ARTRITIS REUMATOIDE- 5 SEMANA Flashcards
Manifestaciones clinicas
Pico de presentacion entre 25-55 años
rigidez matinal temprana en las articulaciones, que dura más de 1 h y que desaparece con la actividad física
Cuales son las principales articulaciones afectadas?
Articulaciones pequeñas de manos y pies
carpo, las metacarpofalángicas (MCP, metacarpo phalangeal) y las interfalángicas proximales (PIP)
puede haber afectación de articulaciones interfalángicas distales (DIP, distal interphalangeal), pero suele ser manifestación de osteoartritis concomitante
Afectaciones de la AR tiene una distribucion
Simétrica
signo definitorio frecuente de RA
tenosinovitis de tendones flexores, lo cual hace que disminuya el arco de movimiento, aminore la potencia de prensión y hace que los dedos asuman posturas de contractura.
manifestaciones extraarticulares más observadas
aparecen manifestaciones extraarticulares hasta en 40% de los pacientes, incluso antes del inicio de la artritis.
nódulos subcutáneos, síndrome de Sjögren secundario, nódulos pulmonares y anemia
SIGNOS Y SÍNTOMAS CONSTITUCIONALES
Los signos y los síntomas de este tipo incluyen pérdida de peso, fiebre, fatiga, malestar general, depresión y en los casos más graves, caquexia; éstos casi siempre reflejan un grado intenso de inflamación e incluso anteceden a la aparición de síntomas articulares. Por lo regular, la presencia de fiebre >38.3°C en cualquier momento de la evolución clínica debe despertar la sospecha de vasculitis sistémica o infección.
Caracteristicas de los nodulos
30 a 40% de los pacientes, aparecen nódulos subcutáneos
al ser palpados, tienen consistencia firme y no son dolorosos; están adheridos al periostio, a tendones o bolsas sinoviales y aparecen en zonas del esqueleto sometidas a traumatismo o irritación repetitiva, como antebrazo, prominencias sacras y tendón de Aquiles.
pueden manifestarse en pulmones, pleuras, pericardio y peritoneo
Por lo general son benignos
SÍNDROME DE SJÖGREN
presencia de queratoconjuntivitis seca o xerostomía, que acompañan a otras conjuntivopatías, como la artritis reumatoide
10% de los individuos con RA tiene el síndrome
MANIFESTACIONES PULMONARES
Pleuritis es la manifestacion pulmonar más común, puede producir dolor pleurítico y disnea y también frote pleural y derrame
En el derrame pleural presente en la AR que caracteristicas posee?
exudativo con cantidades mayores de monocitos y neutrófilos
variante de neumopatía intersticial en quienes aparece?
Aparece hasta en el 12% de pacientes con AR
puede vincularse con el tabaquismo es anticipada por signos, como tos seca y falta progresiva de aire (disnea)
Como se diagnostica la neumonia intersticial
CT de alta resolución del tórax, que muestra opacificación infiltrativa en la periferia de ambos pulmones
La neumonía intersticial usual (UIP
causa cicatrización progresiva de los pulmones que produce cambios en la CT de tórax con un patrón en panal de abejas en la periferia y en las porciones inferiores de los pulmones
La neumonía intersticial no usual NSIP
opacidades bilaterales y relativamente simétricas, en vidrio despulido, con un patrón reticular fino asociado con disminución de volumen y bronquiectasias por tracción
MANIFESTACIONES CARDIACAS
Menos del 10% aparecen manifestaciones clínicas de la pericarditis
cardiomiotomía, puede ser consecuencia de la miocarditis necrosante o la granulomatosa, de arteriopatía coronaria o de disfunción diastólica
VASCULITIS
aparece en personas con enfermedad muy duradera, positividad de RF en suero, e hipocomplementemia
Los signos cutáneos varían e incluyen petequias, púrpura, infartos de dedos, gangrena, livedo reticular y, en casos graves, úlceras grandes y dolorosas de extremidades inferiores. Las úlceras vasculíticas, difíciles de diferenciar de las causadas por insuficiencia venosa
MANIFESTACIONES HEMATOLÓGICAS
anemia normocítica normocrómica
Grado de anemia corresponde con inflamación y también se relaciona con las concentraciones séricas de proteína C reactiva y VSG
puede haber recuentos mayores de plaquetas, porque se trata de un reactivo de fase aguda
Que es síndrome de Felty
define por la tríada clínica de neutropenia, esplenomegalia y RA nodular y se observa en <1% de los pacientes
Comorbilidades- Enfermedades cardiovasculares
arteriopatía coronaria y de aterosclerosis carotídea es mayor en las personas que tienen dicho padecimiento que en la población general
la insuficiencia cardiaca congestiva aparece con frecuencia casi dos veces mayor en personas con RA que en la población general
Osteoporosis:
prevalencia son de 20 a 30%
Se produce perdida osea generalizada al activar a los osteoclastos
mayor posibilidad fracturas de la articulación coxofemoral en los individuos con RA
Hipoandrogenismo
Los varones y las posmenopáusicas con artritis reumatoide tienen menores concentraciones séricas medias de testosterona, LH, y DHEA
Los niveles bajos de testosterona pueden culminar en osteoporosis
En que grupos de edad se presenta la AR
incidencia de RA aumenta entre los 25 y los 55 años de vida, periodo después del cual llega a un nivel de equilibrio hasta los 75 años de edad, para luego disminuir
afecta con mayor frecuencia a mujeres que a varones, con una proporción de 2 a 3:1
La posibilidad de que un pariente de primer grado de un enfermo comparta el diagnóstico de RA es dos a 10 veces mayor que en la población general
Signos patológicos definitorios
La inflamación y la proliferación sinoviales, las erosiones focales de hueso y el adelgazamiento del cartílago articular.
daño estructural al cartílago mineralizado y al hueso subcondral es mediado por
Osteoclasto, célula gigante multinucleada que se identifica por su expresión de CD68
Donde afecta el osteoclasto?
Surge en la zona limítrofe de pannus y hueso y al final forma lagunas de resorción. Tales lesiones se localizan de manera típica en el sitio en que la membrana sinovial se inserta en la superficie perióstica en los bordes de los huesos cercanos al reborde de cartílago articular y en los sitios de fijación de ligamentos y vainas tendinosas. Dicho fenómeno posiblemente explica por qué las erosiones en huesos suelen aparecer en sitios radiales de las articulaciones MCP yuxtapuestos a los sitios de inserción de tendones, ligamentos colaterales y membrana sinovial
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
Inicio insidioso con rigidez matutina y dolor en las articulaciones afectadas.
Poliartritis simétrica con predilección de articulaciones pequeñas de las manos y pies; son comunes las deformidades con la enfermedad progresiva.
Manifestaciones radiográficas: osteoporosis yuxtaarticular, erosiones articulares y estrechamiento del espacio articular.
EL 70% a 80% de los casos es positivo el factor reumatoide y los anticuerpos contra péptidos cíclicos de citrulina (anti-CCP).
Manifestaciones extraarticulares: nódulos subcutáneos, enfermedad pulmonar intersticial, derrame pleural, pericarditis, esplenomegalia con leucopenia, escleritis y vasculitis.
Gran parte del riesgo (probablemente no todo) deñ desarrollo de AR depende de
variación alélica en el gen HLA-DRB1
PTPN22 codifica tirosina fosfatasa linfoide, proteína que regula la función de linfocitos T y B. La herencia del alelo de riesgo relativo a PTPN22 produce una ganancia de función en la proteína
FACTORES DEL ENTORNO
Tabaquismo confiere un riesgo relativo de que aparezca RA, de 1.5 a 3.5. En particular, las mujeres que fuman cigarrillos tienen un riesgo de casi 2.5 veces mayor, de presentar RA, riesgo que persiste incluso 15 años después de interrumpir el consumo de tabaco
Factores de riesgo
Estreptococos
Epstein Barr
Periodontitis
Porphyromonas gingivalis produce citrulinación de residuos de arginina
TH17 secretan diversos mediadores proinflamatorios como IL-17, IL-21, IL-22, TNF-α, IL-26, IL-6 y el factor estimulante de colonias y granulocitos-macrófagos , de ellos IL-17
interviene de forma importante no sólo para inducir la inflamación articular sino también para destruir cartílago y hueso subcondral
Como se suprime la respuesta inflamatoria?
linfocitos T (Treg), producidos en el timo. Se caracterizan por la expresión superficial de CD25 y la transcripción del factor de transcripción P3 (FOXP3) y orquestan tolerancia dominante por medio del contacto con otras células inmunitarias y la secreción de citocinas inhibidoras como TGF-β, IL-10 e IL-35.
LAboratorio: FR
factor reumatoide tipo IgM en suero se ha detectado en 75 a 80% de los sujetos con RA; como consecuencia, aunque no se le detecte, ello no descarta la presencia de la enfermedad
Asimismo, el RF sérico puede detectarse en 1 a 5% de la población sana
Líquido sinovial en la AR
en general, varía de 5 000 a 50 000 células/µL, en comparación con el recuento de leucocitos <2 000 células/µL en un cuadro no inflamatorio como la osteoartritis
El tipo celular predominante en el líquido sinovial es el neutrófilo
Radiografías simples
De forma clásica, en la artritis reumatoide el signo radiográfico inicial es
osteopenia periarticular
Otros datos en las radiografías simples incluyen edema de partes blandas, disminución simétrica del espacio articular y erosiones subcondrales, más a menudo en el carpo y las manos (MCP y PIP) y los pies (MTP).
Que es el Lupus
enfermedad autoinmunitaria en la que órganos, tejidos y células se dañan por la adherencia de diversos autoanticuerpos y complejos inmunitarios
respuestas inmunitarias anómalas subyacentes al SLE pueden resumirse como la producción de cantidades incrementadas y formas inmunógenas de ácidos nucleicos, de sus proteínas acompañantes y de otros antígenos propios
En quien se produce con mayor frecuencia el LUPUS
El 90% de los casos corresponde a mujeres en edad reproductiva al momento del diagnóstico, aunque son susceptibles las personas de cualquier género, edad y grupo étnico.
Diagnóstico de Lupus
Los anticuerpos antinucleares (ANA, antinuclear antibodies) son positivos en >98% de los individuos durante el curso de la enfermedad; las pruebas negativas repetidas por inmunofluorescencia sugieren que el diagnóstico no es SLE, a menos que se encuentren otros autoanticuerpos (fig. 349-2). Los anticuerpos IgG en concentraciones altas contra DNA bicatenario y los anticuerpos contra el antígeno Sm son específicos para SLE y, por tanto, favorecen el diagnóstico en presencia de manifestaciones clínicas compatibles.
LUPUS LABORATORIO
ANEMIA HEMOLITICA
LEUCOPENIA <4000/UL
LINFOPENIA <1000/UL
TROMBOCITOPENIA < 100.000 /UL
GENERALIDADES Y MANIFESTACIONES SISTÉMICAS
Casi siempre existen síntomas generales, en especial fatiga y mialgias-artralgias. El lupus generalizado grave que necesita glucocorticoides muchas veces se acompaña de fiebre, postración, pérdida de peso y anemia con o sin manifestaciones de otros órganos afectados.
MANIFESTACIONES MUSCULOESQUELÉTICAS
poliartritis intermitente, que varía de leve a incapacitante y se caracteriza por edema de tejidos blandos e hipersensibilidad en articulaciones, tendones o ambos, principalmente manos, muñecas y rodillas.
La artritis lúpica es típicamente una poliartritis inflamatoria simétrica y no erosiva
Sólo 10% muestra deformidades articulares (manos y pies).
Es infrecuente observar erosiones en las radiografías de las articulaciones, pero se identifican por medio de ecografía en casi 10 a 50% de los pacientes
Los pacientes con LES tienen un alto riesgo de desarrollar fibromialgia con incidencias de hasta el 20% informadas
MANIFESTACIONES CUTÁNEAS
El lupus eritematoso discoide (DLE, discoid lupus erythematosus) es la dermatitis crónica más frecuente en el lupus; las lesiones son circulares con bordes eritematosos, hiperpigmentados, escamosos y ligeramente elevados con centros atróficos y despigmentados donde se destruyen de manera permanente los apéndices dérmicos
lesiones llegan a causar desfiguración, en particular en la cara y piel cabelluda
El eritema agudo más frecuente del SLE es un exantema fotosensible un poco elevado, en ocasiones escamoso, en la cara (sobre todo en mejillas y nariz, el eritema en mariposa), pabellones auriculares, mentón, región en V del cuello y tórax, tercio superior de la espalda y superficies extensoras de las extremidades superiores.
NACBI - Manifestaciones renales
Los enfermos con un daño glomerular proliferativo y peligroso (ISN III y IV) casi siempre presentan hematuria y proteinuria (>500 mg/24 h); casi 50% genera síndrome nefrótico y la mayoría padece hipertensión
La hipertensión de nueva aparición, la hematuria, la proteinuria, el edema de las extremidades inferiores y la elevación de la creatinina deben suscitar sospechas de nefritis lúpica
MANIFESTACIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
La manifestación más frecuente del lupus difuso del SNC es la disfunción cognitiva, en particular alteraciones de la memoria y el razonamiento. También son frecuentes las cefaleas; cuando son muy intensas, indican una exacerbación de lupus
lupus puede suscitar convulsiones de cualquier tipo
OCLUSIONES VASCULARES INCLUIDOS APOPLEJÍA E INFARTO DEL MIOCARDIO
pacientes con SLE es mayor la prevalencia de isquemia cerebral transitoria, apoplejía e infarto del miocardio
MANIFESTACIONES PULMONARES
La manifestación pulmonar más común de SLE es la pleuritis, con y sin derrame pleural.
MANIFESTACIONES CARDIACAS
La manifestación cardiaca más frecuente es la pericarditis
MANIFESTACIONES HEMATOLÓGICAS
la anemia, por lo general de tipo normocítico normocrómico, lo cual refleja la presencia de una enfermedad crónica
También es habitual observar leucopenia, que suele consistir en linfopenia, no en granulocitopenia
trombocitopenia puede ser un problema recurrente
PRUEBAS PARA DETECTAR AUTOANTICUERPOS
Existe el lupus sin ANA, pero es infrecuente en los adultos y por lo general se acompaña de otros autoanticuerpos
(anti-Ro o anti-DNA).
La concentración alta de anticuerpos IgG anti-DNA bicatenario
es específica para SLE
anti-Ds-ADN tienen más del 95% de especificidad para el LES, pero se observan solo en aproximadamente el 60% al 70% de los pacientes con LES. Por tanto, un Anti-Ds-DNA negativo no descarta el diagnóstico de LES
En algunos pacientes, la mayor cantidad de anti-dsDNA acompañada de una concentración descendente de complemento C3 o C4 presagia
una exacerbación, en especial de nefritis o vasculitis
Los aPL no son específicos para SLE, pero su presencia satisface un criterio para la clasificación y permite identificar
pacientes con mayor riesgo de padecer coágulos venosos o arteriales, trombocitopenia y abortos
Una prueba de autoanticuerpo adicional con valor pronóstico cuando es positiva (no se utiliza para el diagnóstico) detecta
anti-Ro/SS-A, lo cual indica mayor riesgo de lupus neonatal, síndrome de Sjögren y lupus eritematoso cutáneo subagudo
Los anticuerpos anti-Ro (SSA) y Anti-La (SSB) se dirigen a las partículas de ribonucleoproteína se observan en
hasta el 90% de los casos de síndrome de Sjogren, pero también se pueden ver en el LES (Anti-Ro hasta en un 50% y Anti-La hasta en un 20%)
Los anticuerpos Anti-Smith
se observan en menos del 30% de los pacientes con LES, pero tienen una especificidad del 99% para el LES
Los anticuerpos anti-U1-RNP
se pueden observar en la enfermedad mixta del tejido conectivo (MCTD), aunque en la MCTD faltan anticuerpos anti-Smith.
Los anticuerpos antihistonas
no son específicos del lupus inducido por fármacos y se pueden observar en 50 a 70% de los casos de LES
Los anticuerpos anti-centrómero y anti-topoisomerasa-I (SCL70) se observan en
esclerosis sistémica y rara vez en el LES (menos del 5%)
Los anticuerpos anti-centrómero y anti-topoisomerasa-I (SCL70) se observan en
esclerosis sistémica y rara vez en el LES (menos del 5%)
Prevalencia de Esclerodermia
la SSc muestra un marcado predominio en mujeres (4.6:1), más pronunciado en la edad fértil y que declina después de la menopausia. Un factor de riesgo adicional es un familiar en primer grado con la enfermedad, lo que eleva el riesgo 13 veces. Aunque la SSc puede manifestarse a cualquier edad, el pico de edad de inicio en las mujeres con lcSSc y dcSSc es entre los 65 y 74 años, aunque en la raza negra, la enfermedad inicia a una edad más temprana
Factores de riesgo para esclerodermia
Cierta evidencia sugiere la posible participación del parvovirus B19, virus Epstein-Barr (EBV), citomegalovirus (CMV), Rhodotorula glutinis y otros microorganismos.
Las exposiciones laborales que tienen una relación tentativa con la SSc incluyen partículas de sílice (cuarzo), cloruro de polivinilo, resinas epóxicas, vapores de soldadura, solventes orgánicos e hidrocarburos aromáticos, incluidos diluyentes de pintura, tolueno, xileno y tricloroetileno
Tres procesos fisiopatológicos cardinales explican las manifestaciones clínicas diversas de la SSc que son
1) microangiopatía difusa; 2) inflamación y autoinmunidad y 3) fibrosis visceral y vascular en múltiples órganos
MIcroangiopatia caracteristicas
telangiectasias mucocutáneas, fenómeno de Raynaud, úlceras digitales isquémicas, crisis renal esclerodérmica, compromiso miocárdico y PAH
Patogenia de la microangiopatia
Los virus, factores citotóxicos y micropartículas trombógenas de quimiocinas, la activación de la vía alternativa del complemento, anticuerpos dirigidos contra células epiteliales, fosfolípidos y glucoproteína I β2 (β2GPI) están implicados como posibles desencadenantes de la lesión celular endotelial.
El daño endotelial conduce a la producción mal regulada de sustancias vasodilatadoras (óxido nítrico y prostaciclina) y vasoconstrictoras (endotelina-1), además del aumento de la molécula de adhesión intercelular 1 (ICAM-1) y otras moléculas de adhesión superficial.
La microvasculatura muestra mayor permeabilidad y diapédesis transendotelial de leucocitos, activación anormal de las cascadas de la coagulación, aumento en la producción de trombina y fibrinólisis alterada
La agregación plaquetaria espontánea induce liberación de serotonina, factor de crecimiento derivado de las plaquetas (PDGF) y gránulos plaquetarios alfa, incluido tromboxano, un vasoconstrictor potente
Ocurre proliferación de las células de la mioíntima , la membrana basal se engruesa y se duplica y se produce la fibrosis de la adventicia perivascular
. La oclusión progresiva de la luz debida a la hipertrofia de la íntima y la media, combinada con el daño celular endotelial persistente y la fibrosis de la adventicia establecen un círculo vicioso que culmina en la llamativa ausencia de pequeños vasos sanguíneos (rarefacción) en la enfermedad avanzada. El ciclo isquemia-reperfusión recurrente genera moléculas reactivas de oxígeno (ROS, reactive oxygen species) que dañan más el endotelio por peroxidación de los lípidos de la membrana
el proceso de revascularización es defectuoso en la SSc
FIBROSIS
es un rasgo distintivo de la SSc. El proceso se caracteriza por el remplazo de la morfología hística normal por tejido conjuntivo denso, rígido, avascular y casi acelular.
Presentacion clinica de esclerodermia
La inflamación de tejidos blandos, los dedos hinchados y el prurito intenso son signos de la fase “edematosa” inflamatoria temprana
Los dedos, parte distal de las extremidades y cara suelen ser los que se afectan primero
Son frecuentes la hiperpigmentación difusa de la piel, síndrome del túnel carpiano, artralgias, debilidad muscular, fatiga y disminución de la movilidad articular
Durante las semanas o meses siguientes, la fase edematosa inflamatoria evoluciona a la fase “fibrosa”, con induración cutánea acompañada de pérdida de pelo, menor producción de sebo cutáneo y deterioro de la capacidad de transpiración. Siguen las contracturas en flexión progresivas de los dedos.
Las muñecas, codos, hombros, caderas, rodillas y tobillos se vuelven rígidos por la fibrosis de las estructuras articulares de sostén.
complicación no cutánea más frecuente de la SSc
El fenómeno de Raynaud, se caracteriza por episodios de vasoconstricción reversible en los dedos de manos y pies, a veces también afecta la punta de la nariz y los lóbulos de las orejas. Los ataques, desencadenados por el descenso en la temperatura, estrés emocional y vibración, suelen iniciar con palidez, seguida de cianosis de duración variable.
El fenómeno de Raynaud tiende a ocurrir a una edad más avanzada (>30 años), es más intenso (episodios más frecuentes, prolongados y dolorosos) y se acompaña de úlceras digitales isquémicas y pérdida de dedos
MANIFESTACIONES CUTÁNEAS
El engrosamiento cutáneo simétrico bilateral es el rasgo distintivo de la SSc
compromiso cutáneo comienza en los dedos y por lo general avanza de la parte distal a la proximal de las extremidades en forma ascendente
Como la pérdida de pigmento respeta las zonas perifoliculares, la piel puede tener una apariencia de “sal y pimienta”, más notoria en la piel cabelluda, parte superior de la espalda y pecho
la cara asume una apariencia murina típica con piel tensa y brillante, pérdida de las arrugas y a veces ausencia de expresión por la movilidad reducida de los párpados, mejillas y boca
La abertura bucal reducida (microstomía) interfiere con la alimentación y la higiene bucal. La nariz adquiere una apariencia contraída parecida a un pico.
La lesión de la piel atrófica causa ulceraciones crónicas en las superficies extensoras de las articulaciones interfalángicas proximales, en los cojinetes palmares de las puntas de los dedos y en las prominencias óseas, como codos y maleolos
causan la mayor parte de las muertes relacionadas con SSc
Las dos formas principales de compromiso pulmonar en la SSc, la ILD (ENFERMEDAD INTERSTICIAL PULMONAR) y la enfermedad vascular pulmonar
Hipertensión arterial pulmonar
se define por una presión arterial pulmonar media ≥25 mmHg con presión capilar pulmonar por oclusión ≤15 mmHg y resistencia vascular pulmonar >3 unidades Wood
Complicaciones musculoesqueléticas Sscc
El síndrome del túnel de carpo puede ser la manifestación inicial. La artralgia y rigidez generalizadas son prominentes en la enfermedad temprana
Laboratorio para Sscc
En casi todos los pacientes con SSc se detectan autoanticuerpos antinucleares. Los anticuerpos anti-topoisomerasa I (Scl-70) y anti-centrómero son mutuamente excluyentes, pero ambos son muy específicos para SSc.
DIAGNÓSTICO, ESTADIFICACIÓN Y VIGILANCIA
La presencia de induración cutánea con un patrón de distribución simétrico característico acompañado de las manifestaciones viscerales típicas permite establecer el diagnóstico con un alto grado de certeza. En la lcSSc, un antecedente de fenómeno de Raynaud y síntomas de GERD, junto con esclerodactilia y cambios capilares en el pliegue ungueal, a menudo combinados con telangiectasia cutánea y calcinosis de la piel, ayudan a establecer el diagnóstico
DIAGNÓSTICO, ESTADIFICACIÓN Y VIGILANCIA
La presencia de induración cutánea con un patrón de distribución simétrico característico acompañado de las manifestaciones viscerales típicas permite establecer el diagnóstico con un alto grado de certeza. En la lcSSc, un antecedente de fenómeno de Raynaud y síntomas de GERD, junto con esclerodactilia y cambios capilares en el pliegue ungueal, a menudo combinados con telangiectasia cutánea y calcinosis de la piel, ayudan a establecer el diagnóstico
ESPONDILITIS ANQUILOSANTE
enfermedad inflamatoria crónica y progresiva del esqueleto axial con sacroileítis (casi siempre bilateral)
Las articulaciones periféricas y las estructuras extraarticulares también pueden verse afectadas.
Prevalencia de Espondilitis
se presenta en la segunda o tercera década, sobre todo en hombres; muy asociada con el antígeno de histocompatibilidad HLA-B27.
Examen fisico en espondilitis
- Hipersensibilidad en las articulaciones afectadas.
- Disminución de la expansión torácica.
- Disminución de la flexión y extensión de la columna vertebral (la prueba de Schober mide la flexión de la espina lumbar).
Laboratorio Espondilitis
- La ESR y la proteína C reactiva a menudo están elevadas.
- Anemia leve.
- Factor reumatoide y ANA negativo.
- HLA-B27 puede ser útil en pacientes con síntomas inflamatorios de la espalda, pero con radiografías negativas.
- Radiografías: Al principio pueden ser normales. Articulaciones sacroilíacas: casi siempre simétricas; erosiones óseas
Síndrome de Sjögren
enfermedad crónica, autoinmunitaria, de progresión lenta, que se caracteriza por infiltración leucocítica de las glándulas exocrinas, lo que ocasiona xerostomía y ojo seco (queratoconjuntivitis seca). Este síndrome tiene características singulares porque se manifiesta con un espectro clínico amplio que va desde la exocrinopatía autoinmunitaria específica de órganos hasta la enfermedad sistémica
Prevalencia de Sjogren
enfermedad afecta de modo fundamental a mujeres de mediana edad (proporción mujer:varón de 9:1), aunque puede observarse en todas las edades, incluida la infancia.
Manifestaciones clinicas de Sjogren
Tiene síntomas relacionados con la disminución de la función de las glándulas lagrimales y salivales
El principal síntoma bucal del síndrome de Sjögren es la sequedad (xerostomía). El paciente lo describe como dificultad para deglutir el alimento, sensación de quemazón, intensificación de la caries dental y problemas para llevar prótesis dental completa. La exploración física demuestra una mucosa bucal seca, eritematosa y pegajosa. Hay atrofia de las papilas filiformes del dorso de la lengua, y la saliva de las glándulas principales es turbia o no puede recogerse
El síndrome de Sjögren primario se diagnóstica si
el paciente se presenta con resequedad ocular o bucal, 2) el examen ocular muestra queratoconjuntivitis seca, 3) la valoración bucal revela mucosa seca y 4) hay resultados positivos con las inmunoglobulinas (factores reumatoides) o autoantígenos Ro/SS-A, La/SS-B
Criterio para diagnostico de Lupus
Los criterios diagnósticos actualizados para lupus eritematoso sistémico de 2019 requieren títulos de ANA ≥ 80 en las células HEp-2, resaltando que nunca debe establecerse el diagnóstico de lupus eritematoso sistémico si los títulos de ANA son negativos.
Cualquier combinación de cuatro o más criterios con al menos uno de ellos dentro de la categoría de manifestaciones clínicas y otro dentro de la categoría de manifestaciones inmunitarias, bien documentados en cualquier momento, vuelve probable que el paciente tenga SLE
