Tireoide Flashcards
epidemiologia de nódulos da tireoide
2-6% da população
maioria disfuncional
maior f em mulheres, maioria benigna e de doença multinodular
neoplasias em bócio multinodular: 5-10%
classificação de nódulos da tireoide
lesão benigna não neoplásica: lesão coloide → nódulo hiperplásico, pseudonódulo (tireoidite de hashimoto)
neoplasia benigna: adenoma folicular
neoplasia maligna: primária ou secundária
incidentalomas: >1cm
fatores de risco para malignidade de nódulos da tireoide
extremos etários sexo masculino HF de tumor em gl endócrina irradiação rouquidão nódulos solitários e frios imobilidade e dor cresc rápido disfagia linfonodomegalia
critério para punção de nódulos da tireoide
qualquer tamanho > 0,5cm + US suspeito
1-1,5cm: avaliar clínica + imagem
> 2 cm exceto quentes
irradiação na infância, HF, cirurgia prévia de ca de tireoide
investigação de nódulos da tireoide
TSH e T4 livre
US + doppler
cintilografia - tireograma (nódulos quentes)
PAAF guiado por palpação ou US
etiologias de nódulos da tireoide
aumento ou perda de iodo
síndrome de pendred (autoimune)
inibição do simporte de iodo (tiocianato)
Ag para receptor de TSH
etiopatogênese do bócio coloide
↓ disponibilidade de iodo → estímulo de FSH nas células foliculares → resposta hipertrófica → hiperplasia como tentativa de manter os níveis hormonais
a longo prazo: dano oxidativo às células foliculares → queda de T3 e T4 com produção normal de tireoglobulina (→ acúmulo → dilatação)
ou seja: glândula hipofuncionante com aumento de volume
fase da hiperplasia difusa no bócio coloide
FASE 1 aumento: uniforme de volume vascularização epitélio folicular
ocorre na puberdade
fase de acúmulo folicular de coloide no bócio coloide
FASE 2 distensão folicular diminuição do epitélio folicular coloide eosinofílico glândula hipofuncionante
fase nodular do bócio coloide
FASE 3 grupos de folículos hiperdilatados sem função compressão vascular 200-600g pode haver formação de pseucápsula
outras alterações do bócio coloide
subversão da arquitetura
perda de expressão de PTEN nas células hiperplásicas
nódulos brilhantes pela presença de coloide (sinal de benignidade)
fibrose
alterações hipóxico-isquêmicas
áreas brancas e densas (suspeitas)
fatores primários de influência no bócio coloide
heterogeneidade funcional
genética
fatores secundários de influência no bócio coloide
aumento de TSH endógenos (mulheres) estimulantes da tireoide tabagismo estresse fármacos (amiodarona, lítio)
epidemiologia da doença de graves
bócio tóxico
mulheres: maior f
20-40a
tríade clássica doença de graves
hipertireoidismo
oftalmopatia infiltrativa
mixedema pré-tibial
atuação de linfócitos T na doença de graves
ac agonista de receptor de TSH → atv sinérgica de TSH → TSI (imunoglobulina estimulante tireoidiana) atua como TSH → ativação contínua
aspecto da doença de graves
nódulos hiperplásicos lúmen estreitado praticamente sem coloide inflamação menos intensa vacuolização periférica infiltrado linfoide
epidemio bócio tóxico associado a tireoidite de hashimoto
mulheres 45-65a inicialmente hipertireoidismo transitório (destruição de folículos e liberação de hormônios) eventualmente nodular histórico de doenças autoimunes aumenta o risco de linfoma
macro bócio tóxico associado a tireoidite de hashimoto
aumento de volume
consistência firme
imobilidade
parênquima acastanhado
etiopatogênese bócio tóxico associado a tireoidite de hashimoto
defeitos em Treg levam a LTs citotóxicos que também estimulam a produção de Acs anti-tireoide
evento final: autodestruição (atrofia da glândula)
micro bócio tóxico associado a tireoidite de hashimoto
aumento de infiltrado inflamatório predomínio de linfócitos células foliculares grandes (citoplasma amplo e eosinofílico e nucléolo evidente) células oxifílicas células de akananzy fibrose reparativa
epidemio, tto e fatores de risco adenoma folicular
mulheres 20-60a
remoção completa
áreas de bócio endêmico, irradiação, mutação do RAS
macro adenoma folicular
único, ~3cm
encapsulado
bem delimitado
sem invasão
micro adenoma folicular
céls oxifílicas (pardas/amareladas, volumosas, citoplasma acidófilo)
céls de hurtle
