Tololoro Flashcards

1
Q

Trombosis en griego

A

“Black Bile”

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2
Q

En trombosis Arteriales hay que dar:

A

Antiagregantes/Antiplaquetarios

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3
Q

En trombosis Venosas hay que dar:

A

Anticoagulantes

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4
Q

Trombofilia: Primarias son _________- y secundarias son __________ .

A

hereditarias / adquiridas

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5
Q

Que es la trombosis arterial (3)

A

Daño endotelial de la placa de ATEROMA que se fragmenta y genera ÉMBOLOS. Es decir hay muchas PLAQUETAS, poco fibrina.

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6
Q

Triada de trombosis Venosa (Triada de Virchow)

A

 Estasis venosa (cirugías, viajes largos, discapacitados )
 Alteraciones endoteliales.
 Estado de hipercoagulabilidad (adquirida o hereditaria

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7
Q

En la Trombosis venosa lo más implicado son

A

Los factores de la coagulación

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8
Q

Diversas condiciones, ya sean adquiridas o heredadas, en las que existe un riesgo aumentado de generar trombosis tanto arterial como venosa.

A

 Trombofilia

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9
Q

La mayoría de los que tienen cáncer morirán de

A

trombosis (75%).

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10
Q

Qué es lo alterado en las trombosis

A

Alteración en los mecanismos de NEUTRALIZACIÓN de la TROMBINA generada.

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11
Q

Qué es lo que no hay en las trombosis

A

Anticoagulantes naturales como inhibidor del factor de la vía tisular, antitrobina, proteína C o S

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12
Q

No hay antitrombina, cofactor, inhibidor de la vía tisular, etc. , entonces ocurre

A

Hiperagregación plaquetaria

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13
Q

Trombofilias adquiridas son por

A

Enfermedades inmunológicas ( Antifosfo y lupus)

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14
Q
  1. SAF y LES
  2. Cáncer
  3. Enfermedades Hematológicas Benignas
  4. Enfermedades Hematológicas Malignas
  5. Historia Trombosis Previas
  6. Sx Nefrótico
  7. Alteraciones Cardíacas
  8. Enfermedad hepática
A

 Estados de Trombofilia Adquiridos

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15
Q

95% de la coagulación es en ________ igual en su eliminación.

A

hígado

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16
Q

El único factor que no se produce en el hígado es el ___________, este se produce en el __________ .

A

Von Willebrand / endotelio

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17
Q

Factor de riesgo más importante para trombosis:

A

Hormonales contraceptivos y de sustitución.

18
Q

aumenta en 500% el riego de una trombosis.

A

Sindrome antofosolípido

19
Q
  1. Deficiencia de Antitrombina III
  2. Deficiencia del Cofactor II de la Heparina
  3. Deficiencia de Proteína S
  4. Deficiencia de Proteína C
  5. Resistencia a la Proteína C activada (Factor V de Leiden)
  6. Mutación del gen de la protrombina G20210A
  7. Mutación de MTHFR Hiperhomocisteinemia
  8. Actividad incrementada del FVIII
  9. Alteraciones del sistema fibrinolítico
  10. Deficiencia de Plasminógeno
  11. Deficiencia de Activador Tisular del Plasminógeno
  12. Aumento del PAI-1
  13. Disfibrinogenemias
  14. Deficiencia de Trombomodulina
  15. Lipoproteína a
  16. Deficiencia de IVFT
  17. Síndrome de plaquetas pegajosas
A

 Estados de Trombofilia Heredados

20
Q

 Síndrome de Anticuerpos Antifosfolípidos (4)

A

Es una enfermedad sistémica AUTOINMUNE, no inflamatoria caracterizada por eventos RECURRENTE de trombosis VENOSO o ARTERIAL y/o morbilidad durante el embarazo, en el contexto de la presencia serológica persistente de ANTOCUERPOS ANTIFOSFOLÍPIDOS ( anticoagular y antiagregar).

21
Q

Dos formas de manifestación de Sx. Anticuerpos Fosfolípidos

A

2 maneras de presentación:

 Primaria: 50 % de los pacientes ( viene solo )
 Secundaria: Enfermedad inmunológica asociada
 LES (20 – 35 % ) Lupus
 Artritis Reumatoide, Enfermedad de Behcet, Sx Sjögren

22
Q

Si es secundaria, va al reumatólogo

A
23
Q

______ de la población puede tener marcadores positivos (Si un paciente tiene anticuerpos del fosfolípidos positivos o lupus). No porque los tengan positivos están enfermos.

A

1-4%

24
Q

Dx para Antifosfolípido

A

Trombosis vascular y/o abortos + criterio de laboratorio.

Anticardiolipinas, anti glicoproteínas y anticoagulante lúpico POSITIVO en dos o más ocasiones.

12 semanas después se repite. Trombosis y marcadores de lab 2 veces positivos, sx antifosfolípido

25
Q

Proteína C (bloquean al V y al Viii). Aquí no inhiben ni al V o al VIII. No los apaga y se genera mucha trombina.

A

 Resistencia a la Proteína C activada (Factor V de Leiden)

26
Q

Alteración en el gen que codifica la síntesis de protrombina

A

Mutación del Gen de la Protrombina G20210A (produce demasiada protrombina)

27
Q

Trombofilia Heredada más común

A

 Resistencia a la Proteína C activada (Factor V de Leiden)

28
Q

 Mutación puntual posición 677cambiando una Citosina por una Timina. En el cromosoma 1.Mutación puntual ________ cambiando una adenina por una citosina.

A

Mutación de MTHFR Hiperhomocisteinemia / 1298

29
Q

 No se forma folato, no se llevan las reacciones de metilación. No se forma metionina. Todo se queda en _______

A

homocisteína

30
Q

 Mutación más frecuente en México

A

Mutación de MTHFR Hiperhomocisteinemia

31
Q

Sospecha de trombosis

A

Criterios de Wells

32
Q

Pacientes jóvenes de menos de 60 años, hay que investigar, también trombosis recurrentes, Trombosis en sitios no comunes ( los que no sean venosa profunda, pumones, corazón. Etc.)Historial en familia, Trombosis inexplicables en jóvenes, 3 abortos en las condiciones antes revisadas.

A
33
Q

Trombosis venosa

A

Factores de la coagulación

34
Q

Trombosis arterial:

A

Sx antifisfo

35
Q

Tratamiento: solo a quien se ya se

A

trombosó

36
Q

Más importante de todos los Adquiridos

A

Sx Antifosfolípidos

37
Q

Hereditarios cuales son los importantes

A

Factor V

38
Q

En quien se pone Heparina

A

Daño cerebral y no deglute

39
Q

A los que tiene infarto

A

Trombólisis o Fibrinólisis

40
Q

En lupus y cáncer

A

Enfermedad de Base