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ADULTO- SÉPTIMO > Tiroides - Segundo caso > Flashcards

Tiroides - Segundo caso Flashcards

1
Q

Funciones de la tiroperoxidasa

A

La tiroidoperoxidasa cataliza esta etapa de oxidación de I2 cuando atraviesa la membrana apical y las dos siguientes (es decir, organificación de I2 en tiroglobulina y las reacciones de acoplamiento).

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2
Q

efecto Wolff-Chaikoff.

A

concentraciones elevadas de I– inhiben la organificación y la síntesis de las hormonas tiroideas

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3
Q

Que es la organificacion

A

inmediatamente por dentro de la luz del folículo, el I2 se combina con las porciones de tirosina de la tiroglobulina, catalizada por la peroxidasa tiroidea, para formar monoyodotirosina (MIT) y diyodotirosina (DIT)

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4
Q

Funcion de la enzima 5’-yodinasa

A

que convierte la T4 en T3 al eliminar un átomo de I2

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5
Q

DOnde es secretada la TRH

A

se secreta en los núcleos paraventriculares del hipotálamo

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6
Q

SObre que actua la TRH

A

actúa seguidamente sobre las células tirotrofas de la adenohipó- fisis para estimular la transcripción del gen de la TSH y la secreción de TSH

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7
Q

Cual es el rol de la TSH

A

TSH es regular el crecimiento de la glándula tiroides (es decir, un efecto trófico) y la secreción de hormonas tiroideas

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8
Q

La retroalimentacion negativa se encuentra mediada por

A

T3 libre, que es posible porque la adenohipófisis contiene la desyodinasa tiroidea

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9
Q

acciones de la TSH sobre la glándula tiroides

A

TSH se une a un receptor de membrana, que se acopla a la adenilil ciclasa por medio de una proteína Gs. La activación de la adenilil ciclasa genera AMPc, que sirve como segundo mensajero para la TSH. Ésta tiene dos tipos de acciones sobre la glándula tiroides. (1) Aumenta la síntesis y secreción de hormonas tiroideas al estimular cada etapa de la vía biosintética (captación y oxidación de I–, organi- ficación de I2 en MIT y DIT, acoplamiento de MIT y DIT para formar T4 y T3, endocitosis y proteólisis de la tiroglobulina para liberar T4 y T3 para secreción). (2) La TSH tiene un efecto trófico sobre la glándula tiroides que se observa cuando las concentraciones de TSH están elevadas durante un período prolongado y que lleva a hipertrofia e hiperplasia de las células foliculares tiroideas y al aumento del flujo de sangre tiroideo.

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10
Q

QUe son las inmunoglobulinas estimulantes de tiroides?

A

son anticuerpos contra el receptor de la TSH. Las inmunoglobulinas estimulantes del tiroides son componentes de la fracción de inmunoglobulina G (IgG) de las proteínas plasmáticas. Cuando éstas se unen al receptor de TSH, producen la misma respuesta en las células tiroideas que la TSH: estimulación de la síntesis y de la secreción de las hormonas tiroideas e hipertrofia e hiperplasia de la glándula (es decir, hipertiroidismo).

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11
Q

La primera etapa en la acción de las hormonas tiroi- deas en los tejidos diana es la conversión de T4 en T3 por la

A

5’-yodinasa

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12
Q

Las hormonas tiroideas producen un aumento del volumen sistolico Vo F

A

V, aumento del gasto cardiaco debido a que aumentan la síntesis (es decir, regulan por incremento) de los receptores b1-adrenérgicos cardíacos que median los efectos del sistema nervioso simpático para aumentar la frecuencia y la contractilidad cardíacas

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13
Q

Retraso mental en el periodo perinatal debido a hipotiroidismo es irreversible?

A

Verdadero

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14
Q

Causas de hipotiroidismo

A

primario (debido a deficiencia de hormona tiroidea), secundario (debido a deficiencia de TSH), terciario (debido a deficiencia de hormona liberadora de tirotropina)

El hipotiroidismo central (tanto secundario como terciario) y el hipotiroidismo periférico son raros y representan menos del 1% de los casos.

