Osteoartritis Flashcards
Articulaciones más afectadas por OA
cadera, rodillas, primera articulación metatarsofalángica (MTP, metatarsalphalangeal joint) y la columna cervical y la lumbosacra. En las manos, el ataque es más frecuente en las articulaciones interfalángicas distales y proximales y la base del pulgar. Por lo común no hay afectación de la muñeca (carpo), codo y tobillo (tarso)
En quien es mas prevalente la OA
aumenta de forma extraordinaria con el envejecimiento; la enfermedad es poco común en adultos <40 años y su prevalencia aumenta en personas >60 año
Que es la OA
falla articular
estructuras articulares han mostrado cambios patológicos, a menudo en forma simultánea
signo patológico propio de la enfermedad es la pérdida del cartílago hialino de la articulación que aparece en forma focal y al inicio, no uniforme; se acompaña de aumento del espesor y de la esclerosis en la lámina subcondral de hueso, de proliferación de osteofitos en el borde articular, estiramiento de la cápsula articular, sinovitis leve en muchas articulaciones afectadas y de debilidad de los músculos que las unen. En las rodillas, parte del trastorno es la degeneración del menisco
elementos protectores en la articulación incluyen
cápsula y los ligamentos articulares, músculos, nervios aferentes sensitivos y hueso subyacente.
La cápsula y los ligamentos actúan como elementos protectores de la articulación al fijar un límite al arco de movimiento articular
líquido sinovial disminuye la fricción entre las superficies del cartílago articular
función de lubricación depende del ácido hialurónico y de la lubricina
los músculos y tendones asumen la tensión exacta en puntos adecuados de la excursión articular para actuar como protectores articulares óptimos en anticipación de la carga de la articulación
Cual es la función del cartilago
Forma un borde fino de tejido en las epífisis de dos huesos, uno frente a otro y está lubricado por líquido sinovial para el deslizamiento prácticamente sin fricción alguna y con ello el movimiento de ambas estructuras.
Posee capacidad compresible
Composición del cartílago
dos macromoléculas importantes de tal tejido son el colágeno tipo 2, que confiere al cartílago su potencia tensil y el agrecano, una macromolécula de proteoglucano que está unida al ácido hialurónico y consiste en glucosaminoglucanos con fuertes cargas negativas
La molécula de agrecano, por la repulsión electrostática de sus cargas negativas, confiere al cartílago su resistencia compresiva
condrocitos, células que están dentro de dicho tejido avascular, sintetizan todos los elementos de la matriz
membrana sinovial y los condrocitos sintetizan y liberan citocinas y factores de crecimiento, que proporcionan retroalimentación que a su vez modula la síntesis de moléculas para la matriz
las metaloproteinasas de la matriz (MMP, matrix metalloproteinases; en especial colagenasas y ADAMTS-5) son enzimas fundamentales en la degradación de la matriz del cartílago
colagenasa como las agrecanasas actúan principalmente en la matriz territorial que rodea los condrocitos; sin embargo, conforme avanza el proceso osteoartrítico, sus actividades y efectos se diseminan en toda la matriz, en particular en las capas superficiales de cartílago
El cartílago de la OA se caracteriza por
disminución gradual de agrecano, desdoblamiento de la matriz de colágeno fuertemente entretejida y pérdida de colágeno tipo 2. Con estos cambios aumenta la vulnerabilidad del cartílago, que pierde su rigidez compresiva.
La OA es una enfermedad altamente heredable, pero tal propiedad varía con cada articulación V o F
Verdadero. . Se sabe que la mitad de los casos de la enfermedad en la mano y en la cadera en la comunidad se atribuye a mecanismos de herencia
manifestaciones
El dolor articular por OA se relaciona con la actividad en las primeras etapas de esta enfermedad. Nace en la articulación durante el uso de ella o después del mismo y poco a poco muestra resolución.
Al inicio de la enfermedad el dolor es episódico, desencadenado a menudo por el uso excesivo de la articulación enferma, como el caso de la persona con OA de rodilla durante una carrera larga, que advierte el dolor algunos días después. Al evolucionar la enfermedad el dolor se torna continuo y comienza a molestar por la noche. La rigidez de la articulación afectada puede ser intensa, pero la rigidez matinal por lo regular dura <30 min.
La OA es la causa más frecuente de dolor crónico de la rodilla en personas >45 años,
Diagnostico
En el estudio de sujetos con OA no están indicadas sistemáticamente las pruebas hematológicas, salvo que los síntomas y los signos sugieran la presencia de artritis inflamatoria. El estudio de líquido sinovial suele ser más útil en el diagnóstico que las radiografías; si en éste el recuento de leucocitos es >1 000 células/µL es posible que haya artritis inflamatoria, gota o pseudogota y estas dos últimas también se identifican por la presencia de cristales.
Las radiografías están indicadas para valorar la posibilidad de OA únicamente cuando el dolor articular y los datos físicos no son típicos de OA o cuando el dolor persiste después de instituir el tratamiento efectivo de la OA.
La OA es un diagnóstico clínico y puede diagnosticarse con confianza si se presentan los siguientes síntomas:
1) dolor que empeora con la actividad y mejora con el reposo, 2) edad mayor de 45 años, 3) rigidez matutina que dura menos de 30 minutos, 4) articulación ósea agrandamiento y 5) limitación en el rango de movimiento
Los análisis de sangre como CBC, ESR, factor reumatoide, ANA suelen ser normales en la OA, aunque pueden solicitarse para descartar artritis inflamatoria. Si se obtiene el líquido sinovial, el recuento de glóbulos blancos debe ser inferior a 2000 / microL, predominantemente de células mononucleares (no inflamatorias), lo que es compatible con un diagnóstico de OA.
en la rx
Las radiografías de la articulación afectada pueden mostrar hallazgos compatibles con OA, como osteofitos marginales, estrechamiento del espacio articular, esclerosis subcondral y quistes;
. La ecografía también puede identificar inflamación sinovial, derrame y osteofitos que pueden estar relacionados con la OA.
tto
Los AINE generalmente se recetan por vía oral o tópica y, inicialmente, deben iniciarse según sea necesario en lugar de programarse. Debido a la toxicidad gastrointestinal y los efectos secundarios renales y cardiovasculares, los AINE orales deben usarse con mucha precaución y con una estrecha vigilancia a largo plazo. Los AINE tópicos son menos eficaces que sus homólogos orales, pero ofrecen menos efectos secundarios gastrointestinales y otros efectos secundarios sistémicos; sin embargo, a menudo provocan irritación cutánea local.
dolor en la oa
Los cambios patológicos de la OA finalmente provocan alteraciones en las señales del sistema nervioso. De manera específica, los nociceptores periféricos son más sensibles a los estímulos sensitivos, lo que se conoce como sensibilización periférica y también aumenta la actividad de la vía nociceptiva ascendente central, lo que se conoce como sensibilización central. Algunas personas con OA carecen de una modulación inhibidora descendente suficiente. Otros tienen predisposición genética para la sensibilización; sin importar la causa, estas alteraciones del sistema nervioso se acompañan de dolor más intenso, lo que contribuye a la presencia de alodinia e hiperalgesia en los pacientes con OA.
