ARTRITIS REUMATOIDE- 5 SEMANA Flashcards

1
Q

Manifestaciones clinicas

A

Pico de presentacion entre 25-55 años

rigidez matinal temprana en las articulaciones, que dura más de 1 h y que desaparece con la actividad física

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2
Q

Cuales son las principales articulaciones afectadas?

A

Articulaciones pequeñas de manos y pies

carpo, las metacarpofalángicas (MCP, metacarpo phalangeal) y las interfalángicas proximales (PIP)

puede haber afectación de articulaciones interfalángicas distales (DIP, distal interphalangeal), pero suele ser manifestación de osteoartritis concomitante

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3
Q

Afectaciones de la AR tiene una distribucion

A

Simétrica

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4
Q

signo definitorio frecuente de RA

A

tenosinovitis de tendones flexores, lo cual hace que disminuya el arco de movimiento, aminore la potencia de prensión y hace que los dedos asuman posturas de contractura.

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5
Q

manifestaciones extraarticulares más observadas

A

aparecen manifestaciones extraarticulares hasta en 40% de los pacientes, incluso antes del inicio de la artritis.

nódulos subcutáneos, síndrome de Sjögren secundario, nódulos pulmonares y anemia

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6
Q

SIGNOS Y SÍNTOMAS CONSTITUCIONALES

A

Los signos y los síntomas de este tipo incluyen pérdida de peso, fiebre, fatiga, malestar general, depresión y en los casos más graves, caquexia; éstos casi siempre reflejan un grado intenso de inflamación e incluso anteceden a la aparición de síntomas articulares. Por lo regular, la presencia de fiebre >38.3°C en cualquier momento de la evolución clínica debe despertar la sospecha de vasculitis sistémica o infección.

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7
Q

Caracteristicas de los nodulos

A

30 a 40% de los pacientes, aparecen nódulos subcutáneos

al ser palpados, tienen consistencia firme y no son dolorosos; están adheridos al periostio, a tendones o bolsas sinoviales y aparecen en zonas del esqueleto sometidas a traumatismo o irritación repetitiva, como antebrazo, prominencias sacras y tendón de Aquiles.

pueden manifestarse en pulmones, pleuras, pericardio y peritoneo

Por lo general son benignos

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8
Q

SÍNDROME DE SJÖGREN

A

presencia de queratoconjuntivitis seca o xerostomía, que acompañan a otras conjuntivopatías, como la artritis reumatoide

10% de los individuos con RA tiene el síndrome

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9
Q

MANIFESTACIONES PULMONARES

A

Pleuritis es la manifestacion pulmonar más común, puede producir dolor pleurítico y disnea y también frote pleural y derrame

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10
Q

En el derrame pleural presente en la AR que caracteristicas posee?

A

exudativo con cantidades mayores de monocitos y neutrófilos

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11
Q

variante de neumopatía intersticial en quienes aparece?

A

Aparece hasta en el 12% de pacientes con AR

puede vincularse con el tabaquismo es anticipada por signos, como tos seca y falta progresiva de aire (disnea)

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12
Q

Como se diagnostica la neumonia intersticial

A

CT de alta resolución del tórax, que muestra opacificación infiltrativa en la periferia de ambos pulmones

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13
Q

La neumonía intersticial usual (UIP

A

causa cicatrización progresiva de los pulmones que produce cambios en la CT de tórax con un patrón en panal de abejas en la periferia y en las porciones inferiores de los pulmones

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14
Q

La neumonía intersticial no usual NSIP

A

opacidades bilaterales y relativamente simétricas, en vidrio despulido, con un patrón reticular fino asociado con disminución de volumen y bronquiectasias por tracción

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15
Q

MANIFESTACIONES CARDIACAS

A

Menos del 10% aparecen manifestaciones clínicas de la pericarditis

cardiomiotomía, puede ser consecuencia de la miocarditis necrosante o la granulomatosa, de arteriopatía coronaria o de disfunción diastólica

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16
Q

VASCULITIS

A

aparece en personas con enfermedad muy duradera, positividad de RF en suero, e hipocomplementemia

