Tireóide Flashcards
Fisiologia e Eutireoideo Doente
Hipotálamo [TRH]> Hipófise [TSH]> Tireoide [T3 e T4- feedback negativo];
80% é T4 e 20% é T3 (hormônio ativo)
D1: conversão sistêmica de T4 em T3
D2: conversão central de T4 em T3 (feedback -)
D3: conversão T4 e T3 em T3r (inativa T3)
Sd Eutireoideo Doente: exacerbação fisiológica, não tratar; doença aguda (aumento D3)> cronificação (diminuição TBG e aumento D2)> recuperação (normalização);
Fisiologia e Eutireoideo Doente
Hipotálamo [TRH]> Hipófise [TSH]> Tireoide [T3 e T4- feedback negativo];
80% é T4 e 20% é T3 (hormônio ativo)
D1: conversão sistêmica de T4 em T3
D2: conversão central de T4 em T3 (feedback -)
D3: conversão T4 e T3 em T3r (inativa T3)
Sd Eutireoideo Doente: exacerbação fisiológica, não tratar; doença aguda (aumento D3)> cronificação (diminuição TBG e aumento D2)> recuperação (normalização);
Hipotireoidismo: Manifestações
-Redução do metabolismo: sonolência, extremidades frias, queda de cabelos, redução de apetite, redução dos reflexos;
-Acúmulo de glicosaminoglicanos: voz rouca, pele seca, edema (mixedema), síndrome de túnel do carpo, derrames cavitários;
-Mista: PA convergente (diminuição da sistólica e aumento da diastólica)> pressões pinçadas (11x10);
Ganho de peso discreto se dá pela retenção líquida decorrente do acúmulo de glicosaminoglicanos;
Manifestações laboratoriais: dislipidemia (aumento de LDL), redução da glicemia (redução do cortisol e risco de insuf adrenal), anemia (aumento do VCM), redução do Na (aumento do ADH), aumento Cr (diminuição do clearance), retenção CO2 (diminuição FR), aumento do CPK (rabdomiólise)
Hipot 1rio: hiperprolactinemia (aumento do estímulo da prolactina pelo TRH) e bócio (estímulo do TSH para aumento da tireóide)
Hipotireoidismo: Etiologias
Primário: Tireoide; Secundário: Hipófise; Terciário: Hipotálamo;
Estiologias 1rio: Hipotireoidismo autoimune de Hashimoto (infiltração linfocítica da tireoide; antiTPO, antiTg, anti-trab bloqueador); medicamentos tóxicos (lítio; IFN); congênitas (doenças diagnosticadas no teste do pezinho, principalmente a disgenesias; começar a tratar até 2a sem e manter até 2a); Def de iodo (principal causa no mundo, não existe no Brasil); sobrecarga de iodo (efeito Wolf-ChaikOFF: lesão prévia> hipotireoidismo OFF; JOD basedow: tireóide ok> hipertireoidismo JOB);
**Amiodarona: hipotireoidismo (efeito wolf-chaikOFF) ou tireotoxicose (tipo 1: JOB; tipo 2: destrutiva)
Etiologias centrais: tumoral, dças inflamatórias, dças infiltrativas (Hemocromatose), medicamentoso (dopamina, dobutamina, corticoides, octreotide)
Hipotireoidismo: Etiologias
Primário: Tireoide; Secundário: Hipófise; Terciário: Hipotálamo;
Estiologias 1rio: Hipotireoidismo autoimune de Hashimoto (infiltração linfocítica da tireoide; antiTPO, antiTg, anti-trab bloqueador); medicamentos tóxicos (lítio; IFN); congênitas (doenças diagnosticadas no teste do pezinho, principalmente a disgenesias; começar a tratar até 2a sem e manter até 2a); Def de iodo (principal causa no mundo, não existe no Brasil); sobrecarga de iodo (efeito Wolf-ChaikOFF: lesão prévia> hipotireoidismo OFF; JOD basedow: tireóide ok> hipertireoidismo JOB);
**Amiodarona: hipotireoidismo (efeito wolf-chaikOFF) ou tireotoxicose (tipo 1: JOB; tipo 2: destrutiva)
Etiologias centrais: tumoral, dças inflamatórias, dças infiltrativas (Hemocromatose), medicamentoso (dopamina, dobutamina, corticoides, octreotide)
Hipotireoidismo: Diagnóstico
Rastreamento: doenças autoimunes (LES, DM1), medicamentos (amiodarona, lítio), dças congênitas (Down e Turner), bócio (def iodo, Hashimoto), irradiação (tto de linfoma, por ex);
Primário: alteração TSH (aumento); classificação por exames laboratoriais: forma subclínica T4 livre e T3 normal E forma clínica T4 livre e T3 baixos;
Central: TSH baixo (geralmente), normal ou alto; T4 livre e T3 baixo; principais causas= tumores e medicações (corticoide, dopamina/dobutamina, octreotide)
Hipotireoidismo: Tratamento subclínico e idoso
Tto: levotiroxina 1,6-1,8mcg/kg/dia, em jejum, 30min antes de refeição; no Brasil n tem T3; poucos efeitos colaterais se dado na dose correta, se aumentado pode dar tireotoxicose;
Risco: idosos, doença coronariana (devido aumento do metabolismo); nesses grupos, iniciar a medicação com metade da dose e fazer aumento gradual;
Forma subclínica:
tratar sempre se TSH>10
gestação (se anti-TPO+ = 1° trim TSH<2,5 / 2°e e° trim TSH<3,0; se anti-TPO- = TSH<4 ou <0,5 VR)
Idosos: idade <70 e TSH>7= tratar; idade <70 e TSH<7 = tratar se sintomas; idade >70a e TSH>7 = tratar se sintomas; idade >70 e TSH<7= não tratar
Coma mixedematoso
Def: RNC, hipotermia, evento precipitante (infecção, infarto, AVC, cirurgia, trauma, medicamentos (benzo));
Fatores associados: inverno, mulheres, idosos má aderentes;
Lab: aumento CPK, hipoglicemia, lactato alto, hiponatremia;
Tto: reposição LT4 (500 ataque+ 100-175/dia manutenção); aquecimento (global e passivo); tto do fator precipitante; corticoide (hidrocortisona 100mg EV 8/8h) p/ evitar Ins Adrenal Aguda;
Tireotoxicose: manifestações clínico-laboratoriais
Etiologias: aumento da produção/liberação/ingestão de hormônios tireoidianos;
Clínica: SNC (ansiedade), aumento do metabolismo (sudorese, perda de peso, hiperglicemia, aumento do apetite, diarreia, tremores, reflexos exacerbados), CV (taquicardia, IC alto débito, PA divergente), olhos (retração palpebral, Lid lad), fâneros (queda de cabelo, onicólise, pele quente e úmida, prurido, urticária), osteomuscular (osteoporose, fraqueza muscular, paralisia hipocalêmica);
Tireotoxicose: diagnóstico
Forma Primária:
Subclínico: TSH baixo; T4L e T3 normal;
Clínico: TSH baixo; T4L e T3 altos;
Forma Secundária (central): TSH alto; T4L e T3 altos;
Sem hipertireoidismo: lesão da tireoide com liberação dos hormônios armazenados no colóide; uso excessivo de hormônios exógenos;
Com hipertireoidismo: Graves, metástase de tumores da tireoide, tumor Struma ovarii;
Exame: cintilografia com iodo 123;131 ou tecnécio; se tireóide hiperfuncionante> alta captação; se tireóide sem hiperfunção> baixa captação;
Doença de Graves (Bócio difuso tóxico,)
Doença autoimune; 95% dos pctes apresenta anticorpo Trab (liga-se ao receptor do TSH, estimulando a tireóide);
Fatores associados: genética (15% tem familiares), gênero (mulheres 9:1), ingesta de iodo (áreas carentes);
Manifestações: tireotoxicose+ alt autoimunes (bócio, oftalmopatia, acropatia, dermopatia);
1- Oftalmopatia: lagoftalmo (incapacidade de fechar o olho), eritema, proptose (uni ou bilateral)> critério do CRAS (proptose, dor ocular espontânea, dor à movimentação ocular, hiperemia difusa da conjuntiva, hiperemia palpebral, edema palpebral, quemose (edema conjuntival), edema de carúncula; se 3 ou + critérios= prednisona 40mg/dia, lágrimas artificiais, cessar tabagismo; contraindicado radioiodo;
2- Bócio: difuso, homogêneo, textura de borracha, vascularização aumentada, aumento do frêmito;
3- Acro/dermopatia: dedo em baqueta, pele em casca de laranja;
Tto: medicamentoso, radioterapia, cirurgia;
Gestação: Trab ultrapassa a placenta; pode provocar taquicardia e bócio fetal;
Bócio Multinodular Tóxico (BMN)
Bócio: aumento no vol da tireoide;
BMN= bócio+ cintilografia+ tireotoxicose;
Fisiopatologia: predisposição com lesão na tireóide ou HF+> desenvolvimento de nódulos (atóxicos)> mutação nodular> produção de hormônios (inicialmente baixa, hipertireoidismo subclínico);
*Efeito Jod-Basedow: amiodarona, contrastes, suplementos; produção em excesso;
Tto: cirurgia= tireoidectomia total (grandes bócios >150g, suspeita de malignidade, sintomas compressivos, tireotoxicose clínica, subclínico+FR osteoporose e FA); radioterapia e medicamentoso p/ pcte com alto risco cirúrgico;
Adenoma Tóxico (Doença de Plummer)
Def: Bócio uninodular+ tireotoxicose; pode produzir apenas T3 (apresentando T4 baixo)+ cintilografia hipercaptante; *tem mais chance de malignização;
Fisiopatologia: mutação no receptor de TSH; nódulos >2cm= pode gerar tireotoxicose;
Tto: radioterapia; cirurgia (lobectomia); alcoolização (álcool 100% injetado e guiado por USG);
Outras Etiologias de Hipertireoidismo
Tireotropinomas: central (nódulo/tumor hipofisário que produz mto TSH); TSH, T4L e T3 elevados ou TSH normal e T4L/T3 elevados; não confundir com hipertireoidismo subclínico; cintilografia com alta captação;
Tumores trofoblásticos (mola e coriocarcinoma): BHCG mto elevado; BHCG se assemelha um pouco ao TSH e às vezes estimula o receptor; hipertireoidismo secundário com TSH baixo; cintilografia com glândula quente;
Metástases tumorais de TU de tireóide: Hipertireoidismo não tireoidiano; cintilografia com implantes metastáticos em vários locais do corpo; produção tbm de tireoglobulina (marcador tumoral); seguimento com cintilografia de corpo inteiro e tireoglobulina;
Stuma ovarii: tumor ovariano benigno, produtor de T3 e T4L; Hipertireoidismo não tireoidiano; cintilografia com tumor ovariano captante e tireóide fria;
Hipertireoidismo induzido por iodo: mecanismo Jod Basedow; cintilografia fria;
Tto Medicamentoso
Tto sintomático: b-bloq usado quando há taquicardia ou tremor;
Antitireoidianos: tionamidas; propiltiuracil (100-600mg/dia dividido em 2-3x/dia) ou metimazol (1a opção de tto; 5-40mg/dia 1x/dia);
- Propiltiuracil: mais caro, mais hepatotóxico, pior posologia, menos eficácia; usado na gestação e crise tireotóxica; bloqueia a conversão de T4 em T3 (efeito adicional);
- Metimazol: risco de aplasia cútis na gestante (1° trim); MA: bloqueia a TPO e diminui os níveis de Trab do pcte (Graves);
Efeitos colaterais: comuns= prurido, exantema (dar anti-histamínico); reumatológicos= poliartrite e vasculite ANCA+ (principalmente propiltiuracil); preocupantes= hepatotoxicidade (2a causa de transplante hepático nos EUA!!! PTU= hepatocelular; MMZ= colestase), agranulocitose (controle clínico; se febre e/ou dor em orofaringe=HMG; colúria ou acolia fecal= TGO, TGP, FA, GGT, bilirrubinas);
Agranulocitose: tto= internar e colher culturas, ATB amplo espectro, fator estimulador de colônia, muda de tto p/ hipertireoidismo;
Seguimento: 1a dosagem T3/T4L de 4-8sem; TSH começa a aumentar depois de 8sem, dosar 8-12sem;
Meta terapêutica: eutireoidismo!
