MONOARTRITIS POR CRISTALES Flashcards

1
Q

Que es la gota?

A

enfermedad metabólica que afecta más a menudo a varones en la edad madura o ancianos y a posmenopáusicas. Es consecuencia del incremento de la reserva de uratos en el organismo, que surge con la hiperuricemia

Se caracteriza por episodios de artritis aguda o crónica por depósito de cristales de Urato monosodico (MSU) en articulaciones y por tofos en tejido conjuntivo

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2
Q

Cual es la manifestacion clinica mas frecuente de la gota?

A

artritis aguda

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3
Q

Cual es el curso articular de la gota?

A

en el comienzo afecta sólo una articulación, pero en episodios siguientes puede haber afectación poliarticular aguda. Con frecuencia, aquélla se extiende hasta las articulaciones metatarsofalángicas del primer dedo del pie, aunque también se extiende a menudo hasta las articulaciones del tarso, los tobillos y las rodillas. Asimismo, puede haber alteraciones articulares de los dedos de la mano, en particular en ancianos o en fases avanzadas de la enfermedad.

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4
Q

Cual podria ser la primera aparicion de artritis gotosa?

A

nódulos de Heberden o de Bouchard

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5
Q

Curso de manifestaciones clinicas de la gota

A

El primer episodio de artritis gotosa agudo suele comenzar por la noche, con artralgia e hinchazón importantes. A muy breve plazo, las articulaciones se tornan calientes, enrojecidas y dolorosas al tacto

. Los episodios en el comienzo tienden a desaparecer de manera espontánea en 3 a 10 días y muchos sujetos tienen intervalos variables sin síntomas residuales, hasta que surge el siguiente episodio

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6
Q

Que factores desencadenan la artritis gotosa

A

excesos alimentarios, traumatismos, intervenciones quirúrgicas, ingestión excesiva de etanol, tratamiento hipouricemiante y enfermedades graves, como infarto del miocardio y apoplejía.

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7
Q

Pruebas para el diagnostico de gota

A

aspiración con aguja de las articulaciones
identifican de manera típica dentro y fuera de las células los cristales de MSU en forma de aguja

recuento de leucocitos en el líquido sinovial aumenta de 2 000 a 60 000/µL. Liquido es turbio por aumento de los leucocitos

Las concentraciones séricas de ácido úrico son normales o bajas en el momento de la crisis aguda** AU importante para el seguimiento del tratamiento

La determinacion de AU en orina de 24h permite valorar la posibilidad de calculos, y decidir si se administran o no uricosuricos, evaluar la produccion mayor o menor de Au

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8
Q

Si existe una excreción >800 mg de ácido úrico durante 24 h

A

el consumo de una dieta ordinaria sugiere que hay que pensar en la producción excesiva de purinas como causa del problema.

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9
Q

Ventajas del uso de la ecografía

A

La ecografía ayuda a establecer un diagnóstico más oportuno porque muestra un signo del contorno doble sobre el cartílago articular

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10
Q

Cual es el tratamiento en las fases tempranas del episodio es

A

colquicina oral. 0.6 mg c/8 h, con reducciones graduales posteriores de la dosis o 1.2 mg seguidos de 0.6 mg en 1 h

Los fármacos más efectivos son los que tienen una semivida corta y comprenden: indometacina, 25 a 50 mg c/8 h; naproxeno, 500 mg c/12 h; ibuprofeno, 800 mg c/8 h; diclofenaco, 50 mg c/8 h y celecoxib, 800 mg seguidos de 400 mg 12 h después y luego 400 mg c/12 h.

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11
Q

Tratamiento de eleccion para la artritis gotosa poliarticular?

A

Los glucocorticoides por vía intramuscular u oral, por ejemplo, prednisona, 30 a 50 mg/día como dosis inicial y con reducción gradual una vez que se resuelve la crisis

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12
Q

Tratamiento de eleccion cuando una o unas cuantas articulaciones?

A

Se puede utilizar acetónido de triamcinolona intraarticular, en dosis de 20 a 40 mg o 25 a 50 mg de metilprednisolona,

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13
Q

Tratamiento hipourimeciante

A

las concentraciones séricas de ácido úrico (la evolución es más rápida en individuos con ácido úrico sérico >535 µmol/L [>9.0 mg/100 mL]),

tratamiento hipouricemiante debe emprenderse en toda persona que tenga ya tofos o artritis gotosa crónica

Los uricosúricos, como el probenecid, se pueden administrar en individuos con función renal adecuada que excretan de manera deficiente el ácido úrico, es decir, <600 mg en una muestra de orina de 24 h.