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15
Q

Otras causas comunes de hipotiroidismo incluyen:

A
  • Fármacos como amiodarona, talidomida, inhibidores orales de tirosina quinasa (sunitinib, imatinib), estavudina, interferón, bexaroteno, perclorato, rifampina, etionamida, fenobarbital, fenitoína, carbamazepina, interleucina-2 y litio, [1]
  • Terapia con yodo radiactivo para la tiroides
  • Cirugía de tiroides
  • Radioterapia en el área de la cabeza o el cuello.
  • Hipotiroidismo central por trastornos neoplásicos, infiltrativos, inflamatorios, genéticos o iatrogénicos de la hipófisis o del hipotálamo. [2]
  • Una nueva clase de medicamentos contra el cáncer, como la terapia anti- CTLA - 4 y anti- PD - L1 / PD - 1 , se ha asociado con hipotiroidismo primario y / o secundario.
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16
Q

El hipotiroidismo secundario y terciario, también conocido como hipotiroidismo central, es causado por un defecto en el eje hipotalámico-hipofisario. Sus causas incluyen las siguientes:

A
  • Tumores hipofisarios
  • Tumores que comprimen el hipotálamo
  • Síndrome de Sheehan
  • Resistencia a la hormona liberadora de tiroides (TRH)
  • Deficiencia de TRH
  • Hipofisitis linfocítica
  • Radioterapia al cerebro
  • Fármacos como dopamina, prednisona u opioides
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17
Q

Bioquímicamente, el hipotiroidismo central se define por

A

concentraciones de TSH bajas o de baja a normal y una concentración desproporcionadamente baja de tiroxina libre

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18
Q

Cuando se confirma el diagnóstico de hipotiroidismo neonatal se administra T4 en una dosis de

A

10 a 15 µg/kg/día

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19
Q

Prevalencia de hipotiroidismo autoinmunitario

A

El promedio de edad en el momento del diagnóstico es de 60 años y la prevalencia del hipotiroidismo manifiesto aumenta con la edad. Se detecta hipotiroidismo subclínico en 6 a 8% de las mujeres

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20
Q

Caratetristicas de la tiroiditis de Hashimoto

A

existe una infiltración linfocítica marcada de la glándula tiroides con formación de centros germinales, atrofia de folículos tiroideos acompañada de metaplasia oxífila, ausencia de coloide y fibrosis leve o moderada.

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21
Q

Caratetristicas de la tiroiditis atrofica

A

la fibrosis es mucho más extensa, la infiltración linfocítica es menos pronunciada y los folículos tiroideos faltan casi por completo

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22
Q

Factores geneticos asociados a autoinmunidad?

A

polimorfismos de CTLA-4, y HLA-DR3, HLADR4 y HLA¬DR5

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23
Q

El bocio en Hashimoto es

A

suele ser irregular y de consistencia firme, en un cuadro no complicado no presentea dolor

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24
Q

Manifestaciones clinicas de Hipotiroidismo

A

La piel está seca y existe una disminución de la sudoración, adelgazamiento de la epidermis e hiperqueratosis del estrato córneo. El aumento del contenido de glucosaminoglucanos en la dermis atrapa agua, provocando un engrosamiento de la piel sin fóvea (mixedema). Las características típicas son cara hinchada con párpados edematosos y edema pretibial sin fóvea (Fig. 376¬1). Existe palidez, a menudo con un tinte amarillento por la acumulación de carotenos. Se retrasa el crecimiento de las uñas y el pelo está seco, quebradizo, difícil de controlar y se cae con facilidad. Además de la alopecia difusa hay adelgazamiento del tercio externo de las cejas, aunque éste no es un signo específico de hipotiroidismo.

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25
Q

ANOMALÍAS REPRODUCTIVAS en el hipotiroidismo

A

libido está disminuida en ambos sexos y puede haber oligomenorrea o amenorrea en la enfermedad de larga duración, pero la menorragia también es frecuente. La fertilidad disminuye y la incidencia de abortos espontáneos aumenta

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26
Q

SISTEMA CARDIOVASCULAR Hipotiroidismo

A

contractilidad miocárdica y la frecuencia del pulso están disminuidas, lo que causa reducción del volumen sistólico y bradicardia. El aumento de la resistencia periférica puede asociarse con hipertensión, en especial de tipo diastólico

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27
Q

Pulmones - hipotiroidismo

A

La función pulmonar suele ser normal, pero puede aparecer disnea por derrame pleural, deterioro de la función de los músculos respiratorios, reducción del estímulo ventilatorio o apnea del sueño.

