Adrenal Flashcards
Insuf Adrenal: etiologias e manifestações clínicas
Localizam-se sobre os rins, no retroperitôneo, pesam em torno de 4g; a medula produz catecolaminas; o córtex é dividido em glomerulosa (produz aldosterona, regulada pelo sistema RA), fasciculada (cortisol, regulada pelo sistema Hipotálamo-hipófise) e reticulada (esteroides sexuais, regulada tbm pelo sistema Hipotálamo-hipófise);
Causas de insuficiência adrenal primária: autoimune, principalmente adrenalite autoimune (Dça de Addison); no Brasil tbm se destacam algumas infecções como fungos e TB, etiologias cirúrgicas;
Secundária: uso de corticosteróides (principal causa); grandes tumores, causas cirúrgicas como hipofisectomia;
*Aldosterona: aumenta reabsorção de sódio e estimula a secreção de potássio e H+;
QC: hipercalemia, acidemia, hipotensão; astenia e redução da libido (pela falta de esteroides); hipoglicemia, hipotensão e eosinofilia (pela falta de cortisol);
*Escurecimento de pele: baixo cortisol, alta do ACTH; para produzir mais ACTH o CRH estimula a produção da molécula POMC, que forma o ACTH, a beta endorfina e o MSH (hormônio melanotrófico, que estimula o aumento de melanina e consequentemente da pigmentação);
Insuf Adrenal: Dx e tto
Outros marcadores de dça:
Primária: aumento da renina (por redução da aldosterona) e aumento do ACTH (por redução do cortisol e dos esteroides sexuais);
Secundária: redução do ACTH e renina não está alterada (pq o eixo não é influenciado);
Dx: Cortisol basal sérico (medido entre 7-10h, devido ao pico); se <3= confirmado; se 3-18= duvidosa; se >18= excluída;
Se duvidosa, estimular adrenal com ACTH (cortrosina) 250ug ou 1ug, Glucagon 1mg ou IR 0,05 a 0,15 U/kg; se <18 pós-estímulo: confirmada; se >18: excluída;
Primeiro confirma o diagnóstico com o valor do cortisol e depois se investiga a causa!!
Dx confirmado: se ACTH normal ou baixo= causa secundário/central; se ACTH alto= primário/adrenal;
Tto: forma primária: Fludricortisona 0,05 a 0,2mg (mineralocorticoide substituto da aldosterona, para reduzir renina e normalizar Na e K) e Hidrocortisona 5-15mg/m2 (glicocorticoide; pode ser tbm prednisona, prednisolona, dexametasona) e DHEA 25-50mg (se fadiga/diminuição da libido);
forma secundária: não precisa repor mineralocorticoide; repor glicocorticoide e DHEA (se necessário);
Crise Addisoniana: Hidrocortisona EV 300mg Bolus (100mg 8/8h), expansão volêmica e correção da glicemia;
Hidrocortisona: 1/2 vida de 8-12h; 1x
Prednisona: 1/2 vida de 12-36h; 3,5-4,0x
Prednisolona: 1/3 vida de 12-36h; 4x
Dexametasona: 36-72h; 30x
Sd de Cushing: etiologias e manifestações clínicas
Excesso de cortisol!
Etiologias: exógenas (mais comum) e endógenas (geralmente é pelo aumento do ACTH: ACTH dependente> Doença de Cushing, [causado por adenoma de hipófise] e produção ectópica [por tumores como neoplasia de pequenas cels do pulmão]; ACTH independente> adenoma adrenal);
Cortisol age direto no núcleo da célula, não precisando de receptor, portanto age em qualquer sistema;
QC: obesidade, fácies em lua cheia, pletora facial, estrias violáceas no abdome, hirsutismo, gibosidade; depressão, ansiedade, osteoporose, hipertensão, esteatose hepática, diabetes, fraqueza muscular;
lab: leucocitose por neutrofilia; linfopenia e eosinofilia; hipocalemia e alcalose metabólica;
Sd de Cushing: Dx e tto
Avaliar o hipercortisolismo: Cortisol urina 24h (2-3 amostras; mede o total produzido no organismo), cortisol salivar noturno (00h; 2-3 amostras; espera-se q esteja mais baixo), cortisol supressão noturna com 1mg de dexametasona (espera-se que esteja mais baixo; VR: <1,8)
Cortisol basal medido pela manhã serve apenas para excluir insuficiência adrenal;
Maior parte dos corticóides orais não são rodados como cortisol!! Sd de Cushing exógena, cortisol baixo!!
Para Dx topográfico: ACTH: se <5= ACTH independente; se ACTH>20= ACTH dependente; se 5-20= duvidoso, estimular ACTH fazendo teste do CRH (se <30 ACTH independente; se >30 ACTH dependente);
Abordagem
ACTH independente: pedir TC de adrenal (investigar adenoma de adrenal)> fazer adrenalectomia e repor cortisol no pós-op!