Los signos cutáneos varían e incluyen petequias, púrpura, infartos de dedos, gangrena, livedo reticular y, en casos graves, úlceras grandes y dolorosas de extremidades inferiores. Las úlceras vasculíticas, difíciles de diferenciar de las causadas por insuficiencia venosa

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17
Q

MANIFESTACIONES HEMATOLÓGICAS

A

anemia normocítica normocrómica
Grado de anemia corresponde con inflamación y también se relaciona con las concentraciones séricas de proteína C reactiva y VSG

puede haber recuentos mayores de plaquetas, porque se trata de un reactivo de fase aguda

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18
Q

Que es síndrome de Felty

A

define por la tríada clínica de neutropenia, esplenomegalia y RA nodular y se observa en <1% de los pacientes

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19
Q

Comorbilidades- Enfermedades cardiovasculares

A

arteriopatía coronaria y de aterosclerosis carotídea es mayor en las personas que tienen dicho padecimiento que en la población general

la insuficiencia cardiaca congestiva aparece con frecuencia casi dos veces mayor en personas con RA que en la población general

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20
Q

Osteoporosis:

A

prevalencia son de 20 a 30%
Se produce perdida osea generalizada al activar a los osteoclastos

mayor posibilidad fracturas de la articulación coxofemoral en los individuos con RA

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21
Q

Hipoandrogenismo

A

Los varones y las posmenopáusicas con artritis reumatoide tienen menores concentraciones séricas medias de testosterona, LH, y DHEA

Los niveles bajos de testosterona pueden culminar en osteoporosis

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22
Q

En que grupos de edad se presenta la AR

A

incidencia de RA aumenta entre los 25 y los 55 años de vida, periodo después del cual llega a un nivel de equilibrio hasta los 75 años de edad, para luego disminuir

afecta con mayor frecuencia a mujeres que a varones, con una proporción de 2 a 3:1

La posibilidad de que un pariente de primer grado de un enfermo comparta el diagnóstico de RA es dos a 10 veces mayor que en la población general

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23
Q

Signos patológicos definitorios

A

La inflamación y la proliferación sinoviales, las erosiones focales de hueso y el adelgazamiento del cartílago articular.

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24
Q

daño estructural al cartílago mineralizado y al hueso subcondral es mediado por

A

Osteoclasto, célula gigante multinucleada que se identifica por su expresión de CD68

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25
Q

Donde afecta el osteoclasto?

A

Surge en la zona limítrofe de pannus y hueso y al final forma lagunas de resorción. Tales lesiones se localizan de manera típica en el sitio en que la membrana sinovial se inserta en la superficie perióstica en los bordes de los huesos cercanos al reborde de cartílago articular y en los sitios de fijación de ligamentos y vainas tendinosas. Dicho fenómeno posiblemente explica por qué las erosiones en huesos suelen aparecer en sitios radiales de las articulaciones MCP yuxtapuestos a los sitios de inserción de tendones, ligamentos colaterales y membrana sinovial

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26
Q

BASES PARA EL DIAGNÓSTICO

A

Inicio insidioso con rigidez matutina y dolor en las articulaciones afectadas.

Poliartritis simétrica con predilección de articulaciones pequeñas de las manos y pies; son comunes las deformidades con la enfermedad progresiva.

Manifestaciones radiográficas: osteoporosis yuxtaarticular, erosiones articulares y estrechamiento del espacio articular.

EL 70% a 80% de los casos es positivo el factor reumatoide y los anticuerpos contra péptidos cíclicos de citrulina (anti-CCP).

Manifestaciones extraarticulares: nódulos subcutáneos, enfermedad pulmonar intersticial, derrame pleural, pericarditis, esplenomegalia con leucopenia, escleritis y vasculitis.