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28
Q

Articulaciones

A

Son frecuentes el síndrome del túnel carpiano (el síndrome del túnel carpiano (STC) se refiere a la compresión del nervio mediano dentro del túnel carpiano

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29
Q

DISFUNCIÓN NEUROLÓGICA

A

memoria y la concentración están deterioradas.

menor actividad en la amígdala, hipocampo y en la corteza cingulada perigenual anterior, entre otras regiones

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30
Q

El hipotiroidismo autoinmunitario es infrecuente en niños y por lo general se presenta con crecimiento lento y retraso en la maduración facial y dental Vo F

A

V

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31
Q

Anemia en el hipotiroidismo?

A

tienen una disminución de la masa de glóbulos rojos y una anemia normocrómica, normocítica hipoproliferativa [

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32
Q

Interpretación de la TSH

A

Una concentración normal de TSH excluye el hipotiroidismo primario (pero no el secundario)

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33
Q

Con un valor anormal de TSH es necessario medir T3?

A

Las concentraciones de T3 libre circulante son normales en casi 25% de los pacientes, , por lo que es recomendable cuantificar FT4

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34
Q

Una vez que se confirma el hipotiroidismo subclínico, casi siempre es fácil establecer la etiología al demostrar la presencia de

A

anticuerpos contra TPO y Tg, que están presentes en más del 95% de los pacientes con hipotiroidismo autoinmunitario

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35
Q

Otros datos de laboratorio relacionados a Hipotiroidismo

A

aumento de la creatina fosfocinasa, elevación del colesterol y triglicéridos y anemia (habitualmente normocítica o macrocítica)

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36
Q

Interprete: Si el valor repetido de TSH en suero sigue siendo alto y la T4 libre en suero es baja

A

compatible con hipotiroidismo primario, debe iniciarse la terapia de reemplazo con T4.

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37
Q

Interprete Si el valor repetido de TSH en suero sigue siendo alto pero el valor de T4 libre en suero está dentro del rango normal,

A

indica hipotiroidismo subclínico, la decisión sobre el reemplazo de T4 se toma caso por caso y depende en parte del grado de elevación de TSH

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38
Q

El hipotiroidismo central se debe a

A

estimulación insuficiente de la glándula tiroides por la TSH, y es causado por una enfermedad hipotalámica (hipotiroidismo terciario) o pituitaria (hipotiroidismo secundario)

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39
Q

Hipotiroidismo primario

A

TSH: ↑
FT4: ↓
T3: ↓ o normal

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40
Q

Hipotiroidismo subclínico

A

TSH: ↑
FT4: Normal
T3: Normal

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41
Q

Hipotiroidismo central

A

TSH: Normal o ↓
FT4: Normal o ↓
T3: Normal o ↓

42
Q

Caracteristicas ecograficas de Hashimoto

A

Bocio con aumento de tamaño heterogéneo de la glándula característico

43
Q

Si no existe función tiroidea residual, la dosis de sustitución diaria de levotiroxina suele ser de

A

1.6 µg/kg de peso corporal (normalmente 100 a 150 µg), idealmente ingeridas al menos 30 min antes del desayuno

44
Q

En los pacientes en los que se desarrolla hipotiroidismo tras el tratamiento de la enfermedad de Graves a menudo existe una función autónoma subyacente, que requiere dosis de sustitución más bajas de

A

normalmente 75 a 125 µg/día

45
Q

pacientes adultos <60 años sin signos de cardiopatía pueden comenzar el tratamiento con

A

50 a 100 µg de levotiroxina (T4) al día

46
Q

objetivo del tratamiento hipotiroidismo será

A

TSH normal, idealmente en la mitad inferior del intervalo de referencia

47
Q

Cuando se mide de nuevo TSH

A

se valora dos meses después de iniciado el tratamiento o después de cualquier cambio en la dosis de levotiroxina

Una vez que se ha logrado la sustitución total y las concentraciones de TSH se encuentran estables, se recomiendan cuantificaciones anuales de la TSH

48
Q

El ajuste de la dosis de levotiroxina se realiza en incrementos de

A

12.5 o 25 µg si la TSH es alta

49
Q

En los pacientes con peso corporal normal que toman ≥200 µg de levotiroxina al día, una concentración elevada de TSH a menudo es un signo

