraction musculaire suite à une vibration sur le tendon)
L’hypertonie peut être due à quoi?
- lésions chroniques de la moelle (spasticité)
- lésions chroniques du cortex cérébral et/ou capsule interne
- lésions de la substance noire (Parkinson)
- lésions aigues corticales bilatérales sévères
- lésions aigues sévères du tronc cérébral
Une hypertonie cause essentiellement quoi?
De la spasticité et de la rigidité
La spasticité est fréquentes chez les syndromes pyramidaux. Nomme-les et dire la fréquence en %
SEP : 80%
AVC : 90%
Lésions médullaires : 80%
La période initiale du choc spinal suite à une lésion traumatique de la moelle cause quoi?
Paralysie, hypotonie, hyporéflexie
*La durée du choc varie en fct des espèces
V ou F : la spasticité est toujours néfaste
Faux. Elle peut être utile au développement de la fonction antigrafique (favorise station debout). Parfois, c’est le seul tonus musculaire possible.
En quoi la spasticité peut être néfaste?
- peut limiter la mobilité
- peut nuire à la force d’un muscle antagoniste et créer un débalancement
- peut causer de la douleur
Différences entre spasticité d’origine cérébrale et d’origine spinale
Cérébrale : réaction en lame de canif présente parfois, distribution sur les muscles antigravitaires et réflexe tonique vibratoire présent (peut pas l’inhiber volontairement)
Spinale : distribution dans les fléchisseurs, réaction en lame de canif présente, réflexes de flexions prédominants et RTV absent.
La rigidité et la spasticité peuvent découler de quoi?
- La plasticité
- L’hyperactivité des motoneurones a
- L’hyperactivité des motoneurones gamma
- La réduction de l’inhibition présynaptique des afférences Ia
- Changement de transmission dans les voies réflexes
Expliquer en quoi la plasticité joue un rôle dans l’hypertonie anormale
Comme le temps est prolongé pour développer de la spasticité, on pense qu’il y aurait des changements dans les connexions neuronales qui contribueraient au développement d’un tonus anormal. Il pourrait :
- y avoir de nouvelles connexions
- les éléments postsynaptiques pourraient être plus sensibles
- les synapses inactives pourraient devenir actives