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27
Q

Gran parte del riesgo (probablemente no todo) deñ desarrollo de AR depende de

A

variación alélica en el gen HLA-DRB1

PTPN22 codifica tirosina fosfatasa linfoide, proteína que regula la función de linfocitos T y B. La herencia del alelo de riesgo relativo a PTPN22 produce una ganancia de función en la proteína

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28
Q

FACTORES DEL ENTORNO

A

Tabaquismo confiere un riesgo relativo de que aparezca RA, de 1.5 a 3.5. En particular, las mujeres que fuman cigarrillos tienen un riesgo de casi 2.5 veces mayor, de presentar RA, riesgo que persiste incluso 15 años después de interrumpir el consumo de tabaco

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29
Q

Factores de riesgo

A

Estreptococos
Epstein Barr
Periodontitis
Porphyromonas gingivalis produce citrulinación de residuos de arginina

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30
Q

TH17 secretan diversos mediadores proinflamatorios como IL-17, IL-21, IL-22, TNF-α, IL-26, IL-6 y el factor estimulante de colonias y granulocitos-macrófagos , de ellos IL-17

A

interviene de forma importante no sólo para inducir la inflamación articular sino también para destruir cartílago y hueso subcondral

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31
Q

Como se suprime la respuesta inflamatoria?

A

linfocitos T (Treg), producidos en el timo. Se caracterizan por la expresión superficial de CD25 y la transcripción del factor de transcripción P3 (FOXP3) y orquestan tolerancia dominante por medio del contacto con otras células inmunitarias y la secreción de citocinas inhibidoras como TGF-β, IL-10 e IL-35.

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32
Q

LAboratorio: FR

A

factor reumatoide tipo IgM en suero se ha detectado en 75 a 80% de los sujetos con RA; como consecuencia, aunque no se le detecte, ello no descarta la presencia de la enfermedad

Asimismo, el RF sérico puede detectarse en 1 a 5% de la población sana

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33
Q

Líquido sinovial en la AR

A

en general, varía de 5 000 a 50 000 células/µL, en comparación con el recuento de leucocitos <2 000 células/µL en un cuadro no inflamatorio como la osteoartritis

El tipo celular predominante en el líquido sinovial es el neutrófilo

34
Q

Radiografías simples

De forma clásica, en la artritis reumatoide el signo radiográfico inicial es

A

osteopenia periarticular
Otros datos en las radiografías simples incluyen edema de partes blandas, disminución simétrica del espacio articular y erosiones subcondrales, más a menudo en el carpo y las manos (MCP y PIP) y los pies (MTP).

35
Q

Que es el Lupus

A

enfermedad autoinmunitaria en la que órganos, tejidos y células se dañan por la adherencia de diversos autoanticuerpos y complejos inmunitarios

respuestas inmunitarias anómalas subyacentes al SLE pueden resumirse como la producción de cantidades incrementadas y formas inmunógenas de ácidos nucleicos, de sus proteínas acompañantes y de otros antígenos propios

36
Q

En quien se produce con mayor frecuencia el LUPUS

A

El 90% de los casos corresponde a mujeres en edad reproductiva al momento del diagnóstico, aunque son susceptibles las personas de cualquier género, edad y grupo étnico.

37
Q

Diagnóstico de Lupus

A

Los anticuerpos antinucleares (ANA, antinuclear antibodies) son positivos en >98% de los individuos durante el curso de la enfermedad; las pruebas negativas repetidas por inmunofluorescencia sugieren que el diagnóstico no es SLE, a menos que se encuentren otros autoanticuerpos (fig. 349-2). Los anticuerpos IgG en concentraciones altas contra DNA bicatenario y los anticuerpos contra el antígeno Sm son específicos para SLE y, por tanto, favorecen el diagnóstico en presencia de manifestaciones clínicas compatibles.

38
Q

LUPUS LABORATORIO

A

ANEMIA HEMOLITICA
LEUCOPENIA <4000/UL
LINFOPENIA <1000/UL
TROMBOCITOPENIA < 100.000 /UL

39
Q

GENERALIDADES Y MANIFESTACIONES SISTÉMICAS

A

Casi siempre existen síntomas generales, en especial fatiga y mialgias-artralgias. El lupus generalizado grave que necesita glucocorticoides muchas veces se acompaña de fiebre, postración, pérdida de peso y anemia con o sin manifestaciones de otros órganos afectados.

40
Q

MANIFESTACIONES MUSCULOESQUELÉTICAS

A

poliartritis intermitente, que varía de leve a incapacitante y se caracteriza por edema de tejidos blandos e hipersensibilidad en articulaciones, tendones o ambos, principalmente manos, muñecas y rodillas.
La artritis lúpica es típicamente una poliartritis inflamatoria simétrica y no erosiva

Sólo 10% muestra deformidades articulares (manos y pies).

Es infrecuente observar erosiones en las radiografías de las articulaciones, pero se identifican por medio de ecografía en casi 10 a 50% de los pacientes

Los pacientes con LES tienen un alto riesgo de desarrollar fibromialgia con incidencias de hasta el 20% informadas

41
Q

MANIFESTACIONES CUTÁNEAS

A

El lupus eritematoso discoide (DLE, discoid lupus erythematosus) es la dermatitis crónica más frecuente en el lupus; las lesiones son circulares con bordes eritematosos, hiperpigmentados, escamosos y ligeramente elevados con centros atróficos y despigmentados donde se destruyen de manera permanente los apéndices dérmicos

lesiones llegan a causar desfiguración, en particular en la cara y piel cabelluda

El eritema agudo más frecuente del SLE es un exantema fotosensible un poco elevado, en ocasiones escamoso, en la cara (sobre todo en mejillas y nariz, el eritema en mariposa), pabellones auriculares, mentón, región en V del cuello y tórax, tercio superior de la espalda y superficies extensoras de las extremidades superiores.

42
Q

NACBI - Manifestaciones renales

A

Los enfermos con un daño glomerular proliferativo y peligroso (ISN III y IV) casi siempre presentan hematuria y proteinuria (>500 mg/24 h); casi 50% genera síndrome nefrótico y la mayoría padece hipertensión

La hipertensión de nueva aparición, la hematuria, la proteinuria, el edema de las extremidades inferiores y la elevación de la creatinina deben suscitar sospechas de nefritis lúpica

43
Q

MANIFESTACIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

A

La manifestación más frecuente del lupus difuso del SNC es la disfunción cognitiva, en particular alteraciones de la memoria y el razonamiento. También son frecuentes las cefaleas; cuando son muy intensas, indican una exacerbación de lupus

lupus puede suscitar convulsiones de cualquier tipo

44
Q

OCLUSIONES VASCULARES INCLUIDOS APOPLEJÍA E INFARTO DEL MIOCARDIO

A

pacientes con SLE es mayor la prevalencia de isquemia cerebral transitoria, apoplejía e infarto del miocardio

45
Q

MANIFESTACIONES PULMONARES

A

La manifestación pulmonar más común de SLE es la pleuritis, con y sin derrame pleural.

46
Q

MANIFESTACIONES CARDIACAS

A

La manifestación cardiaca más frecuente es la pericarditis

47
Q

MANIFESTACIONES HEMATOLÓGICAS

A

la anemia, por lo general de tipo normocítico normocrómico, lo cual refleja la presencia de una enfermedad crónica

También es habitual observar leucopenia, que suele consistir en linfopenia, no en granulocitopenia

trombocitopenia puede ser un problema recurrente

48
Q

PRUEBAS PARA DETECTAR AUTOANTICUERPOS

Existe el lupus sin ANA, pero es infrecuente en los adultos y por lo general se acompaña de otros autoanticuerpos

A

(anti-Ro o anti-DNA).

49
Q

La concentración alta de anticuerpos IgG anti-DNA bicatenario

A

es específica para SLE

anti-Ds-ADN tienen más del 95% de especificidad para el LES, pero se observan solo en aproximadamente el 60% al 70% de los pacientes con LES. Por tanto, un Anti-Ds-DNA negativo no descarta el diagnóstico de LES

50
Q

En algunos pacientes, la mayor cantidad de anti-dsDNA acompañada de una concentración descendente de complemento C3 o C4 presagia

A

una exacerbación, en especial de nefritis o vasculitis

51
Q

Los aPL no son específicos para SLE, pero su presencia satisface un criterio para la clasificación y permite identificar

A

pacientes con mayor riesgo de padecer coágulos venosos o arteriales, trombocitopenia y abortos

52
Q

Una prueba de autoanticuerpo adicional con valor pronóstico cuando es positiva (no se utiliza para el diagnóstico) detecta

A

anti-Ro/SS-A, lo cual indica mayor riesgo de lupus neonatal, síndrome de Sjögren y lupus eritematoso cutáneo subagudo

53
Q

Los anticuerpos anti-Ro (SSA) y Anti-La (SSB) se dirigen a las partículas de ribonucleoproteína se observan en

A

hasta el 90% de los casos de síndrome de Sjogren, pero también se pueden ver en el LES (Anti-Ro hasta en un 50% y Anti-La hasta en un 20%)

54
Q

Los anticuerpos Anti-Smith

A

se observan en menos del 30% de los pacientes con LES, pero tienen una especificidad del 99% para el LES

55
Q

Los anticuerpos anti-U1-RNP

A

se pueden observar en la enfermedad mixta del tejido conectivo (MCTD), aunque en la MCTD faltan anticuerpos anti-Smith.

56
Q

Los anticuerpos antihistonas

A

no son específicos del lupus inducido por fármacos y se pueden observar en 50 a 70% de los casos de LES

57
Q

Los anticuerpos anti-centrómero y anti-topoisomerasa-I (SCL70) se observan en

A

esclerosis sistémica y rara vez en el LES (menos del 5%)

58
Q

Los anticuerpos anti-centrómero y anti-topoisomerasa-I (SCL70) se observan en

A

esclerosis sistémica y rara vez en el LES (menos del 5%)

59
Q

Prevalencia de Esclerodermia

A

la SSc muestra un marcado predominio en mujeres (4.6:1), más pronunciado en la edad fértil y que declina después de la menopausia. Un factor de riesgo adicional es un familiar en primer grado con la enfermedad, lo que eleva el riesgo 13 veces. Aunque la SSc puede manifestarse a cualquier edad, el pico de edad de inicio en las mujeres con lcSSc y dcSSc es entre los 65 y 74 años, aunque en la raza negra, la enfermedad inicia a una edad más temprana

60
Q

Factores de riesgo para esclerodermia

A

Cierta evidencia sugiere la posible participación del parvovirus B19, virus Epstein-Barr (EBV), citomegalovirus (CMV), Rhodotorula glutinis y otros microorganismos.

Las exposiciones laborales que tienen una relación tentativa con la SSc incluyen partículas de sílice (cuarzo), cloruro de polivinilo, resinas epóxicas, vapores de soldadura, solventes orgánicos e hidrocarburos aromáticos, incluidos diluyentes de pintura, tolueno, xileno y tricloroetileno

61
Q

Tres procesos fisiopatológicos cardinales explican las manifestaciones clínicas diversas de la SSc que son

A

1) microangiopatía difusa; 2) inflamación y autoinmunidad y 3) fibrosis visceral y vascular en múltiples órganos

62
Q

MIcroangiopatia caracteristicas

A

telangiectasias mucocutáneas, fenómeno de Raynaud, úlceras digitales isquémicas, crisis renal esclerodérmica, compromiso miocárdico y PAH

63
Q

Patogenia de la microangiopatia

A

Los virus, factores citotóxicos y micropartículas trombógenas de quimiocinas, la activación de la vía alternativa del complemento, anticuerpos dirigidos contra células epiteliales, fosfolípidos y glucoproteína I β2 (β2GPI) están implicados como posibles desencadenantes de la lesión celular endotelial.

El daño endotelial conduce a la producción mal regulada de sustancias vasodilatadoras (óxido nítrico y prostaciclina) y vasoconstrictoras (endotelina-1), además del aumento de la molécula de adhesión intercelular 1 (ICAM-1) y otras moléculas de adhesión superficial.

La microvasculatura muestra mayor permeabilidad y diapédesis transendotelial de leucocitos, activación anormal de las cascadas de la coagulación, aumento en la producción de trombina y fibrinólisis alterada

La agregación plaquetaria espontánea induce liberación de serotonina, factor de crecimiento derivado de las plaquetas (PDGF) y gránulos plaquetarios alfa, incluido tromboxano, un vasoconstrictor potente

Ocurre proliferación de las células de la mioíntima , la membrana basal se engruesa y se duplica y se produce la fibrosis de la adventicia perivascular

. La oclusión progresiva de la luz debida a la hipertrofia de la íntima y la media, combinada con el daño celular endotelial persistente y la fibrosis de la adventicia establecen un círculo vicioso que culmina en la llamativa ausencia de pequeños vasos sanguíneos (rarefacción) en la enfermedad avanzada. El ciclo isquemia-reperfusión recurrente genera moléculas reactivas de oxígeno (ROS, reactive oxygen species) que dañan más el endotelio por peroxidación de los lípidos de la membrana

el proceso de revascularización es defectuoso en la SSc

64
Q

FIBROSIS

A

es un rasgo distintivo de la SSc. El proceso se caracteriza por el remplazo de la morfología hística normal por tejido conjuntivo denso, rígido, avascular y casi acelular.

65
Q

Presentacion clinica de esclerodermia

A

La inflamación de tejidos blandos, los dedos hinchados y el prurito intenso son signos de la fase “edematosa” inflamatoria temprana

Los dedos, parte distal de las extremidades y cara suelen ser los que se afectan primero

Son frecuentes la hiperpigmentación difusa de la piel, síndrome del túnel carpiano, artralgias, debilidad muscular, fatiga y disminución de la movilidad articular

Durante las semanas o meses siguientes, la fase edematosa inflamatoria evoluciona a la fase “fibrosa”, con induración cutánea acompañada de pérdida de pelo, menor producción de sebo cutáneo y deterioro de la capacidad de transpiración. Siguen las contracturas en flexión progresivas de los dedos.

Las muñecas, codos, hombros, caderas, rodillas y tobillos se vuelven rígidos por la fibrosis de las estructuras articulares de sostén.

66
Q

complicación no cutánea más frecuente de la SSc

A

El fenómeno de Raynaud, se caracteriza por episodios de vasoconstricción reversible en los dedos de manos y pies, a veces también afecta la punta de la nariz y los lóbulos de las orejas. Los ataques, desencadenados por el descenso en la temperatura, estrés emocional y vibración, suelen iniciar con palidez, seguida de cianosis de duración variable.

El fenómeno de Raynaud tiende a ocurrir a una edad más avanzada (>30 años), es más intenso (episodios más frecuentes, prolongados y dolorosos) y se acompaña de úlceras digitales isquémicas y pérdida de dedos

67
Q

MANIFESTACIONES CUTÁNEAS

A

El engrosamiento cutáneo simétrico bilateral es el rasgo distintivo de la SSc

compromiso cutáneo comienza en los dedos y por lo general avanza de la parte distal a la proximal de las extremidades en forma ascendente

Como la pérdida de pigmento respeta las zonas perifoliculares, la piel puede tener una apariencia de “sal y pimienta”, más notoria en la piel cabelluda, parte superior de la espalda y pecho

la cara asume una apariencia murina típica con piel tensa y brillante, pérdida de las arrugas y a veces ausencia de expresión por la movilidad reducida de los párpados, mejillas y boca

La abertura bucal reducida (microstomía) interfiere con la alimentación y la higiene bucal. La nariz adquiere una apariencia contraída parecida a un pico.

La lesión de la piel atrófica causa ulceraciones crónicas en las superficies extensoras de las articulaciones interfalángicas proximales, en los cojinetes palmares de las puntas de los dedos y en las prominencias óseas, como codos y maleolos

68
Q

causan la mayor parte de las muertes relacionadas con SSc

A

Las dos formas principales de compromiso pulmonar en la SSc, la ILD (ENFERMEDAD INTERSTICIAL PULMONAR) y la enfermedad vascular pulmonar

69
Q

Hipertensión arterial pulmonar

A

se define por una presión arterial pulmonar media ≥25 mmHg con presión capilar pulmonar por oclusión ≤15 mmHg y resistencia vascular pulmonar >3 unidades Wood

70
Q

Complicaciones musculoesqueléticas Sscc

A

El síndrome del túnel de carpo puede ser la manifestación inicial. La artralgia y rigidez generalizadas son prominentes en la enfermedad temprana

71
Q

Laboratorio para Sscc

A

En casi todos los pacientes con SSc se detectan autoanticuerpos antinucleares. Los anticuerpos anti-topoisomerasa I (Scl-70) y anti-centrómero son mutuamente excluyentes, pero ambos son muy específicos para SSc.

72
Q

DIAGNÓSTICO, ESTADIFICACIÓN Y VIGILANCIA

A

La presencia de induración cutánea con un patrón de distribución simétrico característico acompañado de las manifestaciones viscerales típicas permite establecer el diagnóstico con un alto grado de certeza. En la lcSSc, un antecedente de fenómeno de Raynaud y síntomas de GERD, junto con esclerodactilia y cambios capilares en el pliegue ungueal, a menudo combinados con telangiectasia cutánea y calcinosis de la piel, ayudan a establecer el diagnóstico

73
Q

DIAGNÓSTICO, ESTADIFICACIÓN Y VIGILANCIA

A

La presencia de induración cutánea con un patrón de distribución simétrico característico acompañado de las manifestaciones viscerales típicas permite establecer el diagnóstico con un alto grado de certeza. En la lcSSc, un antecedente de fenómeno de Raynaud y síntomas de GERD, junto con esclerodactilia y cambios capilares en el pliegue ungueal, a menudo combinados con telangiectasia cutánea y calcinosis de la piel, ayudan a establecer el diagnóstico

74
Q

ESPONDILITIS ANQUILOSANTE

A

enfermedad inflamatoria crónica y progresiva del esqueleto axial con sacroileítis (casi siempre bilateral)

Las articulaciones periféricas y las estructuras extraarticulares también pueden verse afectadas.

75
Q

Prevalencia de Espondilitis

A

se presenta en la segunda o tercera década, sobre todo en hombres; muy asociada con el antígeno de histocompatibilidad HLA-B27.

76
Q

Examen fisico en espondilitis

A
  • Hipersensibilidad en las articulaciones afectadas.
  • Disminución de la expansión torácica.
  • Disminución de la flexión y extensión de la columna vertebral (la prueba de Schober mide la flexión de la espina lumbar).
77
Q

Laboratorio Espondilitis

A
  • La ESR y la proteína C reactiva a menudo están elevadas.
  • Anemia leve.
  • Factor reumatoide y ANA negativo.
  • HLA-B27 puede ser útil en pacientes con síntomas inflamatorios de la espalda, pero con radiografías negativas.
  • Radiografías: Al principio pueden ser normales. Articulaciones sacroilíacas: casi siempre simétricas; erosiones óseas
78
Q

Síndrome de Sjögren

A

enfermedad crónica, autoinmunitaria, de progresión lenta, que se caracteriza por infiltración leucocítica de las glándulas exocrinas, lo que ocasiona xerostomía y ojo seco (queratoconjuntivitis seca). Este síndrome tiene características singulares porque se manifiesta con un espectro clínico amplio que va desde la exocrinopatía autoinmunitaria específica de órganos hasta la enfermedad sistémica

79
Q

Prevalencia de Sjogren

A

enfermedad afecta de modo fundamental a mujeres de mediana edad (proporción mujer:varón de 9:1), aunque puede observarse en todas las edades, incluida la infancia.

80
Q

Manifestaciones clinicas de Sjogren

A

Tiene síntomas relacionados con la disminución de la función de las glándulas lagrimales y salivales

El principal síntoma bucal del síndrome de Sjögren es la sequedad (xerostomía). El paciente lo describe como dificultad para deglutir el alimento, sensación de quemazón, intensificación de la caries dental y problemas para llevar prótesis dental completa. La exploración física demuestra una mucosa bucal seca, eritematosa y pegajosa. Hay atrofia de las papilas filiformes del dorso de la lengua, y la saliva de las glándulas principales es turbia o no puede recogerse

81
Q

El síndrome de Sjögren primario se diagnóstica si

A

el paciente se presenta con resequedad ocular o bucal, 2) el examen ocular muestra queratoconjuntivitis seca, 3) la valoración bucal revela mucosa seca y 4) hay resultados positivos con las inmunoglobulinas (factores reumatoides) o autoantígenos Ro/SS-A, La/SS-B

82
Q

Criterio para diagnostico de Lupus

A

Los criterios diagnósticos actualizados para lupus eritematoso sistémico de 2019 requieren títulos de ANA ≥ 80 en las células HEp-2, resaltando que nunca debe establecerse el diagnóstico de lupus eritematoso sistémico si los títulos de ANA son negativos.

Cualquier combinación de cuatro o más criterios con al menos uno de ellos dentro de la categoría de manifestaciones clínicas y otro dentro de la categoría de manifestaciones inmunitarias, bien documentados en cualquier momento, vuelve probable que el paciente tenga SLE