Tiroides - Segundo caso Flashcards
Funciones de la tiroperoxidasa
La tiroidoperoxidasa cataliza esta etapa de oxidación de I2 cuando atraviesa la membrana apical y las dos siguientes (es decir, organificación de I2 en tiroglobulina y las reacciones de acoplamiento).
efecto Wolff-Chaikoff.
concentraciones elevadas de I– inhiben la organificación y la síntesis de las hormonas tiroideas
Que es la organificacion
inmediatamente por dentro de la luz del folículo, el I2 se combina con las porciones de tirosina de la tiroglobulina, catalizada por la peroxidasa tiroidea, para formar monoyodotirosina (MIT) y diyodotirosina (DIT)
Funcion de la enzima 5’-yodinasa
que convierte la T4 en T3 al eliminar un átomo de I2
DOnde es secretada la TRH
se secreta en los núcleos paraventriculares del hipotálamo
SObre que actua la TRH
actúa seguidamente sobre las células tirotrofas de la adenohipó- fisis para estimular la transcripción del gen de la TSH y la secreción de TSH
Cual es el rol de la TSH
TSH es regular el crecimiento de la glándula tiroides (es decir, un efecto trófico) y la secreción de hormonas tiroideas
La retroalimentacion negativa se encuentra mediada por
T3 libre, que es posible porque la adenohipófisis contiene la desyodinasa tiroidea
acciones de la TSH sobre la glándula tiroides
TSH se une a un receptor de membrana, que se acopla a la adenilil ciclasa por medio de una proteína Gs. La activación de la adenilil ciclasa genera AMPc, que sirve como segundo mensajero para la TSH. Ésta tiene dos tipos de acciones sobre la glándula tiroides. (1) Aumenta la síntesis y secreción de hormonas tiroideas al estimular cada etapa de la vía biosintética (captación y oxidación de I–, organi- ficación de I2 en MIT y DIT, acoplamiento de MIT y DIT para formar T4 y T3, endocitosis y proteólisis de la tiroglobulina para liberar T4 y T3 para secreción). (2) La TSH tiene un efecto trófico sobre la glándula tiroides que se observa cuando las concentraciones de TSH están elevadas durante un período prolongado y que lleva a hipertrofia e hiperplasia de las células foliculares tiroideas y al aumento del flujo de sangre tiroideo.
QUe son las inmunoglobulinas estimulantes de tiroides?
son anticuerpos contra el receptor de la TSH. Las inmunoglobulinas estimulantes del tiroides son componentes de la fracción de inmunoglobulina G (IgG) de las proteínas plasmáticas. Cuando éstas se unen al receptor de TSH, producen la misma respuesta en las células tiroideas que la TSH: estimulación de la síntesis y de la secreción de las hormonas tiroideas e hipertrofia e hiperplasia de la glándula (es decir, hipertiroidismo).
La primera etapa en la acción de las hormonas tiroi- deas en los tejidos diana es la conversión de T4 en T3 por la
5’-yodinasa
Las hormonas tiroideas producen un aumento del volumen sistolico Vo F
V, aumento del gasto cardiaco debido a que aumentan la síntesis (es decir, regulan por incremento) de los receptores b1-adrenérgicos cardíacos que median los efectos del sistema nervioso simpático para aumentar la frecuencia y la contractilidad cardíacas
Retraso mental en el periodo perinatal debido a hipotiroidismo es irreversible?
Verdadero
Causas de hipotiroidismo
primario (debido a deficiencia de hormona tiroidea), secundario (debido a deficiencia de TSH), terciario (debido a deficiencia de hormona liberadora de tirotropina)
El hipotiroidismo central (tanto secundario como terciario) y el hipotiroidismo periférico son raros y representan menos del 1% de los casos.
Otras causas comunes de hipotiroidismo incluyen:
- Fármacos como amiodarona, talidomida, inhibidores orales de tirosina quinasa (sunitinib, imatinib), estavudina, interferón, bexaroteno, perclorato, rifampina, etionamida, fenobarbital, fenitoína, carbamazepina, interleucina-2 y litio, [1]
- Terapia con yodo radiactivo para la tiroides
- Cirugía de tiroides
- Radioterapia en el área de la cabeza o el cuello.
- Hipotiroidismo central por trastornos neoplásicos, infiltrativos, inflamatorios, genéticos o iatrogénicos de la hipófisis o del hipotálamo. [2]
- Una nueva clase de medicamentos contra el cáncer, como la terapia anti- CTLA - 4 y anti- PD - L1 / PD - 1 , se ha asociado con hipotiroidismo primario y / o secundario.
El hipotiroidismo secundario y terciario, también conocido como hipotiroidismo central, es causado por un defecto en el eje hipotalámico-hipofisario. Sus causas incluyen las siguientes:
- Tumores hipofisarios
- Tumores que comprimen el hipotálamo
- Síndrome de Sheehan
- Resistencia a la hormona liberadora de tiroides (TRH)
- Deficiencia de TRH
- Hipofisitis linfocítica
- Radioterapia al cerebro
- Fármacos como dopamina, prednisona u opioides
Bioquímicamente, el hipotiroidismo central se define por
concentraciones de TSH bajas o de baja a normal y una concentración desproporcionadamente baja de tiroxina libre
Cuando se confirma el diagnóstico de hipotiroidismo neonatal se administra T4 en una dosis de
10 a 15 µg/kg/día
Prevalencia de hipotiroidismo autoinmunitario
El promedio de edad en el momento del diagnóstico es de 60 años y la prevalencia del hipotiroidismo manifiesto aumenta con la edad. Se detecta hipotiroidismo subclínico en 6 a 8% de las mujeres
Caratetristicas de la tiroiditis de Hashimoto
existe una infiltración linfocítica marcada de la glándula tiroides con formación de centros germinales, atrofia de folículos tiroideos acompañada de metaplasia oxífila, ausencia de coloide y fibrosis leve o moderada.
Caratetristicas de la tiroiditis atrofica
la fibrosis es mucho más extensa, la infiltración linfocítica es menos pronunciada y los folículos tiroideos faltan casi por completo
Factores geneticos asociados a autoinmunidad?
polimorfismos de CTLA-4, y HLA-DR3, HLADR4 y HLA¬DR5
El bocio en Hashimoto es
suele ser irregular y de consistencia firme, en un cuadro no complicado no presentea dolor
Manifestaciones clinicas de Hipotiroidismo
La piel está seca y existe una disminución de la sudoración, adelgazamiento de la epidermis e hiperqueratosis del estrato córneo. El aumento del contenido de glucosaminoglucanos en la dermis atrapa agua, provocando un engrosamiento de la piel sin fóvea (mixedema). Las características típicas son cara hinchada con párpados edematosos y edema pretibial sin fóvea (Fig. 376¬1). Existe palidez, a menudo con un tinte amarillento por la acumulación de carotenos. Se retrasa el crecimiento de las uñas y el pelo está seco, quebradizo, difícil de controlar y se cae con facilidad. Además de la alopecia difusa hay adelgazamiento del tercio externo de las cejas, aunque éste no es un signo específico de hipotiroidismo.
