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APM2 p1 > Tireoide > Flashcards

Tireoide Flashcards

1
Q

epidemiologia de nódulos da tireoide

A

2-6% da população
maioria disfuncional
maior f em mulheres, maioria benigna e de doença multinodular
neoplasias em bócio multinodular: 5-10%

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Q

classificação de nódulos da tireoide

A

lesão benigna não neoplásica: lesão coloide → nódulo hiperplásico, pseudonódulo (tireoidite de hashimoto)
neoplasia benigna: adenoma folicular
neoplasia maligna: primária ou secundária
incidentalomas: >1cm

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3
Q

fatores de risco para malignidade de nódulos da tireoide

A 
extremos etários
sexo masculino
HF de tumor em gl endócrina
irradiação
rouquidão
nódulos solitários e frios
imobilidade e dor
cresc rápido
disfagia
linfonodomegalia
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4
Q

critério para punção de nódulos da tireoide

A

qualquer tamanho > 0,5cm + US suspeito
1-1,5cm: avaliar clínica + imagem
> 2 cm exceto quentes
irradiação na infância, HF, cirurgia prévia de ca de tireoide

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5
Q

investigação de nódulos da tireoide

A

TSH e T4 livre
US + doppler
cintilografia - tireograma (nódulos quentes)
PAAF guiado por palpação ou US

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6
Q

etiologias de nódulos da tireoide

A

aumento ou perda de iodo
síndrome de pendred (autoimune)
inibição do simporte de iodo (tiocianato)
Ag para receptor de TSH

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7
Q

etiopatogênese do bócio coloide

A

↓ disponibilidade de iodo → estímulo de FSH nas células foliculares → resposta hipertrófica → hiperplasia como tentativa de manter os níveis hormonais
a longo prazo: dano oxidativo às células foliculares → queda de T3 e T4 com produção normal de tireoglobulina (→ acúmulo → dilatação)
ou seja: glândula hipofuncionante com aumento de volume

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8
Q

fase da hiperplasia difusa no bócio coloide

A 
FASE 1
aumento:
uniforme de volume
vascularização
epitélio folicular

ocorre na puberdade

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9
Q

fase de acúmulo folicular de coloide no bócio coloide

A 
FASE 2
distensão folicular
diminuição do epitélio folicular
coloide eosinofílico
glândula hipofuncionante
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10
Q

fase nodular do bócio coloide

A 
FASE 3
grupos de folículos hiperdilatados sem função
compressão vascular
200-600g
pode haver formação de pseucápsula
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11
Q

outras alterações do bócio coloide

A

subversão da arquitetura
perda de expressão de PTEN nas células hiperplásicas
nódulos brilhantes pela presença de coloide (sinal de benignidade)
fibrose
alterações hipóxico-isquêmicas
áreas brancas e densas (suspeitas)

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12
Q

fatores primários de influência no bócio coloide

A

heterogeneidade funcional

genética

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13
Q

fatores secundários de influência no bócio coloide

A 
aumento de TSH
endógenos (mulheres)
estimulantes da tireoide
tabagismo
estresse
fármacos (amiodarona, lítio)
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14
Q

epidemiologia da doença de graves

A

bócio tóxico
mulheres: maior f
20-40a

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15
Q

tríade clássica doença de graves

A

hipertireoidismo
oftalmopatia infiltrativa
mixedema pré-tibial

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16
Q

atuação de linfócitos T na doença de graves

A

ac agonista de receptor de TSH → atv sinérgica de TSH → TSI (imunoglobulina estimulante tireoidiana) atua como TSH → ativação contínua

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17
Q

aspecto da doença de graves

A 
nódulos hiperplásicos
lúmen estreitado
praticamente sem coloide 
inflamação menos intensa
vacuolização periférica
infiltrado linfoide
18
Q

epidemio bócio tóxico associado a tireoidite de hashimoto

A 
mulheres 45-65a
inicialmente hipertireoidismo transitório (destruição de folículos e liberação de hormônios)
eventualmente nodular
histórico de doenças autoimunes
aumenta o risco de linfoma
19
Q

macro bócio tóxico associado a tireoidite de hashimoto

A

aumento de volume
consistência firme
imobilidade
parênquima acastanhado

20
Q

etiopatogênese bócio tóxico associado a tireoidite de hashimoto

A

defeitos em Treg levam a LTs citotóxicos que também estimulam a produção de Acs anti-tireoide
evento final: autodestruição (atrofia da glândula)

21
Q

micro bócio tóxico associado a tireoidite de hashimoto

A 
aumento de infiltrado inflamatório
predomínio de linfócitos
células foliculares grandes (citoplasma amplo e eosinofílico e nucléolo evidente)
células oxifílicas
células de akananzy
fibrose reparativa
22
Q

epidemio, tto e fatores de risco adenoma folicular

A

mulheres 20-60a
remoção completa
áreas de bócio endêmico, irradiação, mutação do RAS

23
Q

macro adenoma folicular

A

único, ~3cm
encapsulado
bem delimitado
sem invasão

24
Q

micro adenoma folicular

A

céls oxifílicas (pardas/amareladas, volumosas, citoplasma acidófilo)
céls de hurtle

25
Q

epidemio carcinoma folicular

A

mulheres >40a

26
Q

evolução carcinoma folicular

A

se invasivo + metástases: 50% sobrevida em 10 anos
nódulo radiado: pior prognóstico
circunscritos, nodulares: melhor prognóstico
metástases mais comuns por via hematogênica

27
Q

macro carcinoma folicular

A

geralmente únicos, no máx 1cm (micro ca)
encapsulado com penetração evidente
pode ter fibrose, coloide, calcificação

28
Q

micro carcinoma folicular

A

células cuboides relativamente uniformes e ordenadas
podem haver folículos com coloide
núcleo folicular
pode haver microinvasão da cápsula

29
Q

lesão folicular encapsulada com características nucleares de carcinoma papilar

A

costuma evoluir para ca papilar minimamente invasivo

30
Q

epidemio carcinoma papilar

A

neoplasia mais comum da tireoide (85% dos casos)
30-40a
irradiação prévia, áreas endêmicas

31
Q

genética carcinoma papilar

A

rearranjo PET/PTC → oncogene

BRAF

32
Q

metástases carcinoma papilar

A

via linfática

lesões multifocais (50%) → cadeias cervicais

33
Q

prognótico carcinoma papilar

A

extensão local
metástases a distância
idade
variante histológica

34
Q

morfologia carcinoma papilar

A 
pouco coloide
células grandes, núcleos grandes, brancos
cromatina na periferia
fendas (maior risco)
pseudoinclusões nucleares
35
Q

epidemio carcinoma anaplásico

A

mulheres, >60a
fatais em 1a, geralmente por invasão de estruturas próximas
muito incomum

36
Q

características carcinoma anaplásico

A

célula indiferenciada, formas totalmente bizarras, com metástases linfáticas e hematogênicas

37
Q

epidemio carcinoma medular

A

esporádico: maioria, unilateral e circunscrito, 50-60a
familial: 10% dos casos, autossômica dominante, bilateral e multicêntrico, hiperplasia de céls C, jovens (feocromocitoma)
malignidade intermediária

38
Q

genética carcinoma medular

A

mutações de RET de linhagem germinativa

39
Q

evolução carcinoma medular

A

50% metástases linfáticas para cadeias cervicais

metástases hematogênicas tardias

40
Q

micro carcinoma medular

A

núcleo de padrão neuroendócrino: grande, fundo claro, eucromatina pontilhada

41
Q

macro carcinoma medular

A

material amiloide parecido com coloide

APM2 p1 (8 decks)

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