ACTH dependente: RM de hipófise (investigar Doença de Cushing)> TU>6mm= confirmado; TU<6mm= fazer cateterismo de seios petrosos e estimular hipófise; ACTH centro> 1,3x ACTH periférico= hipófise; ACTH centro< 0,7x ACTH periférico= ectópico;
Testes q podem substituir o cateterismo: DDAVP, CRH, teste de Liddle 2 (8mg de dexa); se TU na hipófise há uma resposta a esses estímulos;
Fechou dx na hipófise: encaminhar ao neurocirurgião; repor cortisol no pós-op!
Hiperaldo: manifestações clínicas e laboratoriais
Baixo fluxo na arteríola aferente> mácula densa percebe> rin aumenta secreção de renina> ativação do angiotensinogênio em angiotensina I> ativação da angiot I em II pela ECA> adrenal libera aldosterona> ação no túbulo coletor reabsorvendo sódio e água e excretando K e H+;
Causas de hiperaldo: hiperplasia adrenal bilateral; adenoma produtor de aldosterona (adenoma de Conn)> hipocalemia (cãimbras, parestesia, fraqueza muscular, rabdomiólise, arritmias, FV e diabetes insípidus nefrogênico), alcalose metabólica e HAS (ICC, AVC); *aldosterona aumenta a resistência insulínica;
Atenção: a ausência de hipocalemia não descarta hiperaldosteronismo primário!!
Hiperaldo: Dx e tto
Indicação de investigação: HAS+ estágio II e III resistente, associado a hipocalemia induzido ou não por diurético, associado a incidentaloma, associado a HF+;
Dx: aumento de aldosterona e supressão de renina; hipocalemia e alcalose metabólica;
Dosar aldosterona plasmática (CAP)+ atividade plasmática de renina (APR); se APR baixa, CAP>=20 e RAR>=15: triagem positiva; confirmação se CAP>= 100 e RAR >=40; testes confirmatórios: supressão da aldosterona (teste de infusão salina, teste de sobrecarga oral de sódio, teste de supressão com fludrocortisona) ou desbloqueio da renina (teste do captopril e teste postural);
Exames radiológicos: TC de adrenal;
Preparo do pcte antes da cirurgia (pode evoluir com insuf adrenal [mineralocorticoide]: hipotensão grave e hipercalemia grave): usar antagonista da aldosterona (espironolactona, eplerenone, amiloride) para elevar renina; suspender antes da cirurgia;
Tto: cirúrgico, se adenoma adrenal, com preparo; clínico, se antagonistas da aldosterona: amiloride, eplerenone, espironolactona; se guiar pelo desbloqueio da renina;
Feocromocitoma: manifestações clínicas e Dx
Tumores da medula adrenal; Tu de cels cromoafins (adenoma); existem cels cromoafins tbm na região paraórtica (nesse caso qndo há tumor nessa região é chamado paraganglioma)
Adrenalina, noradrenalina e dopamina;
Alfa-1 (NA+A)= vasoconstrição;
Beta-1 (NA+A)= aumento da FC+ contratil;
Beta-2 (A+DOPA)= vasodilatação;
Excesso de catecolaminas: SNC (cefaleia, ansiedade), Aumento do metabolismo (sudorese, perda de peso, hiperglicemia, Flushing, tremores), CV (taquicardia, palpitação, HAS, hipotensão postural), constipação;
Tríade: cefaleia, sudorese, palpitação;
Qndo pensar? Paroxismos adrenérgicos, HAS resistente/jovens, pico de PA durante cirurgia, miocardiopatia dilatada idiopática, HAS com HF de Feo;
Regra dos 10%: localização extra adrenal (paragangliomas), bilaterais ou múltiplos, recorrência após ressecção cirúrgica (33% nas sd genéticas), são malignos (33% se paragangliomas), são familiares, são encontrados como incidentalomas;
Dx hormonal: catecolaminas plasmáticas basais, metanefrinas fracionadas plasmáticas, catecolaminas urinárias de 24h, metanefrinas fracionadas urinárias de 24h, ácido vanilmadélico em urina de 24h;
Dx anatômico: TC de abdome, RNM, cintilografia MIBG (principalmente se metástases);
Feocromocitoma: tto
Tto: cirúrgico= adrenalectomia unilateral da adrenal afetada;
Realizar preparo do pcte: bloquear alfa-receptores (Prazosin, Fenoxibenzamina, Doxazosina); bloqueadores beta-adrenérgicos (principalmente os menos específicos: propranolol); hidratar bastante o pcte;
Incidentalomas: adenomas X carcinomas
Tumores achados por acaso;
Avaliação inicial:
Avaliação funcional: Cushing? Cortisol pós 1mg de dexa; Feocromocitoma? Metanefrinas e catecolaminas séricas e urinárias; Hiperaldo? Se HAS: relação aldosterona/ atividade plasmática de renina; Virilização? Pensar em carcinoma: se sintomas, DHEAS, testosterona, estrógeno;
Malignidade: não realizar punção; risco de espalhar células malignas; fazer TC: lesões >4cm, imagem irregular, calcificações tumorais, atenuação >20 HU, Whashout lento;
Seguimento hormonal e radiológico após 3 e 6m e depois anualmente por 5a;
+ Prevalente: adenomas não funcionantes!