El probenecid se inicia en dosis de 250 mg c/12 h y se incrementa en forma gradual conforme sea necesario hasta 3 g diarios para lograr y mantener el ácido úrico sérico por debajo de 6 mg/100 mL

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14
Q

Que pasa si mi paciente tiene valores de creatinina mayores a 2mg/dL

A

estos pacientes necesitan alopurinol o benzbromarona

La benzbromarona es otro uricosúrico que es más eficaz en personas con insuficiencia renal crónica

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15
Q

Alopurinol cuando esta indicado?

A

inhibidor de oxidasa de xantina
Utilizado en : personas que los producen de manera excesiva, en quienes forman cálculos de urato y en individuos con alguna nefropatía

Se puede administrar una sola dosis matinal de 100 mg en el comienzo y aumentar a 800 mg si es necesario.

En individuos con nefropatía crónica, habrá que disminuir la dosis inicial de dicho fármaco y ajustarla con base en la concentración sérica de creatinina

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16
Q

Efectos secundarios mas comunes del alopurinol

A

Los efectos secundarios más graves son necrólisis epidérmica tóxica letal, vasculitis sistémica, supresión de médula ósea, hepatitis granulomatosa e insuficiencia renal.

17
Q

Despues del manejo de la crisis como se maneja se realiza la profilaxis

A

Por lo general, se continúa la profilaxis con dosis de 0.6 mg de colquicina una a dos veces al día, junto con el tratamiento hipouricemiante, hasta que la persona sea normouricémica y no tenga episodios de gota durante 6 meses o durante el tiempo en que no desaparezcan los tofos

18
Q

A quien afecta en mayor medida el deposito de Pirofosfato de calcio (PPC)

A

10 a 15% de individuos de 65 a 75 años y en 30 a 50% de los que tienen >85 años

19
Q

Por que se depositan los cristales de PPC

A

mayor producción de pirofosfato inorgánico y menores concentraciones de pirofosfatasas en extractos de cartílago

mutaciones en el gen ANKH descritas en casos familiares y esporádicos puede intensificar la elaboración y el transporte extracelular de pirofosfato.

aumento de la producción de dicha sustancia al parecer se vincula con mayor actividad de pirofosfohidrolasa y 5′-nucleotidasa de trifosfato de adenosina (ATP) que catalizan la reacción de ATP a pirofosfato y adenosina. Dicho pirofosfato podría combinarse con calcio hasta formar cristales de CPP en vesículas de matriz o en fibras de colágeno.

cristales de CPP quedan libres en el espacio articular, son fagocitados por monocitos-macrófagos y neutrófilos, los cuales reaccionan con la liberación de sustancias quimiotácticas e inflamatorias y, como sucede con los cristales de MSU, activan el inflamasoma

20
Q

Manifestaciones Clinicas de artropatia por CPP

A

puede ser asintomática, presentar un cuadro agudo, subagudo o crónico u originar sinovitis aguda

La rodilla es la articulación más afectada en la artropatía por CPPD; otros sitios son las muñecas, el hombro, el tobillo, el codo y las manos

afectación de la articulación temporomandibular

signos clínicos y radiográficos señalan que el depósito de CPP es poliarticular en al menos 66% de los casos.

50% de los enfermos, los episodios de inflamación inducida por CPPD se acompañan de febrícula y, a veces, la temperatura puede llegar a 40°C.

21
Q

Como se distingue CPP de osteoartrosis?

A

La distribución de la afectación articular tal vez aporte pistas importantes que sugieran CPPD. Por ejemplo, la osteoartritis primaria rara vez altera las articulaciones metacarpofalángicas de la muñeca, el codo, el hombro o el tobillo.

22
Q

Que hallazgos radiograficos tengo en CPPD

A

radiografías se observan depósitos radiodensos multiformes, lineales o de ambos tipos en los meniscos fibrocartilaginosos o el cartílago hialino articular (condrocalcinosis), se refuerza la posibilidad diagnóstica de CPPD.

23
Q

Cual es el diagnostico definitivo de CPP

A

diagnóstico definitivo se necesita demostrar la presencia de los cristales romboides o cilíndricos típicos (por lo regular con birrefringencia débilmente positiva o sin ella, con la luz polarizada) en el líquido sinovial o en tejido articular

24
Q

Eventos que precipitan CPP aguda?

A

episodios agudos de artritis por CPPD pueden desencadenarse con traumatismos. La disminución rápida de la calcemia, que a veces se observa en enfermedades graves o después de intervenciones quirúrgicas (en particular luego de paratiroidectomía), también puede culminar en crisis.

25
Q

Caracteristicas del liquido sinovial en CPP

A

El recuento leucocítico puede variar de miles a 100 000 células/µL, con una media cercana a 24 000 células/µL y la célula predominante es el neutrófilo.

