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PSL1984 > Tonus Musculaire > Flashcards

Tonus Musculaire Flashcards

1
Q

Définition du tonus musculaire

A

Tension active involontaire du muscle

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Q

Comment on fait pour tester le tonus musculaire?

A

Au repos : palpation du muscle

Mouvements passifs :

  1. Global (on fait bouger un membre ou un segment d’un membre sans contraction)
  2. Réflexes ostéodentineux
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Q

On teste quoi avec les mvts passifs?

A

Le niveau d’excitabilité des composantes dans le réflexe d’étirement (motoneurones a et gamma, terminaisons primaires/secondaires des FNM, éléments spinaux/interneurones)

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4
Q

Quel est le mécanisme de base responsable du tonus musculaire?

A

Le réflexe d’étirement (myotatique)

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5
Q

Quelles sont les 2 sous-catégories du réflexe d’étirement?

A
  1. Réflexe phasique d’étirement/réflexe ostéotendineux : réponse à un étirement
  2. Réflexe tonique d’étirement : contraction réflexe qui persiste lors d’un étirement statique ou maintenu (RÉFLEXE ANORMAL/PATHOLOGIQUE)
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6
Q

Les terminaisons primaires du FNM signalent quoi? Quelles fibres y sont associées?

A

Elles signalent la vitesse d’étirement et la longueur du muscle. Ce sont les fibres Ia

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7
Q

Les fibres Ia font synapse avec…

A

Les motoneurones a (directement/monosynapse)

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8
Q

Les terminaisons secondaires des FNM signalent quoi? Quelles fibres y sont associées?

A

Elles signalent surtout la longueur du muscle et sont peu sensibles à la vitesse. Ce sont les fibres II ou fibres à chaine nucléaire

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9
Q

Les fibres II font des connexions __ et ___ avec les motoneurones a

A

Monosynaptiques et polysynaptiques

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10
Q

Que font les motoneurones gamma?

A

Elles contrôlent la sensibilité des afférences IA et II à l’étirement

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11
Q

Quelles fibres sont impliquées dans le réflexe phasique d’étirement?

A

Les afférences Ia (monosynaptiques)

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12
Q

Quelles fibres sont impliquées dans le réflexe tonique d’étirement?

A

Les fibres Ia et II (mono et poly-synaptique)

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13
Q

Quelles autres circuits/structures contribuent au tonus musculaire?

A
  1. Les cellules de Renshaw : interneurones inhibiteurs qui inhibent les motoneurones a (régulation de la contraction et du tonus)
  2. Organes tendineux de Golgi : récepteurs à la jonction musculo-tendineuse ; sensibilité à l’étirement et inhibition des motoneurones a homonymes par les fibres IB (réflexe myotatique inverse)
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14
Q

Le niveau supraspinal peut contrôler le tonus de 2 façons :

A
  1. Augmentation du tonus (hypertonie)
  2. Diminution du tonus (hypotonie)
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15
Q

Les lésions peuvent provoquer de l’hypertonie ou de l’hypotonie. Pourquoi?

A

Hypertonie à cause de :

  1. Perte des influences toniques inhibitrices au niveau de la moelle
  2. Augmentation des influences toniques facilitatrices descendantes (moelle)

Hypotonie : souvent à cause de la perte des influences toniques facilitatrices au niveau de la moelle

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16
Q

Quelles sont les influences inhibitrices au niveau supraspinal?

A
  1. Cortex cérébral (projection extrapyramidale)
  2. Cervelet (lobe antérieur)
  3. Ganglions de la base ou noyaux gris centraux
  4. Formation réticulaire
17
Q

Origine, projections corticales, latéralité et évidences de l’influence inhibitrice du cortex cérébral

A

Origine : aires motrices et somatosensorielles

Projections corticales : ganglions de la base, noyau rouge, cervelet et formation réticulaire

Latéralité : controlatérale

Évidences : lésions = spasticité (hypertonie)

18
Q

Projections, latéralité et évidences de l’influence inhibitrice du cervelet.

A

Projections : formation réticulaire et noyaux vestibulaires

Latéralité : ipsilatérale** (important)

Évidences : stimulation = diminution de tonus

19
Q

Projections, latéralité et évidences de l’influence inhibitrice des ganglions de la base

A

Projections : indirectes via le cortex, le tronc cérébral et la formation réticulaire

Latéralité : contro

Évidences : lésion = augmentation de tonus (Parkinson)

20
Q

Projections, latéralité et évidences de l’influence inhibitrice de la formation réticulaire

A

Projections : à la moelle

Latéralité : bilatérale (agit des 2 côtés)

Évidences : stimulation = diminution du tonus

21
Q

Nommer les influences facilitatrices au niveau supraspinal

A
  1. Cortex cérébral (projection pyramidale)
  2. Cervelet
  3. Noyaux vestibulaires (contrôlés par cervelet)
  4. Formation réticulaire
22
Q

Origine, projections, latéralité et évidences de l’influence facilitatrice du cortex cérébral

A

Origine : même chose que pour influence inhibitrice

Projections : moelle épinière par la voie corticospinale

Latéralité : contro

Évidences : stimulation = contraction des muscles et lésion = diminution du tonus

23
Q

Origine, projections, latéralité et évidences de l’influence facilitatrice du cervelet

A

Origine : néocervelet (lobe postérieur) et noyau dentelé

Projection : indirecte

Latéralité : ipsi

Évidences : lésion = diminution du tonus

24
Q

Origine, projections, latéralité et évidences de l’influence facilitatrice des noyaux vestibulaires

A

Origine : noyau vestibulaire latéral

Projection : motoneurones a et gamma des extenseurs

Latéralité : ipsi (à cause du contrôle du cervelet)

Évidences : stimulation = augmentation du tonus

25
Q

Projections, latéralité et évidences de l’influence facilitatrice de la formation réticulaire

A

Projection : motoneurones a et gamma

Latéralité : ipsi (car sous le contrôle du cervelet)

Évidences : stimulation = augmentation de tonus

26
Q

Suite aux lésions du SNC, cela peut causer :

A

Une hypertonie ou une hypotonie (augmentation ou diminution de tonus anormale)

*comprendre que les termes hypertonie et hypotonie ne sont pas nécessairement liés aux anomalies. Une anomalie est lorsqu’il y a augmentation ou diminution de tonus qui ne devrait pas être là

27
Q

L’hypotonie peut être due à quoi?

A
  • lésions cérébelleuses
  • lésions interrompant l’arc réflexe myotatique
  • lésions aigues de la moelle
  • lésions aigues du cortex ou de la capsule interne
28
Q

L’hypotonie cause quoi?

A

Une diminution des réflexes myotatiques et une diminution du réflexe tonique vibratoire (contraction musculaire suite à une vibration sur le tendon)

29
Q

L’hypertonie peut être due à quoi?

A
  • lésions chroniques de la moelle (spasticité)
  • lésions chroniques du cortex cérébral et/ou capsule interne
  • lésions de la substance noire (Parkinson)
  • lésions aigues corticales bilatérales sévères
  • lésions aigues sévères du tronc cérébral
30
Q

Une hypertonie cause essentiellement quoi?

A

De la spasticité et de la rigidité

31
Q

La spasticité est fréquentes chez les syndromes pyramidaux. Nomme-les et dire la fréquence en %

A

SEP : 80%

AVC : 90%

Lésions médullaires : 80%

32
Q

La période initiale du choc spinal suite à une lésion traumatique de la moelle cause quoi?

A

Paralysie, hypotonie, hyporéflexie

*La durée du choc varie en fct des espèces

33
Q

V ou F : la spasticité est toujours néfaste

A

Faux. Elle peut être utile au développement de la fonction antigrafique (favorise station debout). Parfois, c’est le seul tonus musculaire possible.

34
Q

En quoi la spasticité peut être néfaste?

A
  • peut limiter la mobilité
  • peut nuire à la force d’un muscle antagoniste et créer un débalancement
  • peut causer de la douleur
35
Q

Différences entre spasticité d’origine cérébrale et d’origine spinale

A

Cérébrale : réaction en lame de canif présente parfois, distribution sur les muscles antigravitaires et réflexe tonique vibratoire présent (peut pas l’inhiber volontairement)

Spinale : distribution dans les fléchisseurs, réaction en lame de canif présente, réflexes de flexions prédominants et RTV absent.

36
Q

La rigidité et la spasticité peuvent découler de quoi?

A
  1. La plasticité
  2. L’hyperactivité des motoneurones a
  3. L’hyperactivité des motoneurones gamma
  4. La réduction de l’inhibition présynaptique des afférences Ia
  5. Changement de transmission dans les voies réflexes
37
Q

Expliquer en quoi la plasticité joue un rôle dans l’hypertonie anormale

A

Comme le temps est prolongé pour développer de la spasticité, on pense qu’il y aurait des changements dans les connexions neuronales qui contribueraient au développement d’un tonus anormal. Il pourrait :

  • y avoir de nouvelles connexions
  • les éléments postsynaptiques pourraient être plus sensibles
  • les synapses inactives pourraient devenir actives

PSL1984 (15 decks)

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