A

mal apego terapéutico

50
Q

Que se recomienda si el paciente olvido la toma de la LEvo

A

Como la T4 tiene una semivida larga (siete días) puede recomendarse a los pacientes que tomen una sola toma con doble dosis por los comprimidos que olvidaron tomar

51
Q

Es preciso descartar otras causas de aumento en los requerimientos de levotiroxina, en particular

A

malabsorción (p. ej., enfermedad celiaca, cirugía de intestino delgado, gastritis atrófica o relacionada con Helicobacter pylori), medicamentos orales que contienen estrógenos o tratamiento modulador selectivo del receptor estrogénico, ingestión con una comida y fármacos que interfieren con la absorción o el metabolismo de T4, como los secuestradores de ácidos biliares, sulfato ferroso, complementos de calcio, selevamer, sucralfato, inhibidores de la bomba de protones, lovastatina, hidróxido de aluminio, rifampicina, amiodarona, carbamazepina, fenitoína e inhibidores de la tirosina cinasa.

52
Q

TTO en el hipotiroidismo subclinico

A

Es importante confirmar que cualquier incremento de la concentración de TSH persista por más de 3 meses, antes de iniciar el tratamiento. El tratamiento se inicia con una dosis baja de levotiroxina (25 a 50 mcg/día) con el objetivo de normalizar la TSH. Si no se administra tiroxina, se valora la función tiroidea cada año.

53
Q

Las personas ancianas pueden requerir 20% menos tiroxina que las más jóvenes. En el anciano, en especial en pacientes con enfermedad arterial coronaria conocida, la dosis inicial de levotiroxina es de

A

12.5 a 25 mcg/día, con incrementos similares cada dos a tres meses hasta que se normalice la TSH.

54
Q

TTO coma mixedematoso

A

la levotiroxina puede administrarse en un bolo IV único de 200-400 mcg que sirve como dosis de impregnación, seguida por una dosis oral diaria de 1.6 mcg/kg al día, reducida en 25% si se administra por vía IV.

55
Q

Enfermedad de Graves prevalencia en edad

A

trastorno rara vez comienza antes de la adolescencia y ocurre normalmente entre los 20 y 50 años de edad,

56
Q

Donde se sintetiza la inmunoglobulina estimulante de la tiroides?

A

se sintetiza en la glándula tiroides, en la médula ósea y los ganglios linfáticos.

57
Q

La presencia de inmunoglobulina inhibidora de la unión de tirotropina (TBII, thyrotropin-binding inhibitory immunoglobulin), en un paciente con tirotoxicosis es una prueba indirecta sólida de la existencia de TSI V o F

A

V

no existe una correlación directa entre la concentración de TSI y la de hormonas tiroideas.

58
Q

En Graves en particular que anticuerpos estan presentes hasta en el 80% de los casos?

A

existen anticuerpos contra la peroxidasa tiroidea (TPO, thyroid peroxidase) y la tiroglobulina (Tg)

59
Q

Manifestaciones clinicas de tirotoxicosis

A

La tirotoxicosis puede causar una pérdida inexplicada de peso, a pesar del aumento en el apetito por el incremento de la tasa metabólica. No obstante, 5% de los pacientes suben de peso por la mayor ingestión de alimentos. Otras características destacadas son hiperactividad, nerviosismo e irritabilidad, que a la larga provocan en algunos pacientes una sensación de fatiga fácil. El insomnio y la alteración de la capacidad de concentración son frecuentes;

Las manifestaciones neurológicas habituales de este trastorno consisten en hiperreflexia, atrofia muscular y miopatía proximal sin fasciculaciones.

60
Q

Manifestaciones cardiovasculares en tirotoxicosis

A

manifestación cardiovascular más frecuente es la taquicardia sinusal, a menudo acompañada de palpitaciones; en ocasiones se debe a taquicardia supraventricular. El alto gasto cardiaco produce pulso saltón, aumento de la presión diferencial y soplo sistólico aórtico y puede empeorar la angina y la insuficiencia cardiaca en el anciano o en los pacientes con cardiopatía preexistente. La fibrilación auricular es más frecuente en los pacientes mayores de 50 años

61
Q

Otras manifestaciones en tirotoxicosis

A

. La textura del pelo se vuelve fina y en 40% de los pacientes aparece alopecia difusa
Se reduce el tiempo de tránsito gastrointestinal, con lo que aumenta la frecuencia de la defecación, a menudo con diarrea y en ocasiones con esteatorrea leve.

La retracción palpebral, que causa “mirada de asombro”, puede aparecer en cualquier forma de tirotoxicosis y es consecuencia de la hiperactividad simpática

62
Q

Manifestaciones reproductivas en tirotoxicosis

A

Es frecuente que las mujeres presenten oligomenorrea o amenorrea; en los varones puede existir un deterioro de la función sexual y, rara vez, ginecomastia.

63
Q

EN relacion a los huesos en tirotoxicosis

A

El efecto directo de las hormonas tiroideas sobre la reabsorción ósea provoca osteopenia en la tirotoxicosis prolongada. En 20% de los pacientes aparece hipercalcemia leve, sin embargo la hipercalciuria es más común. También existe un pequeño aumento de fracturas en pacientes con antecedentes de tirotoxicosis.

64
Q

Caracteristicas de la tiroides en la tirotoxicosis

A

aumento de tamaño difuso de la tiroides a dos o tres veces su tamaño normal. La consistencia es firme, pero no es nodular. Puede haber frémito o soplo, que se detecta mejor en los márgenes inferolaterales de los lóbulos tiroideos, por el aumento de la vascularización de la glándula y la circulación hiperdinámica.

65
Q

Las primeras manifestaciones de oftalmopatía de Graves son:

A

sensación de arena en los ojos, molestias oculares y lagrimeo excesivo

66
Q

Caracteristicas de la dermopatía tiroidea aparece en menos de 5% de los pacientes con enfermedad de Graves

A

La lesión típica es una placa inflamada no indurada de color rosado o violáceo y aspecto de “piel de naranja”.

67
Q

Lipidos sericos en hipertiroidismo

A

los pacientes con hipertiroidismo tienden a tener concentraciones séricas bajas de colesterol total y de lipoproteínas de alta densidad (HDL) y una proporción baja de colesterol total / colesterol HDL

68
Q

Cambios en la piel en el hipertiroidismo

A

la piel está caliente en el hipertiroidismo debido al aumento del flujo sanguíneo; también es suave debido a una disminución de la capa de queratina [ 45 ]. La sudoración aumenta debido al aumento de la calorigenia. Puede ocurrir onicólisis (aflojamiento de las uñas del lecho ungueal, uñas de Plummer) y ablandamiento de las uñas y adelgazamiento del cabello. El vitiligo y la alopecia areata pueden ocurrir en asociación con trastornos autoinmunes

69
Q

Perfil bioquimico en la enfermedad de graves

A

La concentración de TSH está suprimida y hay aumento de las concentraciones de hormonas tiroideas libres y totales.

Las elevaciones de bilirrubina, enzimas hepáticas y ferritina son anomalías asociadas

Es posible que ocurran anemia microcítica y trombocitopenia

70
Q

El diagnóstico de la enfermedad de Graves es fácil en un paciente con

A

tirotoxicosis confirmada por los datos bioquímicos, bocio difuso palpable, oftalmopatía y con frecuencia antecedentes personales o familiares de trastornos autoinmunitarios.

71
Q

Pruebas de función tiroidea para diagnosticar hipertiroidismo:

A

La prueba inicial para el diagnóstico de hipertiroidismo es la prueba de la hormona estimulante de la tiroides (TSH). Si se suprime la TSH, es necesario pedir Free T4 (FT4) y Free T3 (FT3).

La TSH suprimida con FT4 o FT3 elevados o ambos confirmará el diagnóstico de hipertiroidismo

72
Q

En el hipertiroidismo subclínico

A

solo se suprime la TSH, pero FT4 y FT3 son normales.

73
Q

Para que se mide anticuerpo del receptor de TSH (TRAb)

A

La medición de TRAb con un ensayo de tercera generación tiene una sensibilidad y especificidad del 97% y el 99% para el diagnóstico de la enfermedad de Graves

74
Q

hallazgos ecografia de GRAVES

A

Ecografía de tiroides con Doppler: la glándula tiroides en la enfermedad de Graves suele ser hipervascular

75
Q

TRatamiento de GRaves

A

Atenolol de 25 mg a 50 mg por vía oral una vez al día puede considerarse el bloqueador beta preferido

76
Q

En pacientes no embarazadas cual es el farmaco de eleccion para hiper

A

el metimazol es el fármaco de elección debido a sus efectos secundarios menos frecuentes (especialmente hepatotoxicidad),

77
Q

No se debe iniciar el tratamiento con tionamida si

A

el nivel de transaminasas inicial es más de cinco veces el límite superior de lo normal o si el recuento absoluto de neutrófilos (RAN) es inferior a 1000 / ml.

78
Q

Dosis de metimazol y PTU

A

Dosis: Inicie metimazol 5 mg a 10 mg por vía oral al día si FT4 es de 1 a 1,5 veces el límite superior de lo normal

Inicie PTU 50 mg a 150 mg por vía oral tres veces al día según la gravedad del hipertiroidismo

El metimazol generalmente se mantiene en 5 mg a 10 mg al día y el propiltiouracilo se mantiene en 50 mg dos o tres veces al día.

79
Q

Efectos Secundarios

A

Los efectos secundarios menores incluyen prurito y erupción cutánea (3% a 6%), y los efectos secundarios principales incluyen daño hepatocelular (propiltiouracilo al 2,7%, metimazol al 0,4%), agranulocitosis (0,7%, ANC inferior a 500 / ml) y vasculitis. (raramente lupus y vasculitis de vasos pequeños positivos para pANCA; más con propiltiouracilo que con metimazol). Rara vez se ha informado hipoglucemia con el tratamiento con metimazol.

80
Q

TIROIDITIS AGUDA causa

A

En niños y adultos jóvenes, la causa más frecuente de este trastorno es la presencia de un seno piriforme, un vestigio de la cuarta bolsa branquial que conecta la bucofaringe con la tiroides.

Es más comúnmente causada por bacterias grampositivas como Staphylococcus o Streptococcus

81
Q

Caracteristicas de Tiroiditis aguda

A

Presentacion brusca
Los pacientes acuden a consulta con dolor tiroideo, a menudo referido a la faringe u oídos y con un bocio pequeño y doloroso a la palpación que puede ser asimétrico. Con frecuencia hay fiebre, disfagia y eritema sobre la glándula tiroides, al igual que síntomas generalizados de enfermedad febril y linfadenopatía.

82
Q

Diagnostico de tiroiditis aguda

A

La tasa de eritrosedimentación (ESR, erythrocyte sedimentation rate) y el recuento leucocítico suelen estar aumentados, pero la función tiroidea es normal. La biopsia por aspiración con aguja fina (FNA, fine-needle aspiration) muestra infiltración por leucocitos polimorfonucleares; el cultivo de la muestra permite identificar el microorganismo

83
Q

Tiroiditis subaguda causa

A

denominada tiroiditis de De Quervain, o tiroiditis vírica. Se ha relacionado con numerosos virus, entre ellos el virus de la parotiditis, virus coxsackie, virus de la gripe, adenovirus y echovirus

84
Q

Manifestaciones clinicas de tiroiditis subaguda

A

presentar una tiroides dolorosa y aumentada de tamaño y en ocasiones, fiebre. Puede haber manifestaciones de tirotoxicosis o de hipotiroidismo, dependiendo de la fase de la enfermedad. Varias semanas antes de que aparezcan los síntomas tiroideos puede haber malestar y síntomas de las vías respiratorias bajas

Es típico que el paciente se queje de dolor de faringe y la exploración revela un pequeño bocio doloroso a la palpación. El dolor suele referirse hacia el maxilar inferior o el oído.

85
Q

Estudios de laboratorio

A

La glándula tiroides presenta un infiltrado inflamatorio característico con alteración de los folículos tiroideos y células gigantes multinucleadas en el interior de algunos folículos

las pruebas de función tiroidea por lo común evolucionan por tres fases bien diferenciadas durante seis meses: 1) fase tirotóxica, 2) fase hipotiroidea y 3) fase de recuperación. En la fase tirotóxica las concentraciones de T3 y T4 están aumentadas, lo que refleja su liberación por las células tiroideas lesionadas y la TSH está suprimida

El recuento de leucocitos puede estar aumentado y los anticuerpos antitiroideos son negativos.

86
Q

Tratamiento de tiroiditis subaguda

A

Las dosis relativamente elevadas de ácido acetilsalicílico (p. ej., 600 mg c/4 a 6 h) o de antiinflamatorios no esteroideos son suficientes para controlar los síntomas en la mayor parte de los casos. Si este tratamiento es insuficiente o si el paciente tiene síntomas locales o generalizados marcados, deben administrarse glucocorticoides. Por lo general, la dosis inicial es de 15 a 40 mg de prednisona, dependiendo de la gravedad.

87
Q

se denomina bocio difuso no tóxico

A

aumento de tamaño simetrico difuso de la glándula tiroides en ausencia de nódulos e hipertiroidismo, no doloroso

se debe con mayor frecuencia a la deficiencia de yodo y recibe el nombre de bocio endémico

88
Q

Deben realizarse pruebas de función tiroidea en todos los enfermos con bocio para excluir tirotoxicosis o hipotiroidismo. No es raro, en especial en la deficiencia de yodo, observar una

A

T4 total baja, con T3 y TSH normales, lo que refleja el aumento de la biotransformación de T4 en T3. La presencia de una TSH baja con T4 libre y T3 libre, sobre todo en el anciano, sugiere la posibilidad de secreción autónoma de hormonas tiroideas o de enfermedad de Graves no diagnosticada, y se denomina tirotoxicosis subclínica

89
Q

BOCIO MULTINODULAR NO TÓXICO pruebas

A

La mayoría de los pacientes con MNG no tóxico se encuentran asintomáticos y eutiroideos
Debe cuantificarse la TSH para excluir hipertiroidismo o hipotiroidismo subclínico, pero la función tiroidea suele ser normal.

90
Q

El signo de Pemberton

A

caracterizado por congestión facial cuando se elevan los brazos por encima de la cabeza, sugiere que el bocio ha aumentado la presión en el estrecho torácico superior.

91
Q

BOCIO MULTINODULAR TÓXICO

A

El paciente suele ser anciano y puede acudir a consulta con fibrilación auricular o palpitaciones, taquicardia, nerviosismo, temblores o pérdida de peso.

92
Q

BOCIO MULTINODULAR TÓXICO laboratorio e imagen

A

El nivel de TSH es bajo. La concentración de T4 no combinada puede ser normal o tener un aumento mínimo; a menudo, la T3 está más alta que la T4. La gammagrafía tiroidea muestra captación heterogénea con múltiples regiones de captación aumentada y reducida; la captación de yodo radiactivo de 24 h puede no estar aumentada, pero por lo general se encuentra en el rango superior normal.

93
Q

HIpertiroidismo

A

TSH: ↓
FT4: Normal o ↑
T3: ↑

94
Q

Hipertiroidismo subclinico

A

TSH: ↓
FT4: Normal
T3: Normal

95
Q

Criterios para malignidad de nodulos

A

HIPOECOGENICO = AUMENTA POSIBILIDAD MALIGNIDAD
SI SON SOLIDOS IGUAL MALIGNO
EN VASCULARIDAD ES VER LA INTRANODULAR, PORQUE LAS BENIGNAS SON MAS PERIFERICAS, PERO LAS MALIGNAS SON SOBRE TODO INTRANODULAR
Margenes irregulares

96
Q

Los nodulos espongiformes son

A

Benignos

97
Q

TIRADS MAYORES A 4 Y 5 DEBERIAN SER SOMETIDOS A

A

PUNCION POR AGUJA FINA

98
Q

CARACTERISTICAS ECOGRAFICAS DE BENIGNIDAD

A

Nodulo quistico sin area solida
Nodulo hiperecogenico
Mas ancho que alto
Ausencia de avscularizacion al doppler o tiene vascularizacion periferica

99
Q

CARACTERISTICAS ECOGRAFICAS DE MALIGNIDAD

A 
Nodulo infiltrativo
Calcificaciones
Vascularizacion central
Lesion solitaria
Hipoecogenicidad
Presencia de adenopatias cervicales
100
Q

Grados de TIRADS

A

1: Normal
2: Lesion benigna
3: Lesion probablemente benigna
4: Lesion probablemente maligna
5: Sospecha malignidad alta
6: Nodulos malignos cone estudios positivos de biopsia

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