26
Q

Tratamiento de CPP

A

El tratamiento que incluya reposo absoluto, aspiración articular y empleo de NSAID o la inyección intraarticular de glucocorticoides puede acelerar la recuperación del estado que tenía el paciente.

En pacientes con episodios recurrentes frecuentes, quizá sea conveniente la administración profiláctica diaria de dosis bajas de colquicina, con el propósito de disminuir la frecuencia de las crisis.

27
Q

Factor de riesgo para el desarrollo de deposito de apatita de calcio también denominada enfermedad por fosfato de calcio básico?

A

Insuficiencia renal debida a la hiperfosfatemia

28
Q

Manifestaciones Clinicas de la apatita de calcio

A

aparecen con frecuencia en líquido sinovial en los casos de artropatía crónica fuertemente destructiva del paciente anciano, que más a menudo afecta hombros (hombro de Milwaukee) y, en un proceso similar, caderas, rodillas y también osteoartritis erosiva de dedos de la mano.

daño del cartílago y estructuras de sostén, con lo cual surgen inestabilidad y deformidades

síntomas varían de mínimos a dolor y discapacidad graves

Los depósitos de cristales pueden observarse alrededor o dentro de las articulaciones y acompañarse de inflamación reversible aguda, lesión crónica de cápsula articular, tendones, bolsas o superficies articulares o varios de estos sitios al mismo tiempo. Los lugares más frecuentes de depósito de apatita son las bolsas y los tendones en el interior de rodillas, hombros, caderas y dedos de la mano o alrededor de los mismos

29
Q

Hallazgos radiograficos en el deposito de cristales de apatita

A

anomalías radiográficas sin síntomas, sinovitis aguda, bursitis, tendinitis y artropatía destructiva crónica

En las radiografías, a veces se identifican calcificaciones en el interior o en el exterior de las articulaciones, con cambios erosivos, destructivos o hipertróficos o sin ellos

30
Q

Hallazgos en el laboratorio

A

El recuento de leucocitos en líquido sinovial en la artritis por apatita suele ser bajo (<2 000 células/µL), a pesar de síntomas importantes, con predominio de mononucleares

Los cúmulos de cristales pueden asumir la forma de glóbulos o agregados no birrefringentes en el interior o el exterior de las células, brillantes, de 1 a 20 µm, que captan el color violeta con la tinción de Wright y rojo vivo con rojo de alizarina S.

identificación absoluta se realiza por medio de un microscopio electrónico

31
Q

Tratamiento deposito de cristales de apatita

A

Los episodios agudos de bursitis o de sinovitis pueden desaparecer por sí solos en cuestión de días o semanas. Al parecer, la duración y la intensidad del trastorno disminuyen con la aspiración de los derrames y el empleo de NSAID o colquicina oral por 2 semanas o la inyección intraarticular o periarticular de un glucocorticoide en su formulación de depósito.

32
Q

ENFERMEDAD POR DEPÓSITO DE OXALATO DE CALCIO= oxalosis primaria= causada por

A

Primaria :trastorno metabólico hereditario poco frecuente

La oxalosis secundaria es más frecuente que el cuadro primario. En la nefropatía crónica, desde hace mucho se han identificado depósitos de oxalato de calcio en vísceras, vasos sanguíneos, huesos e incluso en cartílago, identificados ahora como una de las causas de artritis en la insuficiencia renal crónica

33
Q

Manifestaciones clinicas y diangostio de oxalosis

A

Los agregados de oxalato de calcio pueden identificarse en tejido óseo, cartílago articular, membrana sinovial y zonas periarticulares. Desde esos sitios, los cristales pueden desprenderse y originar sinovitis aguda.

CaOx estimular la proliferación de células sinoviales y la liberación de enzimas, de lo cual ocasiona destrucción articular progresiva

También se ha corroborado la presencia de depósitos en dedos de la mano, muñecas, codos, rodillas, tobillos y pies.

Las radiografías pueden señalar condrocalcinosis o calcificaciones de tejidos blandos. Los derrames sinoviales inducidos por oxalato de calcio casi nunca son inflamatorios, tienen <2 000 leucocitos/µL o causan inflamación leve. Predominan neutrófilos o mononucleares. Los cristales de CaOx tienen forma variable y birrefringencia diversa en la luz polarizada. Las formas más fáciles de reconocer son bipiramidales, poseen birrefringencia intensa

34
Q

Tratamiento de la oxalosis

A

El tratamiento de la artropatía por CaOx con NSAID, colquicina, glucocorticoides intraarticulares y una mayor frecuencia de diálisis ha ocasionado sólo mejoría leve. En la oxalosis primaria, el trasplante hepático ha inducido una disminución notable de los depósitos de